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2.
缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
为探讨缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性肌梗死患者胰岛素抵抗水平间的关系,本文选择55例陈旧性心肌梗死患者和47例普外科住院病人为对照组。用血浆空腹血糖浓度×血浆空腹胰岛素浓度÷22.5计算胰岛素抵抗。用聚合酶链反应技术检测血管紧张素转化酶基因缺失/插入多态性。结果发现,陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗水平和缺失型血管紧张素转化酶基因频率较对照组无统计学差异(P>0.05)。陈旧性心肌梗死患者血管紧张素转化酶缺失纯合型、杂合型及插入纯合型基因型之间的胰岛素抵抗水平无统计学差异(P>0.05)。结果提示,缺失型血管紧张素转化酶基因和胰岛素抵抗与冠心病无联系,且它们之间不存在协同作用。 相似文献
3.
目的:应用组织速度显像(Tissue velocity imaging,TVI)研究三尖瓣环运动对慢性心力衰竭患者有室功能评价的价值.方法:我院诊断为NYHA心功能1-3级、LVEF≤45%(Simpson法)的慢性心力衰竭患者19例为心衰组,设年龄相当的正常人14例为对照组.于心尖四腔观三尖瓣环近右室游离壁水平获取该瓣环的TVI曲线,分别测量其射血期、快速充盈期、心房收缩期瓣环沿长轴方向运动的平均峰值速度(VS、VE、VA)以及等容收缩期、射血期、等容舒张期各时相的持续时间(IVS、S、IVR).结果:心衰组三尖辩环近右室游离壁处VS和VE均显著低于正常组,而VA、VE/VA、IVC、S、IVR与正常对照组比较差别无统计学意义.结论:以TVI分析三尖瓣环运动参数尤其射血期平均峰值速度VS和快速充盈期平均峰值速度VE可敏感评估慢性心衰患者右室舒缩功能. 相似文献
4.
5.
6.
本研究旨在通过高脂血症动脉粥样硬化(AS)兔模型,研究肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性改变及虎杖对其影响。1.材料与方法:(1)动物分组:4月龄体重2 0 0~2 2 5kg的纯种日本大耳白兔36只,雌雄各半,随机分为6组,即正常组(NC组,喂普通全价饲料)、高脂组(HC组,喂高脂高胆固醇饲料)、小量虎杖组(SHZ组,喂含0 6 7%虎杖的高脂高胆固醇饲料)、中量虎杖组(MHZ组,喂含2 %虎杖的高脂高胆固醇饲料)、大量虎杖组(LHZ组,喂含6 %虎杖的高脂高胆固醇饲料)和精氨酸组(Arg组,喂含2 81%L 精氨酸的高脂高胆固醇饲料)。(2 )方法:每只兔每… 相似文献
7.
心肌营养素-1在心肌梗死后大鼠重塑心肌中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素 1(CT 1)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系以及氯沙坦对 CT 1 表达的影响。方法:56 只雄性 Wistar大鼠 AMI术后 24h随机分为:AMI组及氯沙坦组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d 6 个不同时间点分为 6 组。氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 20 mg·kg-1 ·d-1,连续 4 周,另设假手术组及正常组为对照,各 8 只。采用放射免疫法测定LVNIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,氯氨T法测LVNIZ胶原含量(HC),用RT PCR法检测LVNIZ CT 1mRNA表达。结果:①与正常及假手术组相比,AMI组 LVNIZ AngⅡ、HC明显升高 (P<0.05~0.01),与 LVRM相关性好(P<0.01);②LVNIZ- CT 1mRNA表达于AMI 1d即开始升高,且进行性增加,14 d达高峰,以后有所下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05~0.01);③相关分析显示 CT -1mRNA表达水平与心肌 AngⅡ、HC、LVRM 正相关(P<0.05~0.01);④与AMI 28 d组相比,氯沙坦组 LVRM明显减轻,LVNIZ AngⅡ、HC 明显下降,CT 1mRNA表达下调(P<0.05)。结论:大鼠AMI后 LVNIZ CT- 1 基因的过度表达与 LVRM发生密切相关,氯沙坦改善LVRM的机制还可能是通过影响CT 1转录实现,值得进一步研究。 相似文献
8.
依那普利对实验性心肌梗死大鼠左室gp130基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)后左室重塑 (LVRM)的发生与gp130基因异常表达的关系及依那普利对gp130表达的影响。方法 :AMI后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为AMI组及依那普利治疗组 ,AMI组又依照术后 1、3、7、14、2 1、2 8d分为 6个时间点 ,另设假手术组及正常对照组。各 8只。依那普利组于术后第 2天起灌胃给药 (10mg·kg-1·d-1) ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,分别采用放射免疫法和氯氨T法测定左室非梗死区 (LVNIZ)血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和LVNIZ羟脯氨酸含量 (HC) ,用RT PCR法检测LVNIZgp130mRNA的表达。最终获完整资料大鼠 76只 ,于上述各组分别为 9、8、8、9、9、8、9、8和 8只。结果 :①与正常及假手术组相比 ,AMI组LVRM参数 :心脏重量 (HW )、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、心肌细胞横径 (TDM)、HC均显著增加(P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;②AMI组LVNIZAngⅡ明显升高 ,与LVRM相关性好 (P <0 .0 1) ;③LVNIZgp130mRNA表达于AMI第 1天即开始明显增加 ,第 7天达高峰 ,以后有所下降 ,但第 2 8天时仍明显高于对照组 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;④相关分析显示LVNIZgp130mRNA表达水平与LVNIZAngⅡ、LVRM参数间呈正相关 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;⑤与AMI第 2 8天组相比 ,依那普利组LVRM明显减轻 相似文献
9.
目的:构建携带人血管内皮细胞生长因子121及绿色荧光蛋白报告基因的融合蛋白真核表达质粒并检测其在骨髓间质干细胞(MSC)中的表达。 方法: 采用PCR技术,以pCD/hVEGF121质粒为模板扩增VEGF121基因全长,采用PCR产物的粘端克隆法,将VEGF121定向克隆入pEGFP-C1的多克隆位点,构建pEGFP/hVEGF121重组质粒,酶切、PCR及序列分析鉴定,脂质体介导转染体外培养的MSC,荧光显微镜及免疫细胞化学染色检测EGFP/VEGF融合蛋白的表达。 结果: PCR、酶切及测序证实目的基因VEGF121正确连接至pEGFP-C1的多克隆位点,pEGFP/hVEGF121重组质粒转染MSC后,荧光显微镜及免疫细胞化学检测EGFP/VEGF蛋白在MSC中存在表达。 结论: 成功构建了携带人VEGF121及EGFP报告基因的融合蛋白真核表达质粒,并在MSC中获得表达,为进一步研究VEGF基因治疗缺血性心血管疾病及MSC的分化奠定了实验基础。 相似文献
10.