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1.
目的:探讨实施间歇充气加压(IPC)治疗对预防大隐静脉曲张腔内激光术后深静脉血栓并发症的疗效。方法:选取2015年1月—2017年1月收治的200例下肢静脉曲张患者,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各100例,联合组采用腔内激光联合IPC治疗,对照组仅采取腔内激光,其余术后用药等措施保持一致,对比两组患者的临床疗效、手术前后患者的下肢静脉血流速度、血流量、凝血功能指标。结果:联合组患者的手术时间、切口数量、切口长度与对照组比较差异无统计学意义(均P0.05);联合组患者的住院时间明显少于对照组(P0.05);术前两组患者的患肢髂外静脉、股静脉、腘静脉的平均血流速度差异均无统计学意义(均P0.05);术后3 d,联合组患者的患肢髂外静脉、股静脉、腘静脉的平均血流速度高于对照组(P0.05);术前两组患者的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体(D-D)差异均无统计学意义(均P0.05);术后3 d,联合组患者的PT、APTT高于对照组(均P0.05),联合组患者的D-D低于对照组(P0.05);术后联合组1例患者出现下肢深静脉血栓,对照组7例发生下肢深静脉血栓,联合组下肢深静脉血栓发生率低于对照组(χ~2=4.688,P=0.030)。结论:实施IPC治疗可有效预防大隐静脉曲张腔内激光术后深静脉血栓并发症的发生,其机制与IPC可以减少血液高凝,减轻高黏滞状态,加快患肢血流速度,促进静脉血液循环有关。  相似文献   

2.
目的:探讨两种预处理方式,即经典缺血预处理(IPC)与肢体缺血预处理(LIPC),对肝硬化兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:皮下注射CCl4-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型,随后将模型兔随机分为假手术组,肝I/R组(I/R组),IPC+肝I/R组(IPC组),LIPC+肝I/R组(LIPC组),每组7只。肝I/R模型制作方法:阻断入肝血流30 min,再灌注2 h;IPC诱导方法:在行肝I/R处理前阻断入肝血流10 min,开放10 min;LIPC诱导方法:在行肝I/R处理前24 h,采用止血带捆扎兔单侧后肢5 min,再开放5 min,重复3次。各组于再灌注2 h后切取肝组织,行组织形态学观察,用ELISA法测定内皮素1(ET-1)含量及Western blot法检测热休克蛋白(HSP70)的表达。结果:与假手术组比较,其余各组在肝硬化病变的基础上均出现不同程度的变性、水肿和炎性细胞浸润,但IPC组与LIPC组明显轻于I/R组,而LIPC组及IPC组间病变程度无明显差异;与假手术组比较,其余各组肝组织ET-1含量和HSP70的表达均明显增加(均P<0.05),但IPC组与LIPC组肝组织ET-1含量低于I/R组,HSP70的表达高于I/R组(均P<0.05),而上述2项指标在LIPC及IPC组间均无统计学差异(均P>0.05)。结论:LIPC和IPC均能对肝硬化肝I/R损伤有保护作用,且保护强度相似,其机制可能均与抑制ET-1的释放及增加HSP70的表达有关;LIPC具有无创性,可能具有更大的临床应用前景。  相似文献   

3.
目的: 探索股骨转子间骨折患者行新型股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirotation,PFNA)手术过程中,双下肢间歇性充气加压装置(intermittent pneumatic compression,IPC)联合3M升温仪对预防下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的效果。方法: 回顾性分析2016年3月至2019年8月行PFNA手术治疗的127例股骨转子间骨折患者,按术中不同血栓防治方法分为两组,A组63例不使用IPC及3M升温仪;B组64例使用IPC联合3M升温仪。应用彩色多普勒超声动态监测围手术期下肢DVT及变化情况,分别在术毕0、24、72 h以及>72 h(以后每3 d复查1次直至出院)进行下肢静脉血栓形成情况进行监测。结果: 两组PFNA手术后患者下肢DVT发生情况:B组5例(7.8%),而A组20例(31.7%),两组比较差异有统计学意义(P=0.001);术后0、72 h及>72 h两组下肢DVT比较差异均无统计学意义(P>0.05),但术后24 h时A组DVT形成率明显高于B组(P=0.049);A组患者右下肢及双下肢DVT形成与B组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);但A组左下肢DVT形成明显高于B组(P=0.012)。结论: 术中IPC联合3M升温仪治疗可有效预防行PFNA手术患者下肢DVT形成。  相似文献   

4.
目的对比研究缺血预处理(IPC)、缺血后处理(IPO)以及二者联合应用(IPC-IPO)对胰腺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法建立SD大鼠糖尿病模型,24只糖尿病大鼠用于建立胰腺移植模型,随机分为4组,每组6只:I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组,另6只糖尿病SD大鼠为假手术组(SO组),检测各组大鼠再灌注前、后血糖水平以及再灌注后2 h移植胰腺组织中SOD和MDA含量,并采用TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况。结果各组大鼠再灌注前血糖水平之间的差异均无统计学意义(P>0.05);SO组大鼠再灌注后血糖水平明显高于其他4组(P<0.01);I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠再灌注后血糖水平均比再灌注前明显下降(P<0.05或P<0.01),I/R组又明显高于后3组(P<0.01),而后3组大鼠再灌注后血糖水平间的差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠与I/R组比较MDA含量均明显降低(P<0.01),而SOD含量均明显升高(P<0.01);与SO组比较,I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠MDA均明显升高(P<0.01),而SOD含量均明显降低(P<0.01);IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠MDA及SOD含量的差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组、IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠再灌注后2 h胰腺组织中AI值分别为(47.31±4.52)%、(26.25±3.17)%、(24.73±3.62)%和(25.5±4.15)%,均明显高于SO组的(3.16±0.53)%,P<0.01;IPC组、IPO组和IPC-IPO组大鼠与I/R组比较AI值明显降低(P<0.01);而IPC组、IPO组和IPC-IPO组间AI值的差异均无统计学意义(P>0.05)。病理组织学检查显示,I/R组大鼠胰腺损伤最为明显。结论 IPO和IPC对胰腺的IRI均有相似的保护作用。IPC与IPO联合应用对大鼠胰腺IRI和细胞凋亡的保护作用无叠加效应。  相似文献   

5.
目的比较使用利伐沙班联合间歇充气加压装置(IPC)与单纯使用利伐沙班预防老年髋部骨折术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的临床效果。方法 98例老年髋部骨折手术患者随机分成2组,A组(53例)术后使用利伐沙班联合IPC治疗,B组(45例)术后只使用利伐沙班。进行DVT症状评估、下肢深静脉彩超检查。结果 A组发生DVT 2例(3.77%),B组发生DVT 4例(8.88%);DVT发生率A组明显低于B组(P<0.05)。结论术后利伐沙班联合IPC预防老年髋部骨折术后DVT发生较单纯应用利伐沙班效果更好。  相似文献   

6.
目的:探讨深部热疗联合化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)的疗效.方法:40例NSCLC进行TP方案化疗联合深部热疗治疗(联合组),4个周期后评价疗效;并与40例NSCLC单纯化疗(TP方案)进行对比(单纯组).结果:深部热疗联合化疗组近期疗效明显好于单纯化疗组,联合组总有效率(RR)为65.0%,显著高于单纯组总有效率42.5%(Z=-2.286,P<0.05);联合组结束后疼痛明显改善,差异具有高度统计意义(Z=-5.749,P=0.000);2组的不良反应主要表现为恶心、粒细胞减少、血小板降低和肝功能异常,差异无显著性(P>0.05).结论:深部热疗联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效优于单纯化疗.  相似文献   

7.
目的 观察缺血预调(Ischemic preconditioning,IPC),结合冷晶体心麻液对兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及心肌超微结构变化影响。以进一步探讨IPC对心肌保护作用。方法 采用aengendroff离体兔心灌注模型,20只健康成年家兔随机均分二组。在兔心经历长时程缺血120 min再灌注45 min,对照组(C)不实施IPC,实验组(E)实施IPC(一次5 min缺血10 min再液注),用生物发光法测定心肌中ATP含量,透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 (1)实验结果观察到E组心功能各项指标除心率外明显优于C组(P<0.05),E组心肌细胞ATP含量明显高于C组(P<0.01);(2)E组心肌细胞超微结构破坏明显低于C组。结论 缺血预调结合冷晶体心麻液对心肌细胞内三磷酸腺苷及超微结构有明显保存作用。  相似文献   

8.
目的 探讨等容血液稀释对家兔出血性休克时凝血酶生成的影响.方法 成年雄性新西兰家兔24只,随机均分为羟乙基淀粉组(V组)、琥珀酰明胶组(G组)、复方乳酸钠组(R组)和对照组(C组),V、G和R组分别输注羟乙基淀粉130/0.4、琥珀酰明胶和复方乳酸钠,C组不行血液稀释.血液稀释完成后开腹,切除2cm3肝脏组织后立即缝合腹腔皮肤.10 min后,V、G、R三组开始回输自体血,C组回输复方乳酸钠.记录血液稀释前(T0)、血液稀释后(T1)、切除肝脏组织后10 min(T2)、40 min(即自体血回输完成即刻,T3)、70 min(T4)、130 min(T5)时实验兔的MAP和HR,抽取动脉血样行凝血酶生成试验,记录T0~T5时凝血酶的生成延迟时间、峰值、达峰时间、生成潜力值,并观察肝出血自体血复苏的130mn内家兔的生存时间和失血量.结果 G组家兔在T2时、V组在T1~T5时、R组在T1、T2时MAP明显低于T0时(P<0.05),T2时G、V和R组MAP明显低于C组(P<0.05).V组家兔在T1~T5时HR明显慢于T0时(P<0.05).T3时R组家兔的凝血酶生成延迟时间和T3、T4时凝血酶达峰时间明显长于T0时(P<0.05),T3时V组的凝血酶峰值明显低于T0时(P<0.05);T1~T5时V组和R组的凝血酶生成潜力值明显低于T0时(P<0.05).T4时V组和R组的凝血酶生成潜力值明显低于C组(P<0.05),T3、T4时G组凝血酶达峰时间明显长于V组(P<0.05).结论 对等容血液稀释的家兔出血性休克模型,羟乙基淀粉130/0.4对凝血功能的影响较琥珀酰明胶和晶体强.  相似文献   

9.
目的 观察预警性管理干预联合肢体气压治疗仪预防前列腺增生(BPH)患者术后深静脉血栓(DVT)发生的效果。方法 选取2018年2月—2022年2月在本院行手术治疗的老年BPH患者80例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组采用肢体气压治疗仪干预,观察组予预警性管理联合肢体气压治疗仪干预。比较干预前后两组凝血指标、下肢疼痛、肿胀评分及周径、下肢血流速度、皮肤温度的差异性,统计干预3、7 d后DVT发生率,并对干预服务进行满意度评价。结果 干预后,观察组PT、TT及APTT均高于对照组,其FIB低于对照组(P<0.05);观察组下肢疼痛、肿胀评分以及下肢周径均低于对照组(P<0.05),其下肢血流流速、皮肤温度均高于对照组(P<0.05)。干预7 d后两组DVT发生率分别为0.00%和2.50%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组满意度评分均高于对照组(P<0.05)。结论 预警性管理干预联合肢体气压治疗仪能够改善老年BPH患者术后凝血功能指标和双下肢血流循环,降低围术期DVT发生的风险,提升干预服务的满意度。  相似文献   

10.
目的:比较药物联合局部热疗和单一局部热疗治疗慢性前列腺炎疼痛症状的疗效。方法:慢性前列腺炎NIH-CPSI疼痛评分≥14分的患者76例,年龄18~48岁,平均(29.2±3.8)岁,病程3.5~180个月,平均(8.0±1.2)个月,随机分为治疗组(药物联合局部热疗组)和对照组(单一局部热疗组),每组38例。联合治疗为体外短波电容场热疗系统前列腺热疗仪隔日1次,60min/次,共7次,加每晚睡前服用多沙唑嗪控释片4mg,前列安栓肛塞1枚,共2周;对照组仅进行前列腺热疗仪治疗。两组患者治疗前后进行NIH-CPSI评分,比较两种治疗的疗效。结果:治疗前、后NIH-CPSI总评分在治疗组为(23.9±3.8)分和(5.2±3.1)分(P<0.01),在对照组为(24.5±4.3)分和(11.6±3.4)分(P<0.01);治疗前、后NIH-CPSI疼痛症状评分两组分别为(16.5±1.9)分和(3.1±2.2)分(P<0.001),(15.9±1.7)分和(8.2±2.0)分(P<0.01),且治疗组治疗前、后NIH-CPSI总分和疼痛评分改善均更为显著(P<0.01)。治疗组中初发患者比采用过其他方法治疗的患者疼痛症状评分改善更显著(P<0.01)。两组患者均未报告不良事件。结论:药物联合局部热疗或单一局部热疗治疗慢性前列腺炎疼痛症状疗效满意,有良好的安全性和耐受性。联合治疗疗效优于单一局部热疗,且初发患者疗效更为显著。  相似文献   

11.
目的研究6%羟乙基淀粉和平衡液行高容性血液稀释时对血液成分的不同影响。方法20例胃切除术患者麻醉诱导后,分别输入6%羟乙基淀粉(HAES组)和平衡液(LR组)行高容性血液稀释(AHH)。于AHH前、AHH后15min及30min时测定Hb、Hct和Plt。结果HAES组AHH后15min及30min时的Hb及Hct较AHH前均显著降低(P<0.05)。LR组AHH后15min时的Hb及Hct较AHH前显著降低,30min时的Hb及Hct较15min时明显回升(P<0.05)。两组AHH前后Plt变化无明显意义(P>0.05)。结论HAES和LR行高容性血液稀释均能降低Hb及Hct,但HAES的作用更持久,更适合需要。  相似文献   

12.
高压电烧伤家兔球结膜微循环变化和己酮可可碱干预作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 了解高压电烧伤家兔球结膜微循环(BCM)的变化,以及己酮可可碱(PTX)对BCM障碍的疗效.方法 将45只家兔按随机数字表法分为对照组、电伤组和治疗组,每组15只.电伤组和治疗组家兔均用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型,治疗组随即给予PTX注射;对照组家兔接相同装置但不通电,致假伤.用微循环显微镜观测3组家兔伤前15 min及伤后5 min、1h、2 h、4 h、8 h BCM变化,包括:(1)微血管形态,如清晰度,微动、静脉及毛细血管直径,是否存在粗细不均现象及缺血区.(2)微血流动态,如微动、静脉及毛细血管血流速度,红细胞聚集和微血栓形成情况.(3)微血管周围状态,如出血、渗出情况.计量资料行t检验,计数资料采用确切概率法检验.结果 (1)微血管形态:电伤组和治疗组家兔伤后微血管清晰度较伤前下降,但治疗组好于电伤组.伤后5 min,电伤组微动、静脉和毛细血管直径分别为(7.3±2.5)、(12.3±2.4)、(3.5±0.7)μm,均小于对照组的(14.6±3.1)、(27.2±3.5)、(9.0±1.4)μm(t值分别为5.23、13.66、14.04,P值均小于0.05);治疗组分别为(10.2±3.8)、(21.5±3.1)、(7.1±1.2)μm,均大于电伤组(t值分别为2.21、8.99、10.18,P值均小于0.05).伤后1 h,电伤组和治疗组微动脉直径均恢复至伤前水平.伤后2-8 h,电伤组微动脉和毛细血管直径逐渐减小,微静脉直径逐渐增大;治疗组上述变化不明显.电伤组伤后5 min微血管呈粗细不均状,持续至8 h;出现缺血区,2 h时好转.治疗组情况较之明显改善.(2)微血管血流动态:伤后5 min,电伤组微动、静脉及毛细血管血流速度分别为(202±53)、(198±44)、(46±12)μm/s.慢于对照组的(544±37)、(359±32)、(220±19)μm/s(t值分别为20.47、11.51、30.02.P值均小于0.05);治疗组分别为(335±42)、(260±35)、(119±23)μm/s,快于电伤组(t值分别为7.55、4.26、14.85,P值均小于0.05).伤后1 h,电伤组和治疗组微血管血流速度均恢复至伤前水平.伤后2~8 h,电伤组和治疗组血流速度均呈下降趋势,但治疗组血流速度快于电伤组.电伤组伤后5 min微静脉和毛细血管内出现红细胞聚集,伤后1 h减轻,2 h时加重且持续至8 h;电伤组伤后2 h微血栓较明显,且逐渐增多.治疗组上述变化轻于电伤组.(3)微血管周围状态:电伤组于伤后1 h出现渗出.伤后2 h开始出血,两者呈逐渐加重趋势;治疗组上述变化轻于电伤组.结论 高压电烧伤可导致家兔BCM障碍,PTX对此有明显改善作用.  相似文献   

13.
核转录因子κB对羊缺血预适应心肌细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
2003年1月至2004年3月,本研究对特异性核转录因子кB(NFκB)抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸酯(ProDTC)对缺血预适应(IPC)心脏保护效应的影响进行观察,并从细胞凋亡角度探讨NFκB在IPC中的作用。材料与方法1.动物分组:健康山羊18只(第二军医大学实验动物中心提供)均为雄性,体质量(29±3)kg,分为缺血再灌注(IR)组、IPC组及IPC+ProDTC组,每组6只。(1)IR组:建立体外循环,行体外循环1h后阻断上、下腔静脉,主动脉阻断后经主动脉根部灌注冷晶体停搏液使心脏停搏并间断顺灌行心肌保护,主动脉阻断60min后开放主动脉,心脏恢复血液灌注(再灌注)…  相似文献   

14.
目的:观察低分子肝素(LMWH)区域动脉灌注(LAI)对家兔重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血浆TNF-α,IL-6,IL-10的影响。方法:24只健康成年家兔随机均分为假手术组,SAP组,SAP+LMWH静脉输注组(IV组),SAP+LMWH LAI组(LAI组)。以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导SAP模型,造模30 min后,2个治疗组分别以静脉输注和LAI的方式给予LMWH(300 IU/kg),分别在术后0.5,3,6,12 h检测各组家兔静脉血浆TNF-α,IL-6和IL-10水平,并观察胰腺病理学改变。结果:假手术组术后血浆TNF-α和IL-6水平呈缓慢升高,其余各组血浆TNF-α和IL-6水平均在术后0.5~6 h内明显升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),随后逐渐降低,其中IV组和LAI组血浆TNF-α和IL-6水平在各时点均低于SAP组(P<0.05或P<0.01),且LAI组两者降低程度大于IV组(P<0.05或P<0.01);假手术组术后IL-10水平在各时点无明显变化,SAP组IL-10水平在术后6 h各时点明显降低,与假手术组比较差异有统计学意义(均P<0.01),IV组和LAI组IL-10水平明显升高,与SAP组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且LAI组升高程度明显大于IV组(P<0.01);除假手术组外,其余各组均为轻重不同的SAP特征性病理表现,以SAP组最重,IV组次之,LAI组最轻。结论:LMWH能降低SAP家兔TNF-α和IL-6的水平,提高IL-10的水平,对SAP具有治疗作用,且LAI优于静脉给药。  相似文献   

15.
目的比较肾盂切开联合钬激光碎石及传统肾盂肾窦肾实质切开取石治疗复杂性肾结石的疗效。方法回顾性分析65例复杂性肾结石的临床资料,其中行肾盂肾窦肾实质联合切开取石35例(A组),肾盂切开联合钬激光碎石30例(B组)。结果 A组出血量(288.5±81.3)ml,明显多于B组的(49.0±25.8)ml(P<0.05);A组血流阻断时间(30.2±22.6)min,而B组未行肾血流阻断(P<0.05)。两组手术时间、输血量、结石直径、术后并发症发生率比较无显著差异(P>0.05)。A组术后发生血尿2例,残石4例,无功能性肾萎缩2例;B组术后发生血尿3例,经对症处理均痊愈。结论肾盂切开联合钬激光碎石治疗复杂性肾结石符合微创发展趋势,术中出血少,对肾脏损伤小,是临床治疗复杂性肾结石一种可行的术式。  相似文献   

16.
目的探讨间歇性充气加压(IPC)和新型敷料联合应用治疗下肢慢性静脉性溃疡的临床疗效。方法 69例(79条患肢)慢性下肢静脉性溃疡的患者随机分为两组:治疗组35例(39条患肢)采用手术加IPC和新型敷料治疗;对照组34例(40条患肢)采用手术加传统敷料方法治疗。结果治疗30天后,治疗组治愈率为91.4%,对照组为70.6%;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IPC和新型敷料联合应用对下肢慢性静脉性溃疡疗效可靠,值得临床推广和应用。  相似文献   

17.
目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物全麻行控制性降压对丘脑血流的影响。方法成年健康雄性比格犬随机均分为单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)和TEAS复合药物全麻行控制性降压组(观察组)。对照组采用常规异氟醚吸入全麻联合硝普钠静脉泵注行控制性降压,观察组在常规全麻行控制性降压时复合TEAS,电刺激强度8~10mA,频率2/100Hz,取双侧"曲池"、"合谷"、"足三里"、"三阴交"穴位。两组比格犬均将MAP下降至麻醉前的40%水平,并在40%~45%MAP水平维持60min。在控制性降压开始前(T0)至基础值的70%(T1)、60%(T2)、50%(T3)、40%(T4)及在40%~45%MAP水平维持10min(T5)、20min(T6)、30min(T7)、40min(T8)、50min(T9)、60min(T10)时,观察丘脑局部脑血流(rCBF)的变化。结果在控制性降压开始时,观察组的rCBF(161.80±73.65)PU,明显高于对照组的(84.33±50.65)PU(P<0.05)。与T0时比较,T5~T10时观察组rCBF均明显增高(P<0.05)、T1~T10时观察组rCBF均明显高于对照组(P<0.05)。结论血压降至40%MAP水平维持60min时,TEAS复合药物全麻行控制性降压能明显增加丘脑血流,改善血氧供应,可能有利于脑保护。  相似文献   

18.
目的研究雷帕霉素联合IL-2融合蛋白对小鼠皮肤移植术后乙肝疫苗免疫原性的影响,寻求移植术后预防乙型肝炎的有效方法。方法 DBA小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体,行皮肤移植后分为联合治疗组、雷帕霉素组、疫苗组,每组10只,联合治疗组给予雷帕霉素(1mg/kg,腹腔内注射)+IL-2融合蛋白(1μg/只,腹腔内注射)+疫苗;雷帕霉素组只给予雷帕霉素+疫苗;疫苗组仅给予乙肝疫苗。以上3组均在皮肤移植后第一天给予乙肝疫苗(2μg/只,肌肉注射)。空白组不给于任何处理。14d后测定各组血清中乙肝抗体滴度水平、IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ水平,应用RT-PCR测定各组淋巴组织中IL-21、FoxP3及Bcl-6的表达水平,同时随访小鼠皮肤移植物存活时间。结果联合治疗组移植术后乙肝表面抗体(HBsAb)滴度明显高于雷帕霉素组(P<0.05),皮肤移植物的存活时间也明显延长(P<0.05);联合治疗组Th2类因子IL-4,IL-10的水平明显低于雷帕霉素组(P<0.05),而Th1类因子IL-2和IFN-γ水平明显较高(P<0.05)。联合治疗组混合淋巴细胞中IL-21、FOXP3的表达水平明显高于雷帕霉素组(P<0.05),而Bcl-6的表达水平明显较低(P<0.05)。结论雷帕霉素联合IL-2融合蛋白联合应用能够在移植术后增强乙肝疫苗产生抗体的滴度,同时延长移植物的存活时间,为临床移植术后提高疫苗免疫原性提供了一种治疗策略。  相似文献   

19.
目的 观察脉氧液对失血性休克动物的治疗作用。方法 采用Wiggere改良法制作休克模型。将40只健康家兔随机分成复方乳酸钠治疗组(A组)和脉氧液复方乳酸钠治疗组(B组)。监测平均动脉压升幅、动脉血氧分压(PaO_2)、血液流变学等主要参数的变化。结果 两组比较,抗休克60min后,B组PaO_2增加值明显高于A组(P<0.01),血小板聚集率显著降低(P<0.05),平均动脉压升幅明显高于A组(P<0.05)。结论 脉氧液对失血性休克有较好的治疗效果,能提高动脉血氧分压,降低全血粘度和血小板聚集率。  相似文献   

20.
目的探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血/再灌注损伤的保护机制。方法建立SD大鼠糖尿病模型。取糖尿病大鼠24只,随机分为缺血/再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPC组,n=18),IPC组又平均分为3个亚组:IPC1组(阻断脾血管5min,再灌注5min)、IPC2组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×2次]和IPC3组[(阻断脾血管5min,再灌注5min)×3次]。另取健康SD大鼠6只作为对照组,仅打开腹腔,不做胰腺移植;I/R组和IPC组大鼠均行同种胰腺移植。检测各组胰腺移植再灌注后2h后移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用原位末端脱氧核糖核酸转移标记(TUNEL)法观察移植胰组织的细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bcl-2和Bax基因表达情况。结果IPC各组与I/R组相比较,前者移植胰组织中SOD活性明显升高,MPO活性明显降低,细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,各项检测指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IPC各组中又以IPC2组的各项检测指标差异更为显著(P<0.05)。结论缺血预处理可以减少移植胰缺血/再灌注后的细胞凋亡,IPC2组的效果更为突出。其机制可能与缺血预处理减轻嗜中性粒细胞(PMNs)粘附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达有关。  相似文献   

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