p-STAT3蛋白在增生性瘢痕中的表达及意义

目的检测JAK2/STAT3信号通路中STAT3蛋白在人增生性瘢痕中的表达,探讨其在增生性瘢痕中的作用及意义。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测方法分别检测32例增生性瘢痕和22例正常皮肤组织中p-STAT3的表达情况。结果(1)免疫组织化学检测显示,p-STAT3蛋白在增生性瘢痕及正常皮肤组织中均有表达,染色阳性物质主要位于细胞质,少部分位于细胞核,在表皮和真皮层均有表达,在增生性瘢痕组织中表达量均高于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P=0);(2)Western blot检测结果显示,增生性瘢痕中p-STAT3蛋白的表达均较正常皮肤高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论增生性瘢痕中p-STAT3呈现高表达,提示JAK2/STAT3信号通路异常激活可能在增生性瘢痕发生过程中起重要作用。     

Syntaxin 8蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨突触融合蛋白8(STX8)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集62例胃癌患者术后胃癌及癌旁组织,采用免疫组织化学染色和Western blot方法检测STX8的蛋白表达,并分析STX8表达与胃癌临床病理的关系。结果:免疫组织化学结果显示,STX8在胃癌组织中阳性表达,在大部分癌旁胃组织中为阴性表达,差异有统计学意义(P0.05);Western blot检测发现胃癌组织中STX8蛋白表达水平明显高于癌旁组织。相关分析发现syntaxin 8在胃癌组织中的高表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及胃癌侵袭转移无关,但与发生远处转移相关。结论:STX8在胃癌组织中异常高表达,可能与胃癌的发生发展相关,也可能是潜在的胃癌分子诊疗靶点。     

水通道蛋白3在人正常椎间盘中的表达

目的 观察水通道蛋白-3(aquaporin-3)在人正常椎间盘中的表达及分布.方法 收集10例青年人因腰椎骨折行椎间融合手术摘除的正常椎间盘样本,运用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、 Western blot检测AQP3在椎间盘中的表达及分布.结果 免疫组织化学显示AQP3表达于椎体软骨终板类软骨细胞,髓核和纤维环未见表达;RT-PCR显示AQP3 mRNA在椎体软骨终板及髓核组织有表达;Western blot检测显示椎间盘组织在29×103左右有一特异性条带.结论 AQP3在人正常椎间盘中的表达及分布提示其可能参与椎间盘内液体平衡,对维持椎间盘组织的正常生理功能、在椎间盘退变的发病机制中可能有重要作用.     

RAGE蛋白在结肠癌组织中的表达及其意义

近年来的研究发现,RAGE蛋白(receptor for advanced glycation end-products)与细胞浸润能力及肿瘤细胞的增殖密切相关[1-2].本研究采用免疫组织化学和Western blot的方法检测结肠癌组织中RAGE蛋白的表达,探讨其在结肠癌发生发展过程中的作用.     

多梳基因Bmi-1在肝癌组织和门静脉癌栓组织中的表达及意义

目的 检测肝癌组织、癌旁肝组织、门静脉癌栓组织和正常肝组织中多梳基因Bmi-1 mRNA及其蛋白的表达,探讨Bmi-1与肝癌患者预后的关系.方法 回顾性分析2005年1月至2009年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的40例原发性肝癌患者的临床资料.收集患者手术标本,应用免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量PCR检测Bmi-1 mRNA和蛋白在肝癌组织(40例)、癌旁肝组织(40例)、门静脉癌栓组织(11例)和正常肝组织(10例)中的表达情况,分析Bmi-1与肝癌的临床病理特征关系.组间比较采用Nemenyi检验或Dunnett检验,不同病理因素与Bmi-1蛋白在肝癌组织中的表达差异比较采用x2检验或Fisher确切概率法,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存分析采用Log-rank检验.结果 正常肝组织、癌旁肝组织、肝癌组织和门静脉癌栓组织中Bmi-1 mRNA的相对表达量中位数分别为0.96、2.60、7.51和29.95.免疫组织化学检测结果提示,正常肝组织、癌旁肝组织、肝癌组织和门静脉癌栓组织中Bmi-1蛋白高表达率分别为10.0％、20.0％、67.5％和100.0％,肝癌组织和门静脉癌栓组织Bmi-1蛋白高表达率均明显高于正常肝组织和癌旁组织(x2=17.25、22.77,22,04、23.95,P＜0.05);Bmi-1蛋白在11例伴有门静脉癌栓的肝癌组织中也呈高表达.Western blot结果与免疫组织化学检测结果相符合.Bmi-1 mRNA及其蛋白的表达与Edmondson分级和门静脉癌栓有关(x2=5.572,P ＜0.05);与肿瘤直径、血清AFP值及HBsAg无关(x2=0.000,0.019,0.663,P＞0.05).术后生存分析结果显示,Bmi-1高表达的患者预后不良.结论 Bmi-1与肝癌的发生、侵袭能力和门静脉癌栓形成有关;Bmi-1高表达比Bmi-1低表达的患者预后差.     

SLC35 F2抗体制备与非小细胞肺癌组织中SLC35 F2蛋白表达检测

目的 制备SLC35F2多肽抗体,鉴定其性能,检测其对应蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.方法 通过蛋白质序列分析,选4段氨基酸序列合成多肽,混合免疫家兔,制备抗SLC35F2多肽抗体,经纯化、效价检测、特异性鉴定后,将抗体用于NSCLC标本免疫组织化学染色.结果 获得兔抗人SLC35F2多肽抗体,效价1:10<"5,Western blot可特异识别41 KD的SLC35F2蛋白,免疫组织化学示细胞胞质特异性染色.129例NSCLC的组织微阵列免疫组织化学染色显示,SLC35F2蛋白表达在90.7%(117/129)肺癌标本为++到+++;而仅在17.1%(22/129)癌旁正常肺组织为++,其余为-或+;SLC35F2蛋白表达在NSCLC组织中高于癌旁正常肺组织(P<0.01);NSCLC病理分期与SLC35F2的升高表达存在低度相关(r=0.175).结论 用多肽免疫家兔制备抗SLC35F2抗体具有较高的效价和特异性,SLC35F2在NSCLC中表达高于癌旁正常组织.     

死亡相关蛋白激酶在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的 观察死亡相关蛋白激酶(DAPK)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨DAPK在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法和Western blot免疫印迹法检测甲状腺乳头状癌42例、癌旁组织42例(正常甲状腺组织21例和结节性甲状腺肿21例).免疫组织化学SP法检测蛋白表达位置,Western检测蛋白表达的差异.结果 免疫组织化学结果显示DAPK基因表达于细胞质及胞膜,癌旁组织中表达率73.81%(31/42)高于癌组织40.48%(17/42).Western结果显示甲状腺乳头状癌组织中DAPK阳性表达率为35.71%(15/42),癌旁组织中为66.67%(28/42),癌旁组织的表达显著高于癌组织(χ~2=8.052,P＜0.01).淋巴结癌转移阳性的癌组织DAPK阳性表达率17.65%(3/17)低于淋巴结转移阴性的病例48.00%(12/25),(χ~2=4.061,P＜0.05).DAPK的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小情况无明显相关(P＞0.05).结论 DAPK参与细胞凋亡,其低表达或不表达可能参与了甲状腺乳头状癌的发生发展过程.     

外胚层发育不良蛋白-A受体相关死亡域在前列腺癌中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响

目的检测外胚层发育不良蛋白-A受体相关死亡域(EDARADD)在前列腺癌组织及细胞中的表达水平, 探讨EDARADD对前列腺癌细胞生物学功能的影响及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院泌尿外科2013年1月1日至2019年1月1日前列腺癌根治术石蜡病理121例, 配对癌旁组织石蜡病理50例, 采用免疫组织化学检测前列腺癌患者及正常前列腺组织中EDARADD蛋白的表达水平, 并分析EDARADD表达与患者预后的关系。在前列腺癌细胞系DU145中转染小干扰RNA(siRNA)-EDARADD, 将细胞分为对照组(shctrl)及转染组(shEDARADD)采用蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。采用荧光细胞增殖实验检测细胞增殖能力, 采用Matrigel检测细胞侵袭能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平, 两组间比较采用t检验。结果免疫组织化学显示EDARADD在前列腺癌中表达水平显著高于正常前列腺组织, 且表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关(χ2=6.770,...     

凋亡相关蛋白Bak和Bcl-xl在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨凋亡相关蛋白Bcl-xl和Bak在皮肤鳞状细胞癌组织发生、发展过程中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测15例正常皮肤和30例鳞癌组织中Bcl-xl和Bak的表达.结果 Bcl-xl在鳞癌组织中的表达(70%)高于在正常皮肤中的表达(13.3%),其差异有统计学意义(P<0.05);Bak在鳞癌组织中的表达(66.7%)明显高于正常皮肤(6.7%),其差异有统计学意义(P<0.05),在中低分化鳞癌组的表达(41.7%)较高分化组(83.3%)明显降低(P<0.05).结论 Bcl-xl和Bak的异常表达对皮肤鳞癌的发生、发展可能有着一定作用.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在大肠癌组织中表达及临床意义

目的 检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在大肠癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 、Western blot及实时定量PCR法检测50例大肠癌组织及其邻近的癌旁组织、50例正常大肠组织中MMP-2和TIMP-2的表达,并分析大肠癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达与病理分级、临床分期及转移的关系.结果 大肠癌MMP-2蛋白阳性表达率为72.0%,显著高于癌旁组织的40.0%,正常组织的20.0%,呈递减趋势(P<0.01).TIMP-2蛋白阳性表达率在大肠癌为36.0%,显著低于癌旁组织的62.0%和正常组织的80.0%,呈递增趋势(P<0.01).Western blot结果 与免疫组织化学一致,灰度分析结果 显示差异有统计学意义(P<0.01).实时定量PCR结果 显示大肠癌MMP-2和TIMP-2扩增倍数值为(2.49±0.48)、(0.34±0.18),癌旁组织为(1.47±0.23)、(0.63±0.21),两组表达差异有统计学意义(P<0.01).大肠癌MMP-2的高表达和肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,而TIMP-2却相反.结论 大肠癌组织中MMP-2的高表达和TIMP-2的低表达,提示MMP-2和TIMP-2两者之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭、转移的最终机制.     

干细胞生长因子在自体移植中厚皮片中的表达

目的检测干细胞因子（Stem cell factor，SCF）在人自体移植中厚皮片中的表达，初步认识干细胞因子在自体移植皮片色素沉着发生机制中的作用。方法取面颈部自体中厚皮片移植术后1年左右的色素沉着皮片，以自身正常皮肤作为对照，组成配对资料（n=16），利用S—P免疫组化方法，检测SCF在受区移植皮片、受区周围与供区周围正常皮肤的表达与分布，使用MIQAS医学图像定量分析系统，定量检测各组标本中SCF阳性表达面积（PA）、阳性表达强度（OD），计算出阳性表达指数（PI，PI=PA×OD），并就PI值行统计学分析。结果SCF表达定位于表皮基底层的黑素细胞与角朊细胞的胞浆及胞膜表面。SCF在受区移植皮片、受区周围及原供区周围正常皮肤中的PI值分别为158830±53753、86839±21381、85033±16972。SCF在受区移植皮片组的表达与两正常对照组相比具有显著性差异（p〈0．01）；SCF在受区周围正常对照皮肤与原供区周围正常皮肤中的表达无差异。结论SCF在自体中厚移植皮片中的表达较在自体正常对照皮肤中显著增高，推测SCF在自体移植皮片色素过度沉着中可能起重要调控作用。     

CTGF mRNA在植皮残余创面中的表达及其意义

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在植皮术后残余创面中的表达情况及可能的意义。方法：应用免疫组化（IHC）和半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测创面组织中CTGF蛋白和mRNA的表达。结果：CTGF蛋白及mRNA在残余创面组织中高度表达，CTGF阳性颗粒面密度及mRNA指数分别为（0．512±0．054）和（0．91±0．23），与正常皮肤组织比较差异有统计学意义（P〈0．01）；残余创面修复后，CTGF的表达下降到正常皮肤的水平。结论：CTGF可能在残余创面愈合的过程中发挥重要的促进作用。     

NF-κB p65在人难愈合创面肉芽组织及增生性瘢痕中的表达和意义

目的：本研究拟观察NF-κB信号传导通路关键基因p65在人难愈合创面肉芽组织、不同时间阶段的增生性瘢痕以及正常皮肤标本的表达水平是否存在差异及关系。方法：收集临床标本40例为实验组,其中难愈合创面肉芽组织（A组）、半年内增生性瘢痕（B组）、半年至1年增生性瘢痕（C组）、一年以上增生性瘢痕（D组）组织各10例,收集正常皮肤组织标本8例为对照组（E组）。采用组织免疫化学方法、实时荧光定量RT-PCR和Westernblot技术分析检测各标本中NF-κBp65表达。结果：免疫组化SP法染色B、C、D组中表达阳性,尤其是在B组中皮肤基底细胞层细胞阳性表达尤为明显。RT-PCR检测中,各组间均无显著的统计学意义（P〉0.05）。但从各组均数来看,B、C、D组处于较高水平（B组为0.44,C组为0.46,D组为0.47）,数值相近,并且有高于E组和A组的趋势（A组为0.38,E组为0.30）。Western blot检测中B、C、D组的蛋白表达水平明显要高于A组和E组（P〈0.05）。结论：①在难愈合创面肉芽组织中NF-кBp65表达水平较低,表明难愈合创面肉芽组织中细胞凋亡增强,抗凋亡水平受到抑制,组织难以愈合;②在增生性瘢痕早期（半年内）中,NF-кBp65的表达明显增强,表明在增生性瘢痕早期瘢痕组织凋亡作用降低,抗凋亡作用明显增强,瘢痕组织表现出明显的增生作用;NF-κBp65皮肤基底细胞层细胞阳性表达尤为明显,表明NF-кBp65可能在增生性瘢痕增生中发挥着重要作用,对增生性瘢痕凋亡有着强有力的抑制作用,促进了增生性瘢痕增生;③在增生性瘢痕后期（半年至1年）,NF-кBp65的表达仍高于正常皮肤,表明在增生性瘢痕后期细胞凋亡水平较低,抗凋亡水平较高,仍有组织增生;④在增生性瘢痕成熟期（1年后）,NF-кBp65表达水平接近正常皮肤。瘢痕组织凋亡作用增强,增生减弱,变得平坦和消退。     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白在病理性瘢痕中的表达及其意义

目的观察富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(Secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律及其意义。方法瘢痕患者的瘢痕疙瘩和3～12个月增生性瘢痕组织各26例;另取手术剩余的正常成人皮肤组织5例;所有标本用40 g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。同时设正常对照(正常皮肤)、阳性对照(胃癌癌变组织)、阴性对照(磷酸盐缓冲液代替一抗)。鼠抗人SPARC单克隆一抗浓度为1:200。结果正常成人皮肤中SPARC表达稀少,局限在真皮-表皮交界的乳头真皮,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。SPARC在增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中低表达,且早期增生性瘢痕中表达无明显强于晚期增生性瘢痕(P>0.05)。在真皮中SPARC呈弥散性散在分布(同增生性瘢痕),阳性信号表达较低。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的SPARC较正常皮肤表达无差异(P>0.05)。结论SPARC在3～12个月增生性瘢痕中呈低表达,在瘢痕疙瘩中低表达。     

增生性瘢痕组织中AP1表达意义的初步研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中AP1基因表达水平，研究AP1基因在增生性瘢痕中发生的表达改变，并探讨其意义。方法分别收集正常皮肤及增生性瘢痕组织．应用RT—PCR方法检测AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达水平；应用Western—blot技术比较AP1蛋白质在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异。结果AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异显著（p〈0．05）。AP1蛋白质在增生性瘢痕组织中的表达高于正常皮肤，二者差异显著（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织中AP1mRNA及蛋白质都存在着明显的高表达．这种变化的原因还需进一步研究。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）、Toll样受体4（TLR4）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即：正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、DN模型＋益肾胶囊治疗组（DN＋Y组）及DN模型＋氯沙坦钾治疗组（DN＋L组）,利用单侧肾切除＋腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型。记录大鼠体重,检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达。结果：12周末,DN组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组（P〈0.05）,肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组（P〈0.05）;DN＋Y组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）,肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组（P〈0.05）,而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组（P〈0.05）;DN＋L组与DN＋Y组24h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾脏CTGF和HGF的影响

目的：观察大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,为尿酸性肾病的防治提供依据。方法：采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型,给予治疗后心脏采血检测肾功能,同时处死动物,取肾组织,在光镜下观察肾组织的病理改变,并应用免疫组化技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。结果：（1）与正常对照组比较,模型组尿酸性肾病大鼠血清BUN、Scr、UA均明显升高（P〈0.05）;（2）大黄组、别嘌呤醇组大鼠血清中BUN、Scr、UA较模型组均明显降低（P〈0.05）,大黄组血清BUN、Scr、UA水平与别嘌呤醇组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）光镜下正常大鼠肾组织结构正常,无尿酸盐结晶;模型组肾小管扩张,肾小管可见棕褐色尿酸盐结晶沉积,伴大量炎性细胞浸润,可见局灶性纤维化;大黄组、别嘌呤醇组尿酸盐结晶、炎性细胞浸润均明显减少,肾小管扩张和间质纤维化均有所改善。（4）与模型组比较,大黄组、别嘌呤醇组肾组织中CTGF的表达明显降低（P〈0.01）,但大黄组、别嘌呤醇组之间CTGF的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。（5）与模型组比较,大黄组、别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达明显升高（P〈0.01）,但大黄组、别嘌呤醇组之间HGF的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄能降低尿酸性肾病大鼠血清中BUN、Scr、UA的含量,能减少尿酸盐在肾小管中沉积及炎性细胞浸润;降低CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,升高HGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,从而减轻肾脏纤维化等损害,达到保护肾功能的目的。     

外用中药绞股蓝对紫外线照射无毛小鼠皮肤组织影响的实验研究

目的研究外用绞股蓝紫对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤组织线粒体DNA损伤的作用。材料与方法将昆明种无毛小鼠随机分成5组：正常对照组、照射组、照射加绞股蓝低、中、高剂量组。模拟日光中uv长期照射,给药组照射同时外用绞股蓝。测定皮肤组织中线粒体DNA缺失情况。结果所有模型组小鼠皮肤组织中均存在mtDNA（3867bp）大片段缺失,而正常对照组以及给药组中的中、高剂量组小鼠皮肤组织中mtDNA（3867bp）大片段缺失的发生率和缺失占总mtDNA的百分比均显著低于照射组。结论绞股蓝可防止由紫外线照射引起的线粒体DNA损伤,对紫外线照射下的无毛小鼠皮肤具有保护作用。     

ANGPTL-1基因在老化鼠尾皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的体外研究鼠尾皮肤成纤维细胞(MTSF)发生老化时,ANGPTL-1中的表达及意义。方法分别收集不同年龄原代鼠尾皮肤成纤维细胞,并检测老化细胞的COL1、COL3及透明质酸合成量。用RT-PCR检测两组细胞中ANGPTL-1基因及胶原蛋白与透明质酸含量。结果 ANGPTL-1基因在青年组鼠尾皮肤成纤维细胞中的表达明显高于老年组(P<0.01);老年组成纤维细胞COL1、COL3及透明质酸合成量显著低于青年组成纤维细胞(P<0.01)。结论ANGPTL-1基因可能是延缓鼠尾皮肤成纤维细胞老化的重要基因之一,可应用于皮肤抗衰老的研究。     

皮肤鳞状细胞癌Fas和FADD表达的差异性分析

目的：观察死亡受体（Fas）、Fas相关死亡结构域（Fas-associ ated death domain,FADD）在皮肤鳞状细胞癌（SCC）组织中的表达情况,分析其表达差异及意义。方法：应用免疫组织化学SABC法对27例SCC组织的石蜡切片及10例正常皮肤组织的切片分别进行Fas、FADD染色,在光学显微镜下观察并计数其阳性细胞,根据阳性细胞平均表达积分来判定。结果采用t检验和等级相关分析。结果：①Fas、FADD在10例正常皮肤组织中表达均为阳性,平均表达积分3.10±0.87、3.20±0.63;②Fas在27例SCC组织中的平均表达积分2.19±1.14,低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;FADD在27例SCC组织中的平均表达积分2.15±1.40,低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;③在27例SCC组织中,Fas、FADD蛋白表达程度与病理分级呈正相关,有统计学意义（P〈0.05）。结论：①Fas和FADD共同的低表达,可能参与了皮肤SCC的发生发展;②Fas、FADD蛋白的异常表达程度与皮肤SCC的恶性程度有关,同时检测两个蛋白的表达情况,有助于判断皮肤SCC的病理分级,有可能作为反映鳞状细胞癌预后的指标。