冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的神经内分泌功能研究

目的观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用。方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络与合心爽的抗缺血作用及其对神经内分泌功能的影响。结果通心络、合心爽均能对抗急性心肌缺血后大鼠心电图第一期和第二期的变化,与模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。通心络、合心爽对肌酸激酶同工酶（CK-MB）的升高均有不同程度的抑制,两组与正常对照组及模型组比较有统计学差异。通心络组、合心爽组抑制去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平,与病理模型组比较有统计学差异,并有抑制5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）升高的趋势。结论通心络对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血的心电图变化与合心爽疗效相当,通心络能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒/缩物质水平及神经内分泌功能,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0.35U/kg）造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果：参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的神经内分泌功能研究

目的 观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用.方法 采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络与合心爽的抗缺血作用及其对神经内分泌功能的影响.结果 通心络、合心爽均能对抗急性心肌缺血后大鼠心电图第一期和第二期的变化,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).通心络、合心爽对肌酸激酶同工酶(CK-MB)的升高均有不同程度的抑制,两组与正常对照组及模型组比较有统计学差异.通心络组、合心爽组抑制去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平,与病理模型组比较有统计学差异,并有抑制5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)升高的趋势.结论 通心络对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血的心电图变化与合心爽疗效相当,通心络能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒/缩物质水平及神经内分泌功能,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用.     

心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死及垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响

目的:观察心泰胶囊对大鼠冠脉结扎致急性心肌梗死模型及垂体后叶素致大鼠心肌缺血的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:大鼠自主呼吸下冠状动脉结扎致心肌梗死模型,尾静脉注射垂体后叶素致急性心肌缺血模型,记录心电图及测定心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)。结果:心泰胶囊可降低大鼠心电图T波抬高幅度;降低血清LDH、CK水平;缩小冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的梗死范围。结论:心泰胶囊对心肌缺血动物模型具有保护作用。     

益心酮片对大鼠心肌缺血的保护作用

目的 :造成不同实验性心肌缺血模型 ,观察益心酮抗心肌缺血的作用。方法 :采用结扎法和药物法(垂体后叶素、异丙肾上腺素 )造成实验性急性心肌缺血模型 ,观测心电图、血流动力学和形态学指标。结果 :本药以 100 ,200mg·kg^-1的剂量给大鼠灌服 ,对结轧冠脉左前降支 30min所致缺血再灌注模型 ,有恢复心率、血压、左室舒张末期压、左室内压及其最大上升、下降速率 (±dp/dt_max)和心电图ST段的作用 ;亦能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积 ;对注射垂体后叶素 (iv)和异丙肾上腺素 (ip)所致急性心肌缺血模型 ,有逆转ST段偏移与T波降低的保护作用。结论 :益心酮对实验性心肌缺血具有保护作用和治疗作用。     

3，4-二-O-甲基-1，2，5，6-四硝酸甘露醇酯对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

 目的 研究3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯（3,4-di-O-methyl-1,2,5,6-D-mannitol tetranitrate,DMMTN）对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,建立假手术组、心肌梗死模型组、鲁南欣康组、DMMTN低、中、高剂量（15,30,60 mg·kg^-1）组,测定手术后不同时段心电图ST段和T段的抬高;并于手术3 h后硝基四氮唑蓝( NBT) 染色法测定心肌梗死面积;测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果 DMMTN能显著缩小心肌梗死面积,抑制术后心电图ST段和T段的抬高;能显著降低CK和LDH的活力,以及MDA的含量,同时能显著提高SOD的活力。结论 DMMTN对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

敷胸方不同剂型的体外透皮吸收效果比较

目的：评价超滤工艺对注射用芪红脉通抗急性心肌缺血和被动皮肤过敏反应的影响。方法：选择舌静脉注射垂体后叶素（0.75 U·kg^-1）构建急性心肌缺血大鼠模型,以心电图ST段变化和血清超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）的含量变化为药效学评价指标,比较注射用芪红脉通超滤前后对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的影响,以大鼠被动皮肤过敏试验考察该制剂的安全性。结果：超滤前后注射用芪红脉通在成分上无明显变化;与模型组相比,超滤前后样品均能显著降低心电图ST段的抬升,超滤前中剂量及超滤后高剂量样品组均能显著提高血清SOD活性,各给药组均能显著降低血清MDA的产生,但超滤前后这些指标均无显著差异;超滤后样本的被动皮肤过敏呈阴性。结论：注射用芪红脉通具有显著的抗急性心肌缺血作用,超滤工艺提高了制剂的安全性,对药效无影响。     

人参皂苷Rg2对大鼠化学性心肌缺血的影响

目的 :观察人参皂苷Rg2 对化学性心肌缺血的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素、亚硝酸钠、垂体后叶素制备大鼠心肌缺血模型 ,iv给予人参皂苷Rg₂2.5～10.0mg·kg^-1,观察心电图及心肌病理变化。结果 :人参皂苷Rg₂ 能明显抑制心电图S T段J点偏移 ,减小心肌坏死面积 ,降低肌酸激酶 (CK)、过氧化脂质 (MDA)含量 ,升高超氧化物歧化酶 (SOD)。结论 :人参皂苷Rg₂ 对大鼠心肌缺血有明显改善作用。     

藏药八味沉香散50％醇提部位对急性心肌缺血大鼠作用的研究

目的：研究八味沉香散50％醇提部位对垂体后叶素诱发的急性心肌缺血大鼠的作用。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、八味沉香散50％醇提液大、小剂量组。观察八味沉香散50％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和心肌超微结构的影响。结果：与模型对照组比较,八味沉香散50％醇提液预处理后可明显减少大鼠血CK和LDH的释放（均P〈0.01）,并减轻心肌超微结构线粒体的损伤。结论：八味沉香散50％醇提液对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用,而抗心肌缺血的作用可能与其保护心肌线粒体结构,改善缺血心肌的能量代谢有关。     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方丹参方所含成分丹参提取物、三七总皂苷、冰片与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠70只,随机分为10组:假手术组、模型组、丹参提取物300 mg· kg-1、三七总皂苷100 mg·kg-1、穿山龙总皂苷100 mg·kg-1、配伍(丹参提取物+三七总皂苷+冰片+穿山龙总皂苷)3个剂量组(300 +100 +10 +50),(300+ 100+ 10+ 100),(300+100+10+200) mg·kg-1、复方丹参片组300 mg·kg-1、阳性药组(通心络胶囊)300 mg·kg-1,各组ig给药,连续7d,末次给药1h后,结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TTC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果:配伍(300+ 100+ 10+ 100) mg·kg-1与模型组比较,可显著增强SOD的活性(P＜0.01),降低大鼠心肌中LDH和CK-MB的活性(P＜0.01);与各成分和原方相比,心肌梗死范围为20.78％,明显低于丹参提取物34.04％ (P＜0.05)、三七总皂苷34.62％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷36.19％ (P ＜0.05)、复方丹参片26.47％;细胞凋亡指数为16.53％,明显低于丹参提取物25.08％(P＜0.05)、三七总皂苷22.12％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷24.45％ (P ＜0.05)、复方丹参片18.14％.结论:复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍后可对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,且效果优于各组分及复方丹参方.此种配伍的方式可以作为研究中药新复方的一种方法.     

芳香新塔花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响

目的:探讨丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响,探讨其作用机制。方法:采用高脂高糖饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。按照二因素五水平均匀设计法,以心肌组织马松(Masson)染色测定的心肌胶原容积分数为观测指标,采用多元回归分析确定丹皮酚联合三七总皂苷对糖尿病心肌病大鼠最佳组合剂量。运用2×2析因设计试验分析两者之间有无交互作用,设空白组,模型组,丹皮酚(80 mg·kg-1)组,三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,丹皮酚(80 mg·kg-1)+三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,二甲双胍(157.5 mg·kg-1)组。检测体质量,心重指数(HWI),血糖(FBG),乳酸脱氢酶(LDH),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的含量,心肌组织中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,观察Masson染色心肌胶原分布。结果:发现丹皮酚(80 mg·kg-1)和三七总皂苷(100 mg·kg-1)联合抗糖尿病心肌病作用最佳并有协同作用。与正常组比较,模型组HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量升高,SOD活性降低,体质量显著下降(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显增高(P0.05)。与模型组比较,丹皮酚组,三七总皂苷组,联合用药组的HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量下降,SOD活性升高,体质量显著增高(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显减少(P0.05),而联合用药组与单味用药组比较有显著差异(P0.05)。结论:丹皮酚联合三七总皂苷具有协同降低心肌纤维化作用,可能与抗氧化应激作用有关。     

桃红四物颗粒对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察桃红四物颗粒对垂体后叶素( pituitrin,Pit)所致大鼠急性心肌缺血的影响(按生药量计).方法:取大鼠70只分为正常对照组、模型对照组、胺碘酮0.094 5 g·kg-1组、复方丹参滴丸2.7丸/kg组、桃红四物颗粒(按生药量计)18.36,9.18,4.59 g·kg-1组.除正常对照组外其余各组大鼠均采用股静脉灌流Pit造成大鼠急性心肌缺血的模型,观察大鼠在经十二指肠给予阳性药物或桃红四物颗粒后30,60,90 min时心电图T波变化率和心率变化率.另取大鼠同上分组给药,ig给予桃红四物颗粒5d后舌下静脉注射Pit,测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:与模型对照组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量大鼠心电T波变化率和心率变化率明显降低(P＜0.01),CK,LDH活力显著下降(P＜0.01).结论:桃红四物颗粒对Pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用.     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。