急性风湿热与风湿性心脏病的免疫学研究

<正> 宿主对链球菌抗原的异常免疫应答(体液免疫、细胞免疫或两者同时存在)是易感个体发生风湿热的病因。为了观察风湿热与风湿性心脏病患者的免疫应答,作者选择了27名急性风湿热、11名慢性风湿性心脏病和23名健康人作对照,进行羊红细胞玫瑰花试验,羊红细胞抗体补体玫瑰花试验,并用胶乳凝集抑制法和补体依赖淋巴细胞玫瑰花抑制法(EAC法),测定血液中免疫复合物,用免疫萤光技术检测自身抗体。测定结果:急性风湿热患者,T淋巴细胞绝对值高于慢性风湿性心脏病人和对照组,因其平均总淋巴细胞数非常高(4,088±3,488细胞/mm~3)。急性风湿热病人的T淋巴细胞平均百分率为39±12,而     

实验性风湿性心脏炎动物模型的建立

目的　建立风湿性心脏炎动物模型 ,观察其心脏病理改变 .方法　 73只家兔随机分为 组 (n=11)和 组 (n=6 2 ) , 组应用 A组乙型溶血性链球菌静脉感染并结合感染后青霉素肌肉注射 ,根据心肌病理结果将 组存活家兔分为 A风湿性心脏炎组和 B单纯感染组 ;观察各组外周血WBC,ESR,ASO,CIC,CRP的变化 ;应用促凝血活性试验测定感染后家兔外周血淋巴细胞的促凝血活性 (PCA) ;应用HE染色和透射电境观察各组心脏病理变化 .结果　 A组家兔占 组存活家兔的 4 1.6 7% ,HE染色显示存在粘液样和纤维素样变性、风湿细胞浸润、类阿孝夫小体样肉芽肿和风湿性赘生物形成等病理改变 ,透射电境下所见与临床风湿性心脏炎心肌超微结构相似 ; A组 WBC,ESR,ASO,CIC,CRP增高较 B组明显且持续时间较长 ,其中 WBC,ESR,ASO变化呈明显的双峰改变 ,其 PCA值显著高于 组和 B组 ,(2 9.0 6± 12 .87) % vs(8.95± 3.2 2 ) %和 (12 .0 9±5 .96 ) % (P<0 .0 1) .结论　本研究建立的家兔风湿性心脏炎动物模型较为可靠 ,风湿性心脏炎的发病率较同类研究明显增高 ,心脏病理特点和实验室结果均证明家兔风湿性心脏炎的存在 ,可用于进一步的实验研究 .     

风湿性心脏病临床诊断的几个问题

<正> 本文就风湿性心脏病(风心)瓣膜病的临床诊断中的几个问题,根据近年来的新认识,结合笔者体会分述如下: 一、风心是风湿热的后遗症,关于风湿热的病因迄今仍未完全清楚,自本世纪廿年代起风湿病就被认为与甲族乙型溶血性链球菌感染密切有关,并证实链球菌感染是风湿病发生的始动因素,风湿病并非链球菌直接引起的疾病。从四十年代起人们就提出链球菌感染——变态反应学说。但风湿患者有1/3～1/2没有确切的链球菌感染与风湿热病史,1968年前风湿热被认为是获得性心瓣膜病的唯一重要原因。到六十年代末期这种观点受到     

应用促凝血活性试验诊断风湿性心脏炎

用Ａ组溶血性链球菌特异性菌膜抗原作为刺激物，测定９４例风湿任心脏炎患者外周血淋巴细胞促凝血活性（ｐｒｃｏａｇｕｌａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙ，ＰＣＡ），阳性率为８２．９８％，高于血沉（ＥＳＲ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、循环免疫复合物（ＣＩＣ）、抗心肌抗体（ＡＨＲＡ）和抗链“Ｏ”（ＡＳＯ）的阳性。本研究还测定了９０例健康人、６０例静止期风湿热、２０例急性风湿性关节炎、９４例其它疾病的ＰＣＡ值作比较。证明该试验在诊断风湿性心脏炎具有较好的特异性（特异度为８８．３０％）。研究提示：①ＰＣＡ是目前诊断风湿性心脏炎最有价值的检测方法；②体液免疫和细胞免疫共同参与风湿性心脏炎发病机制，而细胞免疫可能占更为重要的地位。     

慢性风湿性心瓣膜病的病因及瓣膜损害特点

慢性风湿性心瓣膜病又称慢性风湿性心脏病,是风湿热长期反复发作造成瓣膜损害而发生的一种心脏病。一、病因慢性风湿性心瓣膜病的病因与下列因素有关: 1.乙型溶血性链球菌感染(见风湿热病因) 2.病毒感染(见风湿热病因) 3.遗传因素在一个家族中有几个人患风湿热,而另一个家族成员即使是发生了链球菌感染也没有风湿热发病,因此,人们估计风湿热与慢性风湿性心瓣膜病可能与遗传有一定的关系。 4.内外环境因素风湿热多发生于寒冷和潮     

A族乙型链球菌检测及对上感患儿病原菌筛查

乙型链球菌(β-hemolytic Streptococcus简称乙链),按族特异性抗原可将其分为18个族,其A、B、C、D、F、G族对人类有致病能力.A族乙型溶血性链球菌(Group A Streptococcus GAS),又称化脓性链球菌,为溶血性链球菌中最常见的且致病力最强的病原菌.     

FK506对人淋巴细胞CD69、CD25表达的影响

目的 研究FK506对淋巴细胞活化分子表达的影响。方法 实验分3组,（1）对照组：血标本;（2）PHA组：血标本+PHA（20μg/ml）;（3）FK506+PHA组：血标本+FK506（1μg/ml）+PHA（20μg/ml）。随机取16例健康成人新鲜血,每例按上述3组行全血培养,流式细胞仪检测培养后的淋巴细胞活化分子CD69 、CD25 的表达。结果 培养后对照组、PHA组、FK506+PHA组24 h CD69表达率分别为（2.38±0.47）%、（9.45±2.23）%、（4.71±1.29）%; 72 h CD25表达率分别为（2.60±0.47）%、（20.39±1.78）%、（6.88±1.66）%。经GB-State统计软件分析,FK506+PHA组与PHA 组的CD69、CD25表达率比较存在显著差异（P＜0.01）。结论 FK506能明显减少淋巴细胞活化分子CD69 、CD25的表达,即明显抑制淋巴细胞的活化。     

心血管系统疾病与免疫

心血管系统疾病的免疫学问题所涉及的方面很多,本文拟就以下几个主要问题作一简述。风湿热和风湿性心脏病急性风湿热的发生与A组乙型溶血性链球菌(以下简称乙链菌)感染有关,早期认为本病是交叉免疫反应引起的。已证实乙链菌的某些成分与心肌、心瓣膜、骨骼肌及血管基底膜有共同抗原,如乙链菌胞壁内的M蛋白与血     

医学生外周血T细胞mIL-2R的表达

目的:测定正常医学生外周血T细胞数量及其亚群比例和活化后mIL-2R的表达水平,为正常机体细胞免疫功能状态提供参考数据.方法:用生物素-链霉亲和素法对49名在校医学生外周血T淋巴细胞亚群及mIL-2R进行检测.结果:男生外周血淋巴细胞中总T细胞亚群(CD3+)占(64.90±4.11)%,其中CD4+和CD8+ T细胞亚群分别为(42.84±4.08)%和(30.23±2.03)%,CD4+/CD8 +比例为1.42±0.10;植物血凝素(PHA)诱导前后淋巴细胞的mIL-2R表达水平分别为(3.08± 1.22)%和(3 1.76±3.52)%;女生T细胞亚群阳性百分率分别为CD3+(66.61±3.36)%、CD4+(43.83± 3.85)%、CD8+(29.06±2.53)%、CD4+/CD8+1.52±0.16,PHA诱导前后的mI L- 2R表达水平分别为(3.48±1.41)%和(34.58±3.05)%.虽然女生CD3+、CD4+和mIL- 2R表达水平偏高,CD8+偏低,但差异均无显著性(P＞0.05);女生CD4+/CD8+ 比值及诱导期mIL-2R表达水平较男生增高(P＜0.05和P＜0.01). 结论:医学生外周血T淋巴细胞亚群的百分率均在正常范围,男生和女生之间无明显差异,但女生CD4+/CD8+比值较高;PHA刺激诱导mIL-2R正常表达,但在女生较高.     

基因bcl-2及bax在风湿性心脏病心肌组织中的表达及意义

目的 :研究凋亡基因bcl 2及bax在风湿性心脏患者心肌组织中的表达、定位及意义 .方法 :采用鼠抗人bcl 2mAb ,兔抗人bax多克隆抗体进行免疫组织化学SABC法 ,心肌胶原纤维染色及超声波检查评价患者心功能 .结果 :5 1例风湿性心脏病心肌组织中bcl 2 ,bax基因表达阳性率分别为 (6 8.6± 5 .3) %、(74 .5± 6 .5 ) % ,用于对照 10例正常心肌组织阳性率分别为 (10 .0± 1.2 ) %、(2 0 .0± 3.1) % ,两者差异显著 (P <0 .0 1) .风湿性心脏病心肌纤维化百分比平均为(2 4 .1± 2 .8) % ,与正常对照组心肌间质 (3.6± 0 .3) %比较差异显著 (P <0 .0 1) ,Bcl 2 ,Bax蛋白阳性程度和心肌纤维化程度 ,术后心功能改善程度比较有显著差异 (P <0 .0 1) .结论 :凋亡基因bcl 2 ,bax在风湿性心脏病心肌组织中过表达与心肌病变程度有关 ,随心肌病变程度加重 ,凋亡基因bcl 2表达减弱 ,而凋亡基因bax表达增强 .     

天麻素对氯化钾诱导的培养神经细胞释放谷氨酸的影响

目的　考察天麻素对由氯化钾诱导的神经细胞释放谷氨酸的影响。方法　通过高效液相 (HPLC)测定人神经母细胞瘤SH SY5Y细胞系培养液中谷氨酸的含量。结果　当细胞外液中有钙离子时 ,随着氯化钾浓度的增加 (10～ 30mmol/L) ,释放到培养液中的谷氨酸的含量也相应增加 ;当培养液中去除钙离子时 ,细胞外液中谷氨酸的浓度不随氯化钾浓度的变化而改变。在含钙培养液中加入 4mg/ml的天麻素 ,再加入 10～ 5 0mmol/L氯化钾 ,未见细胞外液中的谷氨酸含量增高。结论　氯化钾诱导的SH SY5Y细胞谷氨酸的释放增多与细胞外液钙离子内流有关 ;天麻素可以颉颃由氯化钾诱导的神经细胞谷氨酸释放增加的作用。     

精索静脉曲张不育症睾丸的糖原浸润（超微结构观察）

目的 探讨精索静脉曲张不育症的发生机理。方法 ２１例患者睾丸活检组织进行了电镜观察。结果 睾丸生精障碍以中晚期最著，支持细胞常有不同程度的糖原浸润，严重者形成糖原池。支持细胞有时水肿，崩溃，并可见再生现象。结论 鉴于支持细胞在睾丸组织碳水化合物代谢中的重要作用，其糖原浸润反映有碳水化合物代谢障碍存在，后者可能是不育症发生的关键环节。     

大剂量干扰素治疗慢性丙型肝炎50例临床观察

目的：探讨使用大剂量干扰素（ＩＦＮα）治疗慢性丙型肝炎（ＣＡＨ）的效果。方法：使用大剂量ＩＦＮα,每天６００万Ｕ,连续投药３周,以后每周３次间断投药２１周,共计２４周,治疗ＣＡＨ５０例。观察治疗前后血清ＨＣＶＲＮＡ与ＡＬＴ的变化,以此作为ＩＦＮ疗效的判定指标。结果：ＩＦＮ治疗ＣＡＨ有效率为６８％,停药６个月后有３４％复发。结论：ＩＦＮ的疗效与ＣＡＨ的基因亚型有关（Ⅲ型疗效显著,Ⅱ型较差）,与ＩＦＮ的剂量无明显关系。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法：成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组：正常对照组,糖尿病组（腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组（造模成功后用APS治疗）,优降糖组（造模成功后用优降糖治疗）。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果：腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高（P＜0．01）,血清MDA较未治疗组明显减少（P＜0．01）,血清胰岛素水平升高（P＜0．05）,光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论：APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。     

牛至浸膏对肠道运动及解热镇痛作用的实验研究

牛至浸膏对小鼠有显的镇痛作用,能松弛肠道平滑肌,减缓大黄的泻下作用,抑制离体兔甩平滑肌的活动,对抗乙酰胆碱,组胺对肠的收缩作用,对酵母所致大鼠体温升高有解热作用,能抑制二甲苯等引起的鼠耳肿胀,抗炎作用显。     

地尔硫卓对失血性休克犬肾脏的保护作用

目的：探讨地尔硫卓（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ,Ｄｉｌ）对失血性休克犬肾脏的保护作用及机理。方法：动脉放血,使血压降低至５３３～６６７ｋＰａ（４０～５０ｍｍＨｇ）,维持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３０ｍｉｎ时,分别给动物输注盐水和（或）Ｄｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血性休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）;降低肾脏组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性;保护肾脏组织的超微结构。结论：Ｄｉｌ对失血性休克犬的肾脏具有保护作用。     

鼻腔及鼻咽外侧壁的应用解剖学

目的为鼻内窥镜的入路及观察定位和手术操作提供形态学依据。方法选用６７侧正中矢状切的头部标本，观测各鼻甲、鼻道及中鼻道外侧壁结构的形态和大小，并测量前鼻棘至各解剖部位的距离。结果鼻腔外侧壁的形态呈梯形，其上、下径为４．９２±０．４４ｃｍ，在鼻腔底部的前、后径为４．５７±０．２６ｃｍ。中鼻道前端较宽大，１２％（８／６７）的半月裂孔狭窄。鼻咽顶壁的高度位于中鼻甲下缘的平面上。结论半月裂孔的大小随钩突或筛泡的形态而改变，老年人鼻腔及鼻道因粘膜萎缩而变宽大。     

高三尖杉酯碱对人眼球后成纤维细胞增殖的影响

为探讨高三尖杉酯碱对人眼球后成纤维细胞 (HROF) )增殖的影响 ,采用体外培养人眼球后成纤维细胞 ,用 MTT比色法测定人眼球后成纤维细胞的增殖程度 ,并观察高三尖杉酯碱对 HROFb生长和增殖的影响。结果显示 :MTT比色法能精确反映 HROFb的增殖程度 ,所测光吸收值与细胞数目成正相关 (r=0 .996 ,P<0 .0 0 1 )。高三尖杉酯碱可抑制 HROFb的增殖 ,细胞抑制率与高三尖杉酯碱浓度呈显著正相关 (r=0 .6 932 ,P<0 .0 0 1 )     

加减麦门冬汤对大鼠胃排空的影响

目的　观察加减麦门冬汤对大鼠胃排空的影响。方法　 9周龄的SD大鼠随机分为 :A组 (空白对照组 )、B组 (吗丁啉组 )、C组 (中药小剂量组 )、D组 (中药大剂量组 )。用药 4周后 ,用放射性核素法检测其胃的排空率。结果　B、C、D组的 30分钟 ,6 0分钟胃排空率分别为 (5 5 .13±6 .81) % ,(73.2 4± 17.5 2 ) % ,(5 8.6 5± 15 .13) % ,(6 0 .77± 19.37) % ,(5 8.15± 9.42 ) % ,(6 7.82±6 .76 ) % ,均明显高于A组 :(33.16± 15 .6 4) % ,(48.47± 12 .35 ) % ,(P <0 .0 1)。结论　加减麦门冬汤对大鼠胃排空有促进作用。     

内皮素在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的分布及变化研究

为研究低氧性肺动脉高压时大鼠肺内内皮素的分布和变化,以及其与低氧性肺动脉高压的关系,用免疫组织化学染色法确定ET-1在肺内的分布,用放免法测定ET-1浓度.结果:ET-1阳性反应部位主要位于内皮细胞,而在内皮与平滑肌连接处浓度更高.缺氧2小时,ET-1浓度无明显变化,缺氧24小时后,ET-1水平呈升高趋势,并随着缺氧时间的延长而维持在较高水平.缺氧3周大鼠血浆ET-1浓度与平均肺动脉压呈正相关,与动脉血氧分压呈负相关.低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆中ET-1水平也明显升高.上述结果表明,慢性缺氧可引起大鼠血浆和肺组织匀浆中内皮素水平显著升高,其原因可能是由于低氧直接刺激了肺血管内皮细胞,以及支气管上皮细胞内皮素的产生增多.