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1.
重型乙型肝炎血清IL-1、IL-6和TNF-α水平的变化研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
探讨血清IL-1、IL-6和TNF-α在重型乙型病毒性肝炎发病机理中的作用及临床意义。采用双抗体 夹心ELISA法检测36例重型乙型肝炎患者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平。重型乙型肝炎患者血清IL-1、IL- 6、TNF-α水平均显著高于慢性乙型肝炎、急性乙型肝炎和正常人(P<0.01);其升高水平与血清ALT、TBil、PT呈显 著相关(P<0.05和P<0.01);重型乙型肝炎死亡者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著高于存活者(P<0.01)。 重型乙型肝炎患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平与肝细胞坏死程度密切相关,检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α对 判断病情危重程度和预后有重要意义。  相似文献   

2.
目的探讨重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和HBVDNA的水平变化及其在重型肝炎发生发展中的作用。方法采用ELISA方法检测87例重型肝炎患者IL-6、IL-8和TNF-α及用PCR法检测HBVDNA水平。结果重型肝炎患者TNF-α、IL-6和IL-8的水平明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);重型肝炎患者HBVDNA(-)组与HBVDNA( )组的TNF-α、IL-6和IL-8水平比较,有显著性差异(P<0.05)。结论重型肝炎患者存在机体免疫功能紊乱,免疫异常的部份原因是由于细胞因子的作用,细胞因子水平的高低反映了肝细胞损伤的程度,其水平与重型肝炎患者HBV的活跃程度相关。  相似文献   

3.
目的 探讨重型肝炎患者人工肝支持系统(ALSS)治疗前后外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-15(IL-15)水平的变化。方法 应用血浆置换技术治疗重型肝炎患者59例,采用ELISA法于每次治疗前后检测TNF-α、IL-2、IL-10、IL-15水平,并观察其动态变化。结果 重型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,ALSS治疗后TNF-α水平明显下降,而IL-2、IL-l0则呈上升趋势,治疗前后IL-15水平无明显变化。结论 ALSS治疗能降低重型肝炎患者TNF-α含量,并升高IN-2和IL-10水平,从而抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型肝炎的存活率。  相似文献   

4.
目的 研究重型肝炎患者人工肝支持系统(ALSS)治疗前后外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化.方法 应用血浆置换技术治疗重型肝炎患者37例,采用ELISA法于每次治疗前后检测TNF-α、IL-2的IL-10的水平,并观察其动态变化情况.结果 重型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,ALSS治疗后TNF-α水平下降,IL-2和IL-10则呈逐渐上升趋势.结论 ALSS治疗可降低重型肝炎患者TNF-α的水平,升高IL-2和IL-10的水平,抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型肝炎患者的存活率.  相似文献   

5.
检测重型肝炎患者血清内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-18(IL-18)、T细胞亚群(CD4^+、CD8^+)。结果发现重型肝炎患者血清LPS水平明显高于健康对照组(P〈0.05),两组TNF-α、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18水平也均有统计学差异(P〈0.05),重型肝炎患者治疗前与治疗后加重者血清LPS水平有显著差异,而TNR-α、IL-6、IL-12、IL-18水平均高于好转后,IL-10水平却在好转后升高。血浆置换后病情好转者血清LPS、IL-12、IL-18水平明显下降,TNF-α水平变化不大,病情加重者各项指标均无明显变化。表明重型肝炎患者血清LPS水平与CD4^+/CD8^+值呈负相关。联合检测对了解病情、判断顶后、改进治疗箫略有指导意义。  相似文献   

6.
病毒性肝炎患者IL-8、IL-l0水平与肝功能损伤的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用双抗体夹心ELISA法对76例病毒性肝炎患者的IL-8、IL-10进行了测定.结果:各组肝炎患者IL-8检测水平显著高于正常对照组(P<0.05),以CH-Ⅱ-Ⅲ组IL-8水平最高;CH-Ⅱ-Ⅲ、IE、SH三组IL-10水平显著高于正常对照组和CH-Ⅰ组,在这三组中又以CH-Ⅱ-Ⅲ<LC<SH的顺序递增(P<0.05).IL-8与肝炎患者的SB和ALT水平负相关.检测血清IIL-8在判断病毒性肝炎患者肝脏损伤程度上有一定价值,在重型肝炎和肝炎后肝硬化联合检测IL-8、IL-l0可以预测其预后.  相似文献   

7.
本文检测50例乙型肝炎后肝硬化患者腹水和血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果显示:血清和腹水IL-6、TNF-α水平均显著高于正常(P<0.05或0.01).腹水感染者血清和腹水IL-6、TNFα水平高于非感染者(P<0.01或0.001),当感染控制后血清和腹水IL-6、TNF-α水平仅能降至非感染者水平而不能恢复正常.结果揭示,IL-6、TNFα参与肝炎后肝硬化病理发展过程并在腹水的形成中发挥作用.检测血清和腹水IL-6、TNFα值变化对肝硬化腹水合并腹腔感染的诊断、判断疗效具有一定指导意义.  相似文献   

8.
目的观察老年心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化。方法将2018年6月—2019年6月我院住院治疗的88例老年心力衰竭病人作为观察组,另选同期44名健康体检者作为对照组。采集所有研究对象空腹静脉血后测定TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10并进行比较,同时分析观察组不同心功能分级及治疗前后血清指标差异。结果观察组TNF-α、IL-4、IL-8水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。TNF-α、IL-4、IL-8水平心功能Ⅳ级>心功能Ⅲ级>心功能Ⅱ级,IL-10水平心功能Ⅳ级<心功能Ⅲ级<心功能Ⅱ级,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗后TNF-α、IL-4、IL-8水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8升高,IL-10下降,且心功能分级越高TNF-α、IL-4、IL-8越高,IL-10越低。  相似文献   

9.
林泽君 《山东医药》2010,50(38):81-82
目的探讨早期急性颅脑损患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例急性颅脑损伤患者(观察组)和20例正常人(对照组)血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE,。结果急性颅脑损伤早期血清IL-6、IL-8、TNF-α和NSE的水平明显高于正常对照组(P均〈0.05);且重型组明显高于轻、中型组(P均〈0.05)。结论 早期急性颅脑损伤患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α和NSE水平明显增高,并与颅脑损伤程度有关。  相似文献   

10.
目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P<0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P<0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P<0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P<0.05;r=0.541,P<0.01;r=0.646,P <0.01;r =0.305,P<0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.  相似文献   

11.
目的探讨胆汁中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)对急性胆管炎(AC)诊断和严重程度判断的价值。方法42例患者经ERCP胆道插管和/或术中抽取胆汁检测IL-6、TNF-α、IL-8的表达水平。结果AC患者轻症组与重症组胆汁中IL-6、TNF-α、IL-8的表达均显著高于对照组,重症组IL-6、TNF-α高于轻症组(P<0.001),重症组IL-8高于轻症组,但其差别无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁中TNF-α、IL-6、IL-8参与了AC发病的病理过程,对AC的明确诊断以及严重程度预测有一定的价值。  相似文献   

12.
TNF-〆、IL-6和IL-8与慢性肝病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)、白细胞介素 - 6( IL - 6)和白细胞介素 - 8( IL - 8)与慢性肝病的关系 ,分别用 RIA和 EL ISA法检测 94例慢性肝病患者血清 TNF-α和 IL - 8含量 ,同时用免疫组化 ABC法观察其中 2 5例患者 (慢迁肝 3例 ,慢活肝 5例 ,肝硬变 17例 )肝组织内 TNF-α,IL - 8和 IL - 6的表达和分布。结果显示 :慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加 ( P<0 .0 5~0 .0 1) ,且分别与血清中胆红素水平和肝组织炎症活动指数密切相关 ( P<0 .0 5~ 0 .0 1)。提示这些细胞因子可能相互影响 ,并在慢性肝脏炎症损伤、修复和纤维化形成中起重要作用  相似文献   

13.
目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P<0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P<0.05或P<0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P<0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P<0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组<100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P<0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.  相似文献   

14.
细胞因子在原发性高血压中的作用探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.  相似文献   

15.
目的 探讨恶性肿瘤患者术后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)对评估预后的临床价值.方法 选择200例恶性肿瘤术后患者,收集其术前血清,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平,随访3年以上,根据随访结果分为未复发组与术后复发组,以50名健康人作为健康对照组,比较各组患者血清TNF-α和IL-6水平.结果 恶性肿瘤患者TNF-α和IL-6水平均高于健康对照组(P<0.01或0.05),同种恶性肿瘤患者中未复发组的血清TNF-α和IL-6水平均低于术后复发组.结论 血清TNF-α和IL-6水平可能与恶性肿瘤发生、发展有关.血清TNF-α和IL-6水平测定可作为辅助临床观察和评估预后的指标之一.  相似文献   

16.
目的探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响。方法回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平。结果治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P0.05)。结论阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察。  相似文献   

17.
充血性心衰患者TNF-α和IL-6变化及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨充血性心衰患者肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义.方法以56例充血性心衰患者和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-α、IL-6浓度,用二维心脏超声测定左室射血分数(LVEF).结果①血清IL-6、TNF-α、去甲肾上腺素(NE)在CHF各组均升高,但心功能Ⅱ级组与对照组比较差异不显著(P>0.05);心功能Ⅲ级,Ⅳ级组IL-6、TNF-α、NE明显高于心功能Ⅱ级和对照组(P<0.05).IL-6、TNF-α、NE与LVEF呈高度负相关(r=-0.63,P<0.01;r=-0.54,P<0.05;r=-0.58,P<0.01).②随心衰程度加重,血清TNF-α、IL-6和NE浓度越高.TNF-α与NE,IL-6与NE明显正相关(r=0.57,P<0.01;r=0.51,P<0.05).③随心衰程度加重,血清IL-6与TNF-α浓度越高,且二者呈正相关(r=0.39,P<0.05).结论CHF患者血清TNF-α和IL-6浓度升高,尤其中重度CHF患者更加明显,并与LVEF呈负相关,提示血清IL-6、TNF-α水平可作为CHF严重程度的判断与预后指标.  相似文献   

18.
目的:探讨肝炎肝硬变(HC)患者体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平对细菌感染的诊断价值。方法:用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测了41例HC患者血清和腹水TNF-α和IL-6的水平。结果:HC合并感染组血清TIE-α和IL-6水平显著高于正常对照组和无感染组(P<0.01),自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者的腹水IL-6水平显著高于无SBP患者(P<0.001)。以腹水IL-6=1200pg/ml作为诊断SBP的截断点,其灵敏度为87.5%,特异度为92.8%。结论:HC患者血清和腹水TNF-α和IL-6的检测对判断感染的存在有一定的临床实用价值。  相似文献   

19.
目的检测特发性肺纤维化患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)的表达,探讨其与肺纤维化改变的关系。方法对49例特发性肺纤维化患者、47例健康人(正常组)以及45例普通肺炎(肺炎组)外周血中TNF-α、IL-6和IL-17表达水平进行检测。结果与正常组相比,肺炎组患者血清中IL-6、IL-17表达水平无差异,不具有统计学意义(P0.05),肺炎组血清中TNF-α表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与正常组相比,肺纤维化组血清中IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01);与肺炎组相比,肺纤维化血清中组IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01)。结论 TNF-α、IL-6和IL-17表达水平与肺部纤维化改变密切相关,其表达水平对疾病诊断、治疗和预后的评估均有一定的实用价值。  相似文献   

20.
白细胞介素—6水平与病毒性肝炎的关系   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)水平与病毒性肝炎的关系。方法:采用ELISA法对85例病毒性肝炎患者进行IL-6检测。结果:各型肝炎患者IL-6水平均显著高于健康对照(P<0.01),且随着肝炎病程加重而升高,尤以重型肝炎明显,在急性、慢性、重型肝炎的急性期或活动期时IL-6水平与总胆红素呈显著正相关,HBV-DNA阳性者IL-6水平明显高于HBV-DNA阴性者(P<0.01)。结论:IL-6在肝细胞损伤机制中发挥一定作用,IL-6水平越高,肝损害越重,IL-6高水平持续存在,可促进肝炎的慢性化和纤维化发展。同时,IL-6水平与病毒复制有关。  相似文献   

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