改革实验室建设和管理模式,拓宽和强化实验室职能

随着形势的发展,社会对医学人材的要求不断提高,以适应市场竞争的需要。实验室是培养医学生科学作风、才能、智能和技能的重要场所。也是教师队伍自我培养,自我成长,自我完善的重要场所。传统的实验室功能单一,唯教学而教学,且所开实验内容简单,手段较落后,实验教学运行程序欠规范,欠科学,实验室管理尤其是学生管理     

8-硝基白杨素的合成及其抗肿瘤作用

目的　探讨 8-硝基白杨素的抗肿瘤活性。方法　荷Lewis肺癌雄性小鼠 5 0只 ,随机分为5组 (NS对照组 ,环磷酰胺组 ,低、中、高剂量 8-硝基白杨素组 ) ,每组 1 0只 ,均采用腹腔注射给药。末次给药 2 4h后 ,颈椎脱位处死小鼠 ,观察各组瘤重减轻情况及转移结节数。结果　低、中、高剂量 8-硝基白杨素均能明显抑制肿瘤的生长和肿瘤转移结节的数 (阳性药对照组和各处理组与对照组相比 ,P均<0 .0 1 ) ,高剂量 ( 5 0mg kg) 8-硝基白杨素与 1 0 0mg kg的环磷酰胺的抗肿瘤作用相当 (P >0 .0 5 )。结论　 8-硝基白杨素作为一种新黄酮衍生物 ,具有良好的抗肿瘤作用。     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

金粉蕨素拮抗氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制

目的　探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法　以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响 ;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量 ;以Westernblot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1 / 2的表达。结果　金粉蕨素保护组与损伤组相比 ,内皮细胞的生长抑制率明显降低 ,培养液中NO含量增高 ,eNOS活性增强 ,磷酸化ERK1 / 2表达上调。结论　NO和ERK1 / 2通路可能介导了金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制内皮细胞增殖的保护作用     

金粉蕨素抑制大鼠主动脉平滑肌增殖作用及机制

目的 :观察金粉蕨素对牛血清刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,以终浓度为 10 %的新生牛血清 (NCS)作为刺激因素 ,用噻唑蓝 (MTT)比色法和细胞计数法观察细胞增殖状况 ,用流式细胞仪分析细胞周期 ,用Westernblot实验测定蛋白表达。结果 :与 10 %牛血清组相比 ,不同浓度金粉蕨素组的MTT测定值与细胞数目均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其下降幅度呈浓度依赖性 ;10 μmol·L-1时达峰值 (P <0 .0 1) ;细胞周期分析显示 ,金粉蕨素组G1期百分比 (85 .1% )高于10 %牛血清组 (70 .0 % ) ,而S期比例 (4 .3% )低于10 %牛血清组 (16.4 % ) ;Westernblot结果显示给药组P ERK1 2蛋白表达明显低于同时间点牛血清组。结论 :金粉蕨素能阻止细胞周期由G0 G1期向S期推进 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,此作用与其抑制ERK1 2磷酸化、影响MAPK ERK通路激活有关。     

一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法：应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围，脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果：MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿，同时SOD活力下降，TBARS含量升高，NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论：脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一，Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。     

金粉蕨素拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤及机制

目的 :研究金粉蕨素 (onychin ,Ony)对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及可能机制。方法 :培养人脐静脉血管内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,经Ony处理后 ,用过氧化氢 (H2 O2 )对其损伤 ;用MTT比色法和乳酸脱氢酶测定法分别检测损伤组和处理组细胞增殖活性和功能状态 ;用Western Blot法检测磷酸化ERK1 2和p38、P90RSK蛋白的表达。结果 :不同浓度的Ony(0 .3、1、3、10 μmol·L-1)促进H2 O2 损伤的内皮细胞增殖 ,减少LDH释放 ,并呈浓度依赖性。Ony(3μmol·L-1)抑制H2 O2 诱导的磷酸化p38表达 ,30min时最明显 ,但并不影响H2 O2 对ERK的激活以及ERK下游蛋白激酶P90RSK的表达。而阳性对照药genistein虽可增加内皮细胞增殖活性和减少功能损伤 ,但明显抑制H2 O2 诱导的磷酸化ERK表达及其下游蛋白激酶P90RSK。结论 :Ony拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤可能与抑制p38磷酸化有关。     

冰黄液对大鼠急性脑出血作用的研究

目的:观察冰黄液对大鼠急性脑出血的治疗作用并探讨其作用的可能机制.方法:应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,观察大鼠的神经行为、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK) 的水平,以及脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)总活力的变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑出血模型组大鼠存在明显的神经行为障碍症状,血清中LDH、CK的含量显著增加,脑组织内MDA含量上升而SOD总活力下降.与安宫牛黄丸处理组相似,冰黄液可显著改善脑出血大鼠神经功能症状,降低血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量,并显著提高脑组织内总SOD活力.结论:冰黄液治疗对脑出血急性期大鼠脑组织损伤具有较好的保护作用,并可促进受损神经细胞早期功能缺损恢复,其作用与提高脑出血后脑组织内源性抗氧化酶活性、抗自由基损伤等机制相关.     

17β-雌二醇增加卵巢切除大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮生成

目的 :观察 17β 雌二醇替代治疗对卵巢切除大鼠心肌组织中一氧化氮 (NO)和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :成年雌性SD大鼠经双侧卵巢切除术 ,假手术组作为对照 ,术后 3周随机分为假手术组 ,模型对照组 ,17β 雌二醇(0 .1mg·kg-1·d-1)和溶媒 (芝麻油 )皮下注射治疗组 ,处理 6周 ,记录大鼠的血压、心率、子宫重量 ;检测血中雌二醇的含量 ;亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO含量 ;Westernblot分析心肌中eNOS及eNOS调节蛋白小凹蛋白 1(caveolin 1)的蛋白表达情况。结果 :17β 雌二醇治疗组的心率 (314± 16次 分 )较其他各组低 ,与溶媒对照组比较 ,雌二醇替代治疗组心肌匀浆中NO的含量增加一倍 ,eNOS蛋白表达明显增加 (P <0 .0 1) ,而作为eNOS的内源性抑制物caveolin 1的表达却明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :雌激素替代治疗直接增加卵巢切除大鼠心肌eNOS的表达量以及NO的产生 ,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白 1表达。     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞－内皮细胞体外粘附反应

体外培养猪胸主动脉内皮细胞，观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞－单核细胞体外粘附反应的影响，同时观察氧化型低密庆脂蛋白对内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０及内皮细胞分泌前列环素的影响。结果发现氧化型低密度脂蛋白（０、５０、１００和２００ｍｇ／Ｌ）增加内皮细胞－单核细胞粘附率并呈剂量依赖性，其中以１００ｍｇ／Ｌ作用最强；氧化型低密度脂蛋白（１００ｍｇ／Ｌ）与内皮细胞孵育０．５ｈ，粘附率上升但无显著性，１ｈ后显著升高，３ｈ达高峰，４８ｈ回复接近正常水平。同时发现１００ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白使内皮细胞表面颗粒膜蛋白－１４０含量从９２．８±４７．６上升到２９３．０±１４０．７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），内皮细胞分泌前列环素量从８４．６±１８．７降低到６．０±３．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）．结果表明氧化型低密度脂蛋白可显著促进单核细胞－内皮细胞粘附，其作用机制可能同内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０增加有关。关键词