预防跌倒安度晚年

冬季老年人衣服穿得较多,行动不便,加上路面湿滑,是老年人意外跌倒的高发期. 年纪大了,最怕的就是摔跤跌倒.但老年人跌倒大多数不是意外,而是存在潜在危险因素,是可以预防和控制的.     

转化生长因子β1促风湿性心脏病心肌细胞胶原合成的调控机制

目的揭示转化生长因子β1(TGF-β1)促风湿性心脏病(风心病)心肌细胞胶原合成的信号转导机制.方法应用风心病患者心肌细胞体外培养模型,反转录-聚合酶链反应和Western蛋白印迹方法检测不同浓度人TGF-β1(5、10、20 μg/L)刺激风心病患者心肌细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA、Ⅰ型胶原蛋白、c-fos、c-jun和磷酸化c-jun (Phospho-c-jun) 的表达情况;以及蛋白激酶C(PKC)拮抗剂Staurosporine(SP)预处理对其作用的影响.结果人TGF-β1呈浓度依赖性的方式促进风心病患者心肌细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA、Ⅰ型胶原蛋白以及c-fos、c-jun、Phospho-c-jun的表达;SP预处理不仅抑制其表达,同时部分逆转人TGF-β1上调胶原基因和蛋白表达的效应.结论TGF-β1通过介导PKC的活化,激活核转录因子AP-1,上述信号分子共同参与风心病心肌细胞胶原合成的细胞内信号转导过程.     

我国西北地区心脏瓣膜置换术后低强度抗凝的初步研究

目的研究我国西北地区风湿性心脏瓣膜病人机械瓣膜置换术后行低强度抗凝的可行性及合理的抗凝强度。方法将本地区50例患者按国际标准化比值(INR)随机分为3组并于术后定时分别测其凝血酶原时间(PT)及相应的INR、D-二聚体浓度、抗凝血酶Ⅲ活度(AT-Ⅲ:C),并监测其术后出血及血栓形成的发生率。结果机械瓣膜置换术后,INR控制于1.3～1.7范围内即可保持D-二聚体浓度、AT-Ⅲ:C与对照组无显著性差异(P>0.05),3组术后并未出现血栓形成。结论西北地区风湿性心脏瓣膜患者机械瓣膜置换术后行低强度抗凝是可行的,术后采取INR控制于1.3～1.7的低强度抗凝是安全的。     

盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效观察

急性脑梗死是临床常见病,随着人口老龄化,其发病率明显呈上升趋势。具有极高的致残率和病死率。盐酸法舒地尔是一种Rho激酶抑制剂,具有改善脑灌注、促进神经元轴突生长、减轻炎性反应的作用，逐渐受到临床的关注。本次研究应用盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死患者63例，取得了较好的临床效果。现报道如下。     

实验性风湿性心脏炎动物模型的建立

目的　建立风湿性心脏炎动物模型 ,观察其心脏病理改变 .方法　 73只家兔随机分为 组 (n=11)和 组 (n=6 2 ) , 组应用 A组乙型溶血性链球菌静脉感染并结合感染后青霉素肌肉注射 ,根据心肌病理结果将 组存活家兔分为 A风湿性心脏炎组和 B单纯感染组 ;观察各组外周血WBC,ESR,ASO,CIC,CRP的变化 ;应用促凝血活性试验测定感染后家兔外周血淋巴细胞的促凝血活性 (PCA) ;应用HE染色和透射电境观察各组心脏病理变化 .结果　 A组家兔占 组存活家兔的 4 1.6 7% ,HE染色显示存在粘液样和纤维素样变性、风湿细胞浸润、类阿孝夫小体样肉芽肿和风湿性赘生物形成等病理改变 ,透射电境下所见与临床风湿性心脏炎心肌超微结构相似 ; A组 WBC,ESR,ASO,CIC,CRP增高较 B组明显且持续时间较长 ,其中 WBC,ESR,ASO变化呈明显的双峰改变 ,其 PCA值显著高于 组和 B组 ,(2 9.0 6± 12 .87) % vs(8.95± 3.2 2 ) %和 (12 .0 9±5 .96 ) % (P<0 .0 1) .结论　本研究建立的家兔风湿性心脏炎动物模型较为可靠 ,风湿性心脏炎的发病率较同类研究明显增高 ,心脏病理特点和实验室结果均证明家兔风湿性心脏炎的存在 ,可用于进一步的实验研究 .     

不同浓度5-氮胞苷对骨髓间质干细胞体外诱导分化的作用

目的 :比较不同浓度药物对骨髓间质干细胞(BMMSC)体外向心肌细胞诱导分化的影响 .方法 :分离大鼠BMMSC体外培养 ,分别使用终浓度为 1 ,5 ,1 0和 2 0 μmol·L-1 的 5 氮胞苷 (5 aza)对其定向诱导 ,观察细胞形态学变化 ,荧光免疫组织化学方法进行鉴定 .结果 :BMMSC体外经 5 aza诱导 4wk ,肌钙蛋白、肌动蛋白及Connexin4 3表达阳性 ,1 0μmol·L -1 5 aza组及 2 0 μmol·L -1 5 aza组表达较高 ,但 2 0μmol·L -1 5 aza组 5 0 %细胞死亡 .结论 :BMMSC可以在体外经 5 氮胞苷诱导分化为心肌细胞 ,以 1 0 μmol·L -1 5 aza诱导作用较好     

转化生长因子对心肌细胞胶原合成的影响

目的 探讨转化生长因子β1（TGF－β1）对风湿性心脏病（风心病）心肌细胞胶原合成的作用。方法 利用成熟心肌细胞体外培养模型，用反转录－聚合酶链反应和Western蛋白印迹方法检测20ng/ml人TGF－β1刺激后不同时间后，以及不同浓度人TGF－β1（5,10,20ng/ml)刺激和正常人和风心病患者心肌细胞I，Ⅲ型前胶原mRNA和I型胶原蛋白表达的影响。结果 人TGF－β1对正常人心肌细胞胶原合成无刺激作用，但可促进风心病患者心肌细胞I，Ⅲ型前胶原mRNA和I型胶原蛋白的表达，且上调作用与刺激时间和浓度均呈依赖关系。结论 TGF－β1是风心病心肌细胞合成分泌胶原的重要刺激因子，在风心病心肌细胞表型改变参与心肌纤维化的调控中起着关键性的作用。