黄芩素对人胆囊癌细胞系SGC996细胞活力及ZFX蛋白表达的干预作用

目的：探讨中药黄芩提取物黄芩素对人胆囊癌的生物效应及机制。方法：将人胆囊癌细胞系SGC996用黄芩素处理48小时,采用MTT法检测治疗后SGC996的细胞活力；通过对透过transwell膜的SGC996细胞进行计数评估黄芩素对胆囊癌侵袭转移能力的影响；通过流式细胞术检测黄芩素处理后,SGC996细胞的凋亡情况并用western blot方法检测细胞锌指X染色体蛋白(zinc finger X-chromosomal protein,ZFX)的表达；结果：对照组,10μmol/L黄芩素组,20μmol/L黄芩素组,40μmol/L黄芩素组,80μmol/L黄芩素组,160μmol/L黄芩素组,320μmol/L黄芩素组对SGC996细胞活力的抑制率分别为0,0.4±0.9,4.2±1.5,19.3±3.8,37.9±5.8,61.6±7.8,84.2±10.2 (p<0.05)。对照组,40μmol/L黄芩素组,80μmol/L黄芩素组,160μmol/L黄芩素组对SGC996细胞的凋亡诱导率分别为0.5±0.5,7.5±1.2,16.3±1.9,31.2±2.8 (p<0.05)；对SGC996细胞转移抑制率分别为0,25.6±6.6,57.3±7.9,84.1±11.9 (p<0.05)。Western blot结果显示黄芩素对ZFX有显著的抑制作用。结论： 黄芩素有良好的抗神经胆囊癌的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能和下调ZFX蛋白有关。     

欧前胡素体外诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的 探讨欧前胡素对人乳腺癌细胞的抑制作用及机制。方法 将人乳腺癌细胞系MCF-7用浓度为10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L的欧前胡素处理48小时,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测欧前胡素处理后MCF-7的细胞活力;通过流式细胞术和western blot方法检测欧前胡素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1的表达;在MCF-7细胞中转染外源性Mcl-1后再用欧前胡素处理,检测欧前胡素对MCF-7细胞活力和凋亡程度的影响。结果 10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L欧前胡素细胞活力抑制率分别为(3.4±1.2)%,(9.5±2.4)%,(24.5±4.4)%,(48.7±5.9)%,(74.7±6.4)%。20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L欧前胡素凋亡诱导率分别为(4.9±0.9)%,(12.9±1.7)%,(22.1±3.1)%。MCF-7细胞用欧前胡素处理48小时后,细胞的Mcl-1表达水平显著下降。当用pc DNA3.1-Mcl-1质粒转染MCF-7细胞后,80μmol/L欧前胡素对MCF-7细胞的凋亡诱导率(8.8±1.5)%相比于用空pc DNA3.1质粒转染组凋亡诱导率(24.2±3.3)%显著下降(P<0.05)。结论 欧前胡素具有体外抗乳腺癌的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

芹菜素诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究

目的:探讨芹菜素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡作用及相关机制。方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,取对数期生长细胞分为芹菜素40、80、160μmol/L组和空白对照组,分别用芹菜素40、80、160μmol/L和生理盐水进行处理。处理24、48h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测处理48h后凋亡和细胞周期情况,Western blot方法检测处理48h后,Pro-Caspase-3、Caspase-3和Caspase-6蛋白的表达情况。结果:MTT和流式结果显示,芹菜素80、160μmol/L处理组在24、48h均可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长,且160μmol/L处理组比80μmol/L处理组的抑制作用更强。40μmol/L处理组在24h显示对MDAMB-231细胞的生长有一定作用,但与对照组相比无统计学差异。Western blot结果显示,芹菜素40、80、160μmol/L组和空白对照组处理细胞48h后,Caspase-3和Caspase-6蛋白表达水平随着芹菜素浓度的增高而依次上调,同时Pro-Caspase-3蛋白表达逐次降低。结论:芹菜素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞的凋亡,其作用机制可能与Caspase-3、6信号通路的激活有关。     

欧前胡素下调Mcl-1蛋白表达诱导人肝癌细胞HepG2凋亡实验研究

目的探讨欧前胡素对人肝癌细胞的抑制作用及机制。方法将人肝癌细胞系Hep G2用5、10、20、40、80μM的欧前胡素处理24h或48h,以相同培养条件不加欧前胡素的Hep G2细胞为对照组,MTT法检测欧前胡素治疗后Hep G2细胞的增殖抑制情况;Hep G2细胞用10、20、40μM的欧前胡素处理24h,通过流式细胞术和Western blot检测欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)的表达;在Hep G2细胞中转染pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体后再用欧前胡素治疗,检测欧前胡素对Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应。结果 10、20、40、80μM欧前胡素组增殖抑制率分别为24h:(7.2±1.7)%、(14.5±2.6)%、(37.4±3.7)%、(56.3±4.3)%;48h:(14.5±2.1)%、(23.6±3.0)%、(52.3±4.8)%、(78.3±5.9)%,与对照组(0)比较,差异均有统计学意义(P0.05);10、20、40μM欧前胡素组凋亡诱导率分别为(3.9±0.8)%、(12.4±1.8)%、(26.9±2.5)%,与对照组(0.5±0.2)%比较,差异有统计学意义(P0.05)。欧前胡素治疗后,Hep G2细胞的Mcl-1表达水平显著下降,用pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体转染Hep G2细胞后,欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导率较空pc DNA3.1载体转染组显著下降[(6.8±1.2)%比(25.7±2.3)%,P0.05]。结论欧前胡素具有体外抗肝肿瘤的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白表达从而诱导细胞凋亡。     

黄芩素对缝隙连接蛋白Cx32组成的GJIC功能的影响

目的:在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,观察黄芩素对Cx32组成的GJIC及Cx32蛋白表达水平的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察不同浓度黄芩素对GJIC的影响;细胞免疫荧光法观察黄芩素在影响GJIC功能浓度范围内对Cx32蛋白表达的影响。结果:黄芩素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)增强Cx32组成的GJIC功能的荧光渗透率为10.04%,22.5%和35.33%;黄芩素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)增强组成GJIC的Cx32蛋白表达的荧光强度为(27.12±0.30)%,(56.31±1.02)%和(83.47±1.85)%。结论:黄芩素可增强缝隙连接蛋白Cx32组成的GJIC功能,其机制可能与增加Cx32蛋白表达水平有关。     

隐丹参酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、流式细胞术检测不同浓度隐丹参酮对MDA-MB-231细胞活性、凋亡的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L隐丹参酮组MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。流式细胞仪检测显示隐丹参酮在20μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率为(6.34±0.52)%,与对照组(6.09±0.76)%相比无统计学差异(P0.05)。在40μmol/L、80μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率分别是(18.74±0.65)%、(28.04±3.08)%,与对照组相比有统计学差异(P0.05),且两浓度组之间相比差异亦有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,隐丹参酮在40μmol/L、80μmol/L浓度时,MDA-MB-231细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调(P0.05),同时,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著增加(P0.05)。结论隐丹参酮可诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与激活Bax、Caspase-3和抑制Bcl-2等凋亡调控基因有关。     

川楝素对多柔比星体外抗乳腺癌活性的影响

目的观察川楝素对多柔比星体外抗乳腺癌活性并研究其机制。方法多柔比星(0~3μg/m L)和川楝素(10mol/L)处理细胞48h,MTT法检测乳腺癌细胞系MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞活力。转染后的MDA-MB-435细胞经多柔比星(0.2μg/m L)和川楝素(10mol/L)处理48h,流式细胞术检测MDA-MB-435细胞凋亡;Western blot实验检测MDA-MB-435细胞FOXO1、Bim、Noxa表达水平,细胞色素C的释放水平及半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3活化水平。结果川楝素明显增强MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞系对不同浓度多柔比星的敏感性。多柔比星联合川楝素处理的MDA-MB-435相对细胞活力(0.55±0.04)显著低于多柔比星单治疗组(0.87±0.07,P0.05)和多柔比星+川楝素+FOXO1 siRNA组(0.79±0.07,P0.05)。多柔比星联合川楝素处理的MDA-MB-435细胞凋亡率[(34.2±2.8)%]显著高于多柔比星单治疗组[(9.3±0.8)%,P0.05]和多柔比星+川楝素+FOXO1 siRNA组[(12.5±1.1)%,P0.05]。多柔比星联合川楝素处理的MDAMB-435细胞中FOXO1、Bim、Noxa表达水平,细胞色素C的释放水平及Caspase-9、Caspase-3活化水平均显著高于多柔比星单治疗组和多柔比星+川楝素+FOXO1 siRNA组。结论川楝素可能通过上调FOXO1表达增强多柔比星的体外抗乳腺癌活性。     

桑辛素对乳头状甲状腺癌TPC-1细胞凋亡的影响

目的 探讨桑辛素对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞系TPC-1细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 采用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L)桑辛素处理TPC-1细胞，MTT检测细胞增殖活性。采用不同浓度桑辛素或联合N-乙酰-L-半胱氨酸(N-Acetyl-l-cysteine, NAC)处理TPC-1细胞24 h,分为0μmol/L桑辛素组、5μmol/L桑辛素组、10μmol/L桑辛素组、20μmol/L桑辛素组和20μmol/L桑辛素+5 mmol/L NAC组。Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化；Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡水平；DCFH-DA染色法检测细胞内ROS水平；Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase-3及p38MAPK/p53轴相关蛋白p-p38MAPK(Thr180/Thr182)、p38MAPK、MDM2、p53和PUMA等表达水平。结果 不同浓度(0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L)桑辛素处理后，TPC-1细胞增殖活性逐渐降低，并且随着药物...     

灯盏乙素调控RIPK4基因抑制肺癌细胞增殖和迁移的分子机制

目的探讨灯盏乙素调控受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)表达对肺癌细胞增殖和迁移的影响和机制。方法正常培养的A549细胞为正常组;用终浓度为25、50、100μmol/L的灯盏乙素处理A549细胞(25、50、100μmol/L灯盏乙素组),MTT法测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测RIPK4 mRNA和RIPK4蛋白的表达;建立沉默RIPK4的A549细胞株(转染si-NC组和转染si-RIPK4组),MTT实验检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达水平;建立过表达RIPK4的A549细胞株,给予灯盏乙素处理后(pcDNA+100μmol/L灯盏乙素组和pcDNA-RIPK4+100μmol/L灯盏乙素组),MTT和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果 MTT结果显示,随着灯盏乙素浓度的增加,肺癌细胞的增殖活力被显著抑制,并呈浓度依赖性(P0.05);Western blot结果显示,灯盏乙素呈浓度依赖性地抑制CyclinD1蛋白以及RIPK4 mRNA、蛋白表达,促进p21蛋白表达(P0.05),选取灯盏乙素100μmol/L进行后续研究。与正常组(0.79±0.15)、(0.80±0.16)、(155.20±14.38)比较,100μmol/L灯盏乙素组肺癌细胞MMP-2(0.42±0.10)和MMP-9(0.46±0.13)蛋白表达以及迁移细胞数目(80.25±10.03)显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与si-NC组[(7.01±1.08)%、(7.10±2.0)%、(7.16±1.03)%、(147.52±12.17)、(0.81±0.10)、(0.86±0.18)]比较,si-RIPK4组肺癌细胞在24、48、72 h时细胞增殖抑制率(15.03±2.21)%、(33.21±2.10)%、(50.21±5.37)%显著升高,迁移细胞数目(52.68±9.57)显著减少,CyclinD1蛋白(0.28±0.03)和MMP-2蛋白(0.30±0.05)的表达显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与pcDNA+100μmol/L灯盏乙素组[(15.03±2.21)%、(53.21±5.21)%、(70.21±7.45)%、(57.62±9.28)、(0.25±0.06)、(0.30±0.08)]比较,pcDNA-RIPK4+100μmol/L灯盏乙素组肺癌细胞在24、48、72 h时细胞抑制率(6.10±1.03)%、(7.82±0.59)%、(8.36±1.06)%显著降低,细胞迁移数目(125.71±12.58)显著增多,CyclinD1蛋白(0.52±0.10)和MMP-2蛋白(0.58±0.13)表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论灯盏乙素通过抑制RIPK4表达进而抑制肺癌细胞的增殖和迁移。     

黄芩素对顺铂抗宫颈癌作用影响的实验研究

目的观察黄芩素对顺铂抗宫颈癌作用的影响。方法实验分为对照组、黄芩素组、顺铂组、顺铂+黄芩素组和顺铂+黄芩素+长寿因子1(SIRT1)质粒组。各组细胞处理完毕后,噻唑蓝(MTT)实验检测宫颈癌细胞系Hela细胞活力;流式细胞术检测Hela细胞凋亡;Western blot实验检测Hela细胞中SIRT1、p53、乙酰化p53、p53上调凋亡调节因子(Puma)的表达水平及半胱天冬酶3(caspase-3)的活化水平。结果顺铂+黄芩素组对Hela细胞活力抑制率和凋亡诱导率均显著高于顺铂组[(66.3±5.7)%比(18.1±1.4)%,(38.4±3.2)%比(10.4±0.9)%,P均0.05]。顺铂+黄芩素组SIRT1表达水平显著低于顺铂组,同时顺铂+黄芩素组p53乙酰化水平和表达水平、Puma表达水平及caspase-3活化水平均显著高于顺铂组。顺铂+黄芩素+SIRT1质粒组Hela细胞活力抑制率和凋亡诱导率显著低于顺铂+黄芩素组[(25.7±2.1)%比(66.3±5.7)%,(14.5±1.1)%比(38.4±3.2)%,P均0.05]。结论黄芩素通过SIRT1/p53途径增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性。     

Survivin在肾癌组织和肾癌细胞系中的表达及意义

目的探讨存活蛋白(Survivin)在肾癌和肾癌细胞系中的表达情况及其与肾癌发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测66例肾癌患者和20例正常肾组织中Survivin的表达情况,应用Western blot和RT-PCR检测10例肾癌组织,正常肾组织及两种肾癌细胞系786-0和ACHN中Survivin的表达情况。结果肾癌组织和正常肾组织吸光度分别为0.031±0.002和0.875±0.124,差异具有显著性意义(P<0.01)。透明细胞癌,嗜色细胞癌和嫌色细胞癌吸光度值分别为0.873±0.091,0.904±0.103和0.813±0.126,各类型间差异无显著性意义。临床分期Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅳ吸光度值分别为0.864±0.121,0.884±0.093和0.853±0.106,各期间比较差异无显著性意义。肾癌组织G1,G2,G3和G4吸光度值分别为0.693±0.092,0.762±0113,0.876±0.106和0.903±0.092,各级间比较,差异具有显著性意义(P<0.05)。Western blot和RT-PCR检测结果显示,正常肾组织表达阴性,肾癌组织和两种肾癌细胞系786-0和ACHN均有不同程度的Survivin蛋白和mRNA表达,统计学表明差异有显著性意义。结论Survivin和肾癌的分期,分型无关,和肾癌的分级有关,可以作为判断预后的标志物。     

大鼠肝卵圆细胞增殖模型建立及其纯化鉴定

为建立大鼠卵圆细胞增殖模型，分离纯化卵圆细胞并对其特性进行研究，SD大鼠喂饲2-乙酰氨基芴(2-acetyailamif1uorene，2-AAF)，剂量分别为5、10、15、20mg／kg，连续给药6d，于第7天行三分之二部分肝切除，术后继续给药1周，每隔3d取肝组织行常规组织学观察，作细胞增殖试验及免疫组化染色。通过免疫磁珠标记C-kit阳性细胞以纯化卵圆细胞(Magnetic activated cell sorting，MACS)，用免疫细胞化学及RT-PCR对纯化细胞进行鉴定。结果：10、15、20mg／kg三种剂量2-AAF均可成功建立卵圆细胞增殖模型，卵圆细胞增殖于第8天较明显，至第11天达高峰，第14天有所减少。卵圆细胞胞核Brdu染色阳性，其除表达卵圆细胞特异性抗原OV6外，尚表达肝细胞标记白蛋白及胆管细胞标记CKl9。胚胎期肝细胞抗原AFP、连接蛋白43在卵圆细胞中亦有高表达，同时还表达造血干细胞标记C-kit。以MACS纯化的C-kit阳性卵圆细胞，90％以上为OV6阳性，并有AFP、白蛋白、CK19 mRNA转录。结论：2-AAF剂量为10～20mg／kg时可获得满意的大鼠卵圆细胞增殖模型，增生的卵圆细胞为具有双向分化潜能的肝干细胞／前体细胞，利用C-kit标记通过MACS可纯化这种肝干细胞／前体细胞。     

钩吻提取液对HL-60细胞生长增殖和细胞周期的影响

目的 :探讨钩吻提取液对HL 6 0细胞生长和增殖以及细胞周期的影响。方法 :采用XTT法分析细胞殖 ,Timelapse倒置显微镜摄取细胞影像形态学分析 ,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期状态 ,综合评价钩吻提取液抗HL 6 0细胞生长和增殖的作用。结果 :钩吻醇提水沉组分具有明显的抑制HL 6 0细胞增殖的作用 ,且存在明显的剂量和时间 -反应关系 ;经钩吻醇提水沉组分处理的HL 6 0细胞周期状态发生明显变化 ,表现为G0 G1期细胞比例降低 ,S期细胞比例增加 ,并出现较明显的亚二倍体细胞峰型。结论 :钩吻醇提水沉组分对HL 6 0肿瘤细胞具有明显的细胞毒作用 :引起细胞死亡和抑制细胞增殖 ;诱导细胞周期阻滞 ,干扰细胞G1期向S期转化 ,并在此阶段诱发凋亡     

血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响

目的 观察血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响。方法 流式细胞术检测在含5％和2％胎牛血清的培养基中，PC12细胞死亡和细胞周期的改变。结果 随着血清浓度的下降。PC12细胞死亡或凋亡增加，同时，S期的细胞所占百分比降低，G2期细胞所占的比例增加，在含2％胎牛血清的培养基中培养的细胞更加明显。结论 ①PC12细胞经血清剥夺培养后产生的损伤可能引发了细胞周期阻滞，当损伤未得以及时修复时，导致细胞凋亡。②在细胞周期和细胞死亡之间可能存在密切的联系。     

PCNA在卵巢颗粒细胞瘤中的表达及意义

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)在卵巢颗粒细胞瘤 (GCT)中的表达及临床意义。方法 :S P法检测5 2例卵巢GCT中PCNA表达水平。每例切片 3张 ,厚度 4 μm ,分别进行HE染色及PCNA测定。结果 :PCNA在卵巢GCT中强阳性表达率晚期明显高于早期 (P <0 .0 1) ;弥漫型明显高于其他病理类型 (P <0 .0 1) ;核分裂数≥ 3/HPF明显高于 <3/HPF (P <0 .0 1) ;瘤体 >10cm明显高于≤ 10cm (P <0 .0 1) ;术后复发者明显高于无复发者 (P<0 .0 1) ;死亡者明显高于存活者 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA的表达与卵巢GCT的生物学行为及预后有关。     

T细胞疫苗诱导异种胰岛移植免疫耐受的实验研究

目的体外制备供体特异性T细胞疫苗（T cell vaccine）,探讨T细胞疫苗免疫（T cell vaccination）诱导异种胰岛细胞移植免疫耐受的作用。方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立Balb／c小鼠Ⅰ型糖尿病模型,用酶消化法和密度梯度离心法无菌分离纯化Wistar大鼠胰岛细胞。制备Balb／c小鼠针对Wistar大鼠的T细胞疫苗：实验随机分为三组,G1：糖尿病小鼠对照组;G2：胰岛细胞移植组,糖尿病小鼠＋胰岛细胞移植＋1640培养液（对照组）;G3：胰岛细胞移植加T细胞疫苗免疫组,糖尿病小鼠＋胰岛细胞＋T细胞疫苗（实验组）,于d1,d7,d14,d21实验组Balb／c小鼠接种TCV（1×107／mL）,对照组用1640替代。接种前和每次接种后第5d分别进行混合淋巴细胞反应。胰岛细胞移植：将Wistar大鼠的胰岛按1200。1500IEQ／kg经肝门静脉导入小鼠体内,移植后观测血糖和体重变化。结果异种胰岛细胞移植可以诱导I型糖尿病小鼠血糖降至正常水平且维持一段时间,对照组小鼠移植后（5．12±1．36）d即发生排斥,实验组移植物存活时间达（20．25±3．45）d。结论TCV能够有效延长异种胰岛移植物的存活时间,是一种潜在诱导异种胰岛移植免疫耐受的方法。     

胃癌细胞产生的一种新型内皮细胞生长因子的分离

人胃癌细胞株 NUGC 2的培养上清液对内皮细胞及纤维细胞有生长刺激作用.收集 NUGC 2的培养上清液,然后经硫酸铵盐析。等电聚焦(IEF)、Mono Q 阴离子交换层析柱、凝胶过滤层析柱(TSK Gel G3000 SW)等方法分离蛋白,得到一种只对内皮细胞有生长刺激作用,对纤维细胞没有生长刺激作用化学不均一的内皮细胞生长因子,其等电点(PI)为2.07～2.90,分子量在45 000～66 000范围,盐洗脱浓度为0.1～0.25M NaCl.它不同于酸性纤维细胞生长因子,也不同于碱性纤维细胞生长因子.     

CIK细胞对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer cell,CIK）对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响,并探讨机制。方法常规方法体外诱导生成CIK细胞,CIK细胞为效应细胞,人肺癌细胞A549为靶细胞,比较观察人肺癌细胞A549的凋亡情况。结果电镜法观察CIK细胞能诱导人肺癌细胞A549出现凋亡的超微结构变化,annexinV／PI流式细胞分析法检测早期凋亡率发现CIK实验组明显高于对照组。结论体外培养的CIK细胞可明显诱导人肺癌细胞A549凋亡。     

白蛋白对肾小管上皮细胞增殖的影响

目的探讨蛋白尿检在不同时间点对大鼠近端。肾小管上皮细胞增值的影响。方法观察组采用体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞（Rat proximal renal tubular epithelial cells,NRK-52E）,取生长状态良好,待其接近融合时模拟体内大量蛋白尿环境,给予不同浓度（10、20、30mg·ml^-1）去脂牛血清白蛋白（fat free bovine serum albumin,BSA）刺激,共同孵育6、12、18、24h;对照组给予同体积无血清培养基共同培养。采用MTT试验检测BSA对体外培养NRK-52E细胞毒作用。结果与对照组比较,白蛋白浓度为10mg·ml^-1时对NRK-52E细胞分别作用6、12、18和24h后,对细胞增殖程度影响没有差异（P〉0．05）。当白蛋白浓度为20mg·ml^-1时,对NRK-52E细胞作用6h后,细胞增殖程度与对照组比较没有差异（P〉0．05）,但随着作用时间的延长,细胞增殖低于对照组（P〈0．05）。当白蛋白浓度为30mg·ml^-1时,随着作用时间的延长细胞增殖几乎停滞,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论白蛋白以时间和剂量依赖方式抑制NRK-52E细胞增殖,并可促进肾小管上皮细胞凋亡。     

重症肌无力患者T细胞亚群的测定

作者采用改良的微量细胞毒试验,应用OKT单克隆抗体系统,对46例重症肌无力(MG)病人和36例健康人外周血中T细胞亚群进行了检测。结果表明,MG患者的OKT_3~+、OKT_4~+、OKT_3~+细胞百分率显著低于对照组,而OKT_4/OKT_3的比值显著高于对照组(P<0.05)。患者不同性别、年龄、病情及是否用激素治疗,其结果均无显著差异(P>0.05)。