环孢素A对轴索损伤后的神经保护作用

目的 观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后轴索及其相应的神经元β淀粉样前体蛋白（β—APP）的表达规律，以及环孢素A（CsA）对其表达的影响，探讨CsA的神经保护作用。方法 90只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）8只（其中3只制作电镜标本）、DAI组（B组）41只、CsA处理组（C组）41只。对B、C两组大鼠右侧视神经施以牵拉，C组大鼠在牵拉伤后即刻按20mg／kg腹腔注射CsA。B、C组分别在伤后、CsA处理后1，3，6，12h、1，3，7d处死，其中3h、1d各为8只大鼠（3只制作电镜标本），其余时间点各5只大鼠。光镜和电镜观察神经轴索及其相应神经元胞体的病理变化；免疫组织化学方法检测视网膜神经节细胞（RGCs）和神经轴索中β—APP的表达。结果 （1）组织病理学观察：B组大鼠右侧视神经牵拉伤后神经轴索、RGCs发生明显的病理变化，C组动物相应的病理变化明显减轻；（2）β—APP表达：①B组大鼠RGCs β—APP阳性表达呈双相变化，1，3h阳性表达强度明显低于A组，1，3，7d阳性表达强度明显高于A组；C组大鼠RGCs β—APP阳性表达规律与B组相似，但1，3，7d β—APP阳性表达明显低于B组。②B组轴索β—APP阳性表达在各个时相点明显增加，3h达到高峰；C组轴索β—APP阳性表达规律与B组相似，除1h外，其余时相点阳性表达明显低于B组，但表达强度仍明显高于A组。结论 β—APP长时间过度表达可能参与了DAI后的继发性病理变化；CsA对DAI的神经保护作用可能部分与β—APP有关。     

热应激对大鼠轴索损伤的保护作用

目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4,8,16 h、1,3,5 d各处死3只大鼠.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs HSP70表达情况. 结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLs HSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长. 结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.     

大鼠轴索损伤后视网膜神经节细胞和少突胶质细胞内Tau蛋白的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)及少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)内Tau蛋白表达的变化,探讨Tau蛋白与轴索损伤后病理变化的关系. 方法 光镜下观察正常对照组、单纯视神经牵拉伤组、单纯热应激处理组和热应激预处理牵拉伤组大鼠视神经、RGCs、OLs的形态学变化,免疫组化染色检测各组大鼠RGCs及OLs中Tau蛋白的表达情况. 结果 牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤可使RGCs及OLs中Tan蛋白的表达增加,单纯热应激处理后Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使Tau蛋白的表达明显减弱. 结论 神经元及神经胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.Tau蛋白表达变化可能与迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡有关.热应激能使Tau蛋白表达减弱和延后,减轻细胞骨架的损害.     

乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的评估乌司他丁对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的影响。方法 35只雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常对照组(A组)5只、PQ中毒模型组(B组)15只、乌司他丁组(C组)15只。B组与C组禁食1 h后经口一次灌胃PQ 75 mg/kg制成百草枯中毒急性肺损伤模型,A组经口一次性注入等量生理盐水;C组腹腔注射乌司他丁10万单位/d,共3 d,A组与B组给予0.2 ml/d生理盐水腹腔注射。A组于造模后24 h,B、C两组大鼠于造模后24、48、72 h分别取5只大鼠肺组织与血清。肺组织行HE染色,血清测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)。结果 B组血清TNF-α在第24小时即出现显著统计学差异,且持续存在;血清TGF-β1造模后24 h即升高,在第48小时与A组比较有差异,在72 h则出现显著统计学差异(P<0.01)。C组与B组比较,血清TNF-α升高缓慢,在第24小时即有统计学差异(P<0.05),持续至第72小时;而两组大鼠的TGF-β1比较却无统计学差异(P>0.05)。结论乌司他丁可以减轻百草枯中毒急性肺损伤,但对TGF-β1的影响有限,可能通过其他途径减缓中毒后的肺纤维化过程。     

模拟心理训练对大鼠机体应激能力的影响

目的 探讨模拟心理训练对机体受到外界损害性应激时的影响.方法 32只Wister大鼠随机均分为空白对照组(A组)、心理训练组(B组)、单纯应激组(C组)、心理训练应激组(D组).A组不给予心理训练也不给予应激,B组给予心理训练但不给予应激,C组给予电击、强声、强光多种损害性应激,但不予训练,D组在进行4周的心理训练后,随C组一同施加应激,应激后24h进行旷场实验,然后乙醚麻醉各组大鼠,心脏取血5ml,以酶联免疫法测定血清β-内啡肽(β-EP)、皮质酮、IL-1β的含量.结果 经过心理训练的B、D组旷场行为得分明显低于未经训练的A、C组;应激后大鼠血清中的β-EP、皮质酮水平明显升高,而IL-1β水平明显降低;经过心理训练的大鼠(D组)遭受到损害应激时血清中β-EP、皮质酮的水平显著低于C组,而IL-1β的水平显著高于C组.结论 心理训练可减轻损害性应激对大鼠内分泌和免疫功能的抑制作用,增加机体对抗应激的储备能力.     

黄芪多糖对大鼠急性颈脊髓损伤后肺水肿的影响

目的 探讨黄芪多糖对大鼠急性颈脊髓损伤后肺水肿的影响. 方法 成年Wistar大鼠200只,体重240～ 250 g,雌雄不限.大鼠按随机数字表法分为五组:黄芪多糖组、低浓度黄芪多糖组、等渗盐水组、空白对照组、假手术组,每组40只.采用C7段颈脊髓改良Allen打击法制作大鼠颈脊髓损伤模型,打击力度为10 ×2.5 g·cm;假手术组仅暴露C7段颈脊髓.各组按取材时间不同又分为造模后24h、3d、1周、2周共4个时相点,每个时相点10只大鼠.在不同时相点处死大鼠,通过光学显微镜观察肺组织的病理学变化,并测量各时相点每组大鼠肺湿重与干重(W/D)比值及血清和肺泡灌洗液蛋白浓度,计算肺W/D及肺通透性指数(LPI). 结果 同一时相点低浓度黄芪多糖组和黄芪多糖组肺W/D比值及LPI均较空白对照组及等渗盐水组低,黄芪多糖组伤后3d时最低(P＜0.05). 结论 大鼠急性颈脊髓损伤可造成肺组织水肿,伤后早期使用黄芪多糖可有效减轻颈脊髓损伤后肺水肿的程度.     

大鼠弥漫性轴索损伤后Fos蛋白表达的研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后不同时间Fos蛋白在脑皮质、脑干的表达,进一步阐明脑损伤后弥漫轴索损伤的发生机制。方法45只大鼠随机分为两组,正常对照组(5只)和损伤组(40只)。损伤组复制Marmarou DAI模型,通过免疫组织化学方法,观察伤后不同时间脑皮质、脑干神经元Fos蛋白表达。结果外伤后0.5 h Fos蛋白表达开始增加,1d达到高峰,以后逐渐下降,12 d后基本消失。与正常对照组相比,损伤组伤后0.5、1、4、12 h、1、4 d Fos阳性神经元数明显增多(P<0.01)。结论DAI的形成和发展与伤后的时间存在明显相关关系。     

大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期神经内分泌变化对器官血流量的影响

目的 研究大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期器官血流量及血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、神经肽Y(NPY)浓度变化规律.方法 实验1:将27只SD大鼠随机分为假手术组(A组,7只)、创伤失血组(B组,胫骨骨折并失血,10只)、多发伤组(C组,高位脊髓损伤合并胫骨骨折及失血,10只),B、C组伤后平均动脉压(MAP)维持在40mmHg并记录总失血量.利用彩色微球技术检测伤后器官血流量变化并计算总外周血管阻力(TPR)和心排出量(CO).实验2:另取SD大鼠复制B、C组模型(每组10只),于伤后不同时间点抽取动脉血,利用酶联免疫吸附法测定血清NE、E浓度,放射免疫法测定NPY浓度.结果 C组血压降至40mmHg总失血量显著低于B组(P<0.01).B组伤后1小时,心、脑血流量降幅显著低于其它器官(P<0.01),器官血流量出现重新分布.TPR在伤后1小时显著增加,随后显著降低.伤后各时间点CO均显著降低,血清NE、E、NPY显著增高(P<0.01).C组伤后1、3、6小时各器官血流量均显著降低(未出现重新分布),CO、TPR均显著下降,血清NE、E、NPY轻度增高.结论 大鼠高位脊髓损伤并创伤失血伤后急性期,各器官血流量未出现重新分布.血清NE、E、NPY相对不足可能是其原因之一.     

锰离子增强 MRI 在大鼠视觉中枢核团立体定位中的运用

目的：探索锰离子增强磁共振成像(MEMRI)在大鼠视觉中枢核团立体定位中的价值。方法 SD 大鼠36只,分成3组。A 组(1 6只)使用 MEMRI 定位法;B 组(1 6只)使用传统解剖图谱定位;C 组(4只)使用 A 组所取得的数据定位并穿刺中枢核团。A 组定位方法为提前在单侧眼球内注射氯化锰(MnCL2)水溶液(30 mmol/L×3μL),24 h 后行 MRI 确定对侧上丘、外侧膝状体位置;B 组为根据图谱确定上述核团位置。随后,A、B 2组均经颅骨穿刺视觉核团后,注入3%荧光金溶液1μL,5 d 后处死大鼠并取出视网膜铺片,在荧光显微镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)标记情况。C 组则根据 A 组中取得的定位数据确定核团位置,穿刺并注射 MnCL2溶液(30 mmol/L×0.5μL)1 h 后,使用 MRI 观察强化区域,直接验证 MEMRI 定位数据的可靠性。结果 A 组RGCs 标记成功15只(93.8%),B 组 RGCs 标记成功10只(62.5%)。A 组的成功率高于 B 组(P =0.041,<0.05)。C 组 4只均准确命中核团。结论 MEMRI 在大鼠的视觉中枢核团立体定位中可提高定位准确性。     

甲基强的松龙对脑损伤大鼠血清神经组织蛋白S100和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的通过比较血清神经组织蛋白S100(S-100B蛋白)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化来观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤的治疗作用。方法将72只SD大鼠随机分为3组,正常组8只,对照组和治疗组大鼠各32只,分为伤后1,6,12,24h4个小组,每小组8只,采用Feenery法造成鼠脑挫裂伤模型后,用酶联免疫检测技术定量检测伤后不同时相点血清S-100B蛋白和NSE水平。结果(1)正常组血清S-100B蛋白为(0.35±0.03)μg/L,NSE水平为(8.35±1.01)μg/L,对照组和治疗组伤后6～24h血清S-100B蛋白和NSE水平均比正常组高(P<0.05);(2)治疗组比对照组血清S-100B蛋白和NSE低(P<0.05)。结论甲基强的松龙对脑损伤有治疗作用。     

海水浸泡对模拟海训皮肤擦伤大鼠炎症因子的影响

目的观察大鼠模拟海训皮肤擦伤经海水浸泡后炎症因子的变化,探讨医用贴膜对皮肤擦伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠,分为擦伤未浸泡组(A组),擦伤蒸馏水浸泡组(B组),擦伤海水浸泡组(C组),擦伤贴膜保护海水浸泡组(D组)及无擦伤不浸泡对照组(E组),每组8只。除E组外其余各组均以消毒工业砂纸在大鼠右后肢皮肤进行擦伤处理。A组未予以浸泡处置,B组浸泡于蒸馏水0.5 h,C组浸泡于海水0.5 h,D组擦伤后用医用贴膜敷贴保护创面,海水浸泡0.5 h。A、B、C、D四组分别于擦伤后0.5、6、12、72 h取尾静脉血,E组在0.5 h时取血,用酶联免疫测定(ELISA)方法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,比较各组之间的差异,取病变皮肤行病理组织学检查。结果 A、B、C、D四组三种炎症因子水平在0.5、6、12 h时相点均明显高于E组(P<0.01),A、B、C、D四组在72 h时相点无统计学差异(P>0.05);与C组比较,B组的三种因子在12 h时相点均显著降低(P<0.01),D组的IL-1β、TNF-α在12 h时相点也显著降低(P<0.05)。除12 h时相点的IL-6外,B、D两组其他时相点的三种因子水平均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠皮肤擦伤经海水浸泡后炎症因子水平显著升高,局部炎症加重;医用贴膜敷贴擦伤创面后,炎症因子水平相对降低,局部炎症减轻,医用贴膜有一定的保护作用。     

脾脏切除对实验性脑损伤大鼠生存率及血液、脑组织中IL-1β含量的影响

目的观察脾脏切除对实验性脑损伤大鼠死亡率、血液中白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度以及致伤区脑组织IL-1βmRNA含量的影响,为提高重型颅脑创伤患者救治水平探讨新思路。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:颅脑创伤假手术+脾切除假手术组(A组),颅脑创伤+脾切除假手术组(B组)和颅脑创伤+脾切除组(C组)。采用Feeney自由落体法对大鼠右顶叶致伤,观察各组大鼠致伤后7天内死亡率(nA=23,nB=65,nC=65);ELISA法测定致伤后6、12、24小时、2天及3天时大鼠血液中IL-1β的浓度(各时相点nA=nB=nC=6);荧光定量PCR法检测致伤后6、12、24小时、2天及3天时致伤区域脑组织IL-1βmRNA的含量(各时相点nA=nB=nC=3)。结果致伤后7天内大鼠A、B、C组死亡率分别为0%,38.46%及16.92%,各组间比较均具有显著差异(P<0.05);ELISA检测发现致伤后2天及3天时B组IL-1β显著增高,A、B及C组分别为:184.3±31.6、355.3±58.1(P<0.01)及140.4±29.5,109.4±16.7、1205.6±128.8(P<0.01)及165.0±...     

山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究

目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用.     

IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达

 目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h组显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1～12 h组显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程.     

急性脊髓损伤大鼠血糖和胰岛素浓度的变化

目的 探讨急性脊髓损伤大鼠血糖与血清胰岛素浓度的变化. 方法 192只雄性大鼠按随机对照法分为假手术组、轻度损伤组和重度损伤组.Allen法制作脊髓损伤模型.One-Touch(R) Ultra~(TM)微型血糖仪测定血糖浓度,放射免疫法测定血清胰岛素浓度.在伤前及伤后1 h、4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d,测定各组大鼠的血糖和血清胰岛素值,并计算血清胰岛素敏感指数(ISI).结果 急性脊髓损伤大鼠血糖和血清胰岛素浓度显著升高.脊髓损伤越重,血糖和血清胰岛素浓度升高越明显.轻度和重度脊髓损伤后大鼠的血清ISI均有下降,但重度损伤组大鼠血清IsI的下降更明显,且随脊髓损伤程度的增高而降低.结论 急性脊髓损伤后血糖浓度的升高可能与机体存在胰岛素不敏感有关.     

丹参对大鼠烫伤早期肝脏酶谱的影响

目的：观察大鼠严重烫伤早期血清肝脏酶谱[丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）]的动态变化及丹参的影响作用。方法：建立30%Ⅲ度烫伤模型,88只Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组,8只）、平衡液复苏组（B组,40只）和丹参治疗组（C组,40只）。B、C两组烫伤后立即按Parkland公式腹腔注射平衡液120ml/kg体重,C组在同样治疗的基础上腹腔注射丹参注射液3ml/kg,B、C两组分别于伤后3,6,12,24,48h检测血清ALT、AST、LDH的含量。结果：与对照组相比较,复苏组血清ALT、AST、LDH的含量在伤后3h明显高于对照组,12h达高峰,伤后48h仍保持在较高水平;丹参治疗组在各相应时相点与对应的复苏组比较,两者的变化趋势基本一致,但血清ALT、AST、LDH水平均低于复苏组,伤后3h起显著低于复苏组。结论：大鼠严重烫伤早期存在肝功能损伤。丹参对烧伤早期肝损伤有保护作用。     

Calpain抑制剂Ⅰ对大鼠脑非断离性轴索损伤继发断离的影响

目的　研究Calpain抑制剂Ⅰ对非断离性轴索损伤 (NDAI)继发断离的影响 ,探讨NDAI的治疗途径。　方法　将 16只雄性SD大鼠随机分为Calpain抑制剂Ⅰ组和对照组各 8只 ,液压冲击致大鼠脑弥漫性损伤 ,比较两组伤后 2 4 ,72h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度变化。　结果　大鼠致伤后 ,NF6 8免疫组化显示肿胀的轴索及轴索球。伤后 2 4h ,Calpain抑制剂Ⅰ组桥脑延脑区、小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度明显减少 (P <0 .0 1) ;伤后 72h ,Calpain抑制剂Ⅰ组小脑肿胀轴索及轴索球减少 (P <0 .0 5 ) ,而胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区变化不明显 (P >0 .0 5 )。　结论　Calpain抑制剂Ⅰ可减轻NDAI的继发断离 ,主要是减少损伤较轻的NDAI的继发断离。     

5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组(对照组):10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组(恒定体温组):10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组(实验组):10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白(NGB)、热休克蛋白70(HSP70)表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

模拟海上航渡对大鼠血清白细胞介素-1、白细胞介素-2和白细胞介素-6的影响

目的:探讨模拟海上航渡对大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(C组)、模拟海上漂浮组(A组)和模拟海上航渡组(B组)3组,每组12只。实验分为3个阶段:第1阶段为适应性训练3天,每天10min,对模拟海上漂浮装置和大鼠跑台进行适应;第2阶段为模拟海上漂浮3h;第3阶段为高强度运动2h。A组和B组分别经历第1、2阶段和第1、2、3阶段。实验结束后测定血清IL-1、IL-2和IL-6水平。结果:与C组相比,A组、B组IL-1上升,其中B组与C组相比差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组IL-2、IL-6与C组相比均显著上升(P<0.05)。结果表明:在模拟海上航渡过程中,机体白细胞介素水平受到心理应激和运动应激的影响。