二氯醋酸钠对大鼠缺血性脑乳酸含量影响的实验研究

本研究结果发现大鼠前脑完全性缺血３０分钟，分别再灌注１小时和２小时后，脑乳酸均明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。而无论缺血前或后应用二氯醋酸钠２５ｍｇ／ｋｇ后，均可显著降低不同灌流期的脑乳酸含量（Ｐ＜０．００１）。且脑乳酸与相应时期的皮层神经元细胞直径呈明显正相关（ｒ＝０．８１）。这表明二氯醋酸钠易于透过血脑屏障，改善脑内乳酸代谢。     

缺血性脑乳酸酸中毒的实验研究进展

乳酸堆积是缺血性脑乳酸酸中毒的病理基础,它与脑水肿、钙离子蓄积和自由基之间的相互作用可导致脑细胞的广泛损伤。丙酮酸脱氢酶激活剂—二氯醋酸钠,为缺血性脑乳酸酸中毒的治疗开辟了新的途径。     

大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。     

创伤性脑水肿脑组织乳酸及线粒体SOD,MDA水平的变化

目的 淡研究脑损伤后挫裂伤灶旁局部脑组织乳酸代谢及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ变化和脑水肿的关系，以进一步探讨其在脑损伤后不同时期的影响。方法 以自由落体脑创伤为模型，采用生化检测的方法对伤后４ｈ、２４ｈ、４８ｈ不同时间大鼠伤侧大脑皮质乳酸及线粒体ＳＯＤ活力、ＭＤＡ的含量测定，用干湿重法测相应时间脑组织含水量。结果 在伤后４ｈ脑组织含水量即增加，并且随着乳酸及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的改变而发生变化、与对     

亚低温对大鼠液压脑损伤后脑细胞外液中乳酸含量变化的影响

目的：探讨亚低温治疗颅脑外伤的脑保护机理。方法：本研究以大鼠为实验动物，采用液压脑损伤模型，以微量透析技术采集脑细胞外液（ＥＣＦ），观察中度脑损伤后脑ＥＣＦ中乳酸含量的变化，及伤前采用亚低温（３０℃）治疗对ＥＣＦ中乳酸含量的影响。结果：（１）大鼠中度损伤后，损伤区ＥＣＦ中乳酸含量显著升高，其升高值与伤后脑水肿的程度相关；（２）亚低温能显著抑制伤后ＥＣＦ中乳酸增加，减轻伤后脑水肿；（３）亚低温能抑制伤后高血压反应。结论：亚低温抑制伤后ＥＣＦ中乳酸堆积和高血压反应是其脑保护机理之一。     

亚低温对大鼠液压脑损伤后脑组织外液中乳酸含量变化的影响

目的：探讨亚低温治疗颅脑外伤的脑保护机理。方法：本研究以大鼠为实验动物，采用液压脑损伤模型，以微量透析技术采集脑细胞外液（ＥＣＦ），观察中度脑损伤后脑ＥＣＦ中乳酸含量的变化，及伤前采用亚低温（３０℃）治疗对ＥＣＦ中乳酸含量的影响。结果：（１）大鼠中度损伤后，损伤区ＥＣＦ中乳酸含量显著升高，其升高值与伤后脑水肿的程度相关；（２）亚低温能显著抑制伤后ＥＣＦ中乳酸增加，减轻伤后脑水肿；（３）亚低温能抑制     

大鼠脑缺血再灌流时检测血中脑细胞胞浆酶的意义

研究大鼠脑缺血灌流时脑细胞浆酶含量的变化及其临床意义。方法：采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫ－ＢＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）以及天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）的含量。结果：脑缺血２０ｍｉｎ,血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ和ＬＤＨ的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。脑缺血再灌注后血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ、ＬＤＨ和ＡＳＴ的含量明显高于假手术组和脑缺血组。结论：脑     

急性缺血性大鼠脑乳酸含量变化的实验观察

本研究通过四血管闭塞的非禁食动物脑缺血模型，旨在观察缺血再灌流不同时期大鼠脑乳酸含量的变化。结果再灌流１小时和再灌流２小时后大鼠脑乳酸含量无差异（Ｐ＞０．２）。提示再灌流后第一小时是脑乳酸产生的关键时期，这与此期出现的皮层神经元膜结构的病理改变密切相关。     

二次脑创伤后大鼠皮层脑血流及前列腺素变化及血红蛋白液的作用

目的：探讨二次脑创伤后大鼠皮层脑血流（ＣｏＣＢＦ）与前列腺素变化及双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）的作用。方法：在一种新的大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧，观察大鼠ＣｏＣＢＦ与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）含量变化以及ＤＣＬＨｂ治疗作用。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤并二次脑创伤及治疗四组。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并二次脑创伤组ＣｏＣＢＦ显著降低，ＴＸＡ２含量增高（Ｐ＜０．０５）；ＤＣＬＨｂ治疗组无ＣｏＣＢＦ降低，但ＴＸＡ２及ＰＧＩ２含量均有增高。结论：合并二次脑创伤组有ＣｏＣＢＦ降低及ＴＸＡ２含量增高，提示在其病理过程中存在脑血管痉挛及微血栓形成，导致脑缺血、缺氧。ＤＣＬＨｂ则可能通过增加ＰＧＩ２合成发挥脑保护作用。     

脑功复得治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨脑功复得治疗帕金森病的作用。方法：应用神经毒素６－羟多巴立体定向注射成年大鼠单侧黑质，选择性毁损儿茶酚胺类神经元及纤维末梢，制作帕金森病模型，然后对模型鼠给予脑功复得灌胃３周，不同时相点观察ＰＤ鼠旋转行为改变，３月后处死大鼠，用高效液相色谱－电化学法检测纹状体区多巴胺含量。结果：２周、１月、２月、３月治疗组ＰＤ鼠旋转行为明显改善，３月后，治疗组黑质纹状体区多巴胺含量增高。结论：脑功复得是一种治疗ＰＤ的有效中成药。     

白细胞介素1β多克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用

目的：研究白细胞介素－（ＩＬ）１β多克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后对损伤大脑的保护效应。方法：制备左脑ＨＩＢＤ的新生大鼠模型，于ＨＩＢＤ前后分别腹腔注射一定浓度的ＩＬ－１β多克隆抗体，观察用药前后损伤大脑脑水含量及组织病理学变化。结果：ＨＩＢＤ前后腹腔注射ＩＬ－１β多克隆抗体可明显降低脑水含量（Ｐ＜０．０１），但对其相应ｍＲＮＡ转录无影响。组织病理学观察发现用药组大脑水肿明显减轻，神经元死亡明显减少。结论：ＩＬ－１β多克隆抗体可以拮抗ＩＬ－１β的炎性作用，对ＨＩＢＤ大脑有保护效应。     

大鼠脑缺血后各脑区多巴胺的动态变化

采用大鼠４血管关闭全脑缺血方法动态观察４８只大鼠脑的皮质、基底节、丘脑、以及脑干中的多巴胺（ＤＡ）在不同缺血时间的含量变化。结果显示大鼠脑缺备时存在脑ＤＡ的紊乱。随着缺血时间的延长（６ｈ内），ＤＡ在脑干与皮质降低，在基底节与丘脑呈双向波动，且各脑区的含量变化不存在相关关系。这些发现提示脑缺血时各脑区的ＤＡ含量有着各自的变化。     

缺氧脑微血管内皮细胞的脂质过氧化与764－3的效应

观察在缺氧脑微血管内皮细胞培养液中，丙二醛（ＭＤＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的含量变化与７６４－３对这一变化的效应。发现缺氧２４小时脑微血管内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量有显著性升高（Ｐ＜０．０１），经７６４－３处理后缺氧的内皮细胞培养液中ＭＤＡ含量处于正常水平。结果提示，７６４－３有抗氧化作用，但ＬＤＨ在上述条件下无显著性变化。     

实验性脑缺血急性期大鼠脑甲状腺激素受体初步研究

运用４血管闭塞法制造ＳＤ大鼠全脑缺血动物模型，并经受体放射分析法测定大鼠脑甲状腺激素受体（Ｔ３Ｒ）的最大结合容量和亲和力的变化。结果显示：与假手术组相比较，缺血５ｍｉｎ脑Ｔ３Ｒ即开始上升，缺血１５ｍｉｎＴ３Ｒ含量明显增高（Ｐ＜０．０１），受体亲和力无改变。大鼠脑缺血急性期脑甲状腺激素受体向上调节为机体的重要代偿反应。     

脑功复得治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨脑功复得治疗帕金森病的作用。方法：应用神经毒素６－羟多巴立体定向注射成年大鼠单侧黑质,选择性毁损儿茶酚胺类神经元及纤维末梢,制作帕金森病模型,然后对模型鼠给予脑功复得灌胃３周,不同时相点观察ＰＤ鼠旋转行为改变,３月后处死大鼠,用高效液相色谱－电化学法检测纹状体区多巴胺含量。结果：２周、１月、２月、３月治疗组ＰＤ鼠旋转行为明显改善,３月后,治疗组黑质纹状体区多巴胺含量增高。结论：脑功复得是一种治疗ＰＤ的有效中成药。     

电针对慢性应激抑制模型大鼠脑单胺类神经递质的影响

目的 探讨电针刺百会，印堂穴对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响及治疗抑郁症的机理。方法 将２４只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ雄性大鼠随机分为对照组，抑郁模型组，抑制模型电针组和抑郁模型加阿米替林组，每组６只，用高效液相－电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的含量，比较含量的比值。结果 抑郁模型组大鼠脑皮层５－羟色胺（５－ＨＴ）／５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ），纹状体多巴胺（Ｄ     

轻度低温对大鼠脑缺血时血中胞浆酶的影响

目的　研究轻度低温对大鼠脑缺血时血清胞浆酶含量变化的影响。方法　采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫ－ＢＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）以及天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）的含量。结果　常温（３６～３７℃）脑缺血２０ ｍ ｉｎ，血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ和ＬＤＨ 的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜０．０１）；脑缺血６０ ｍ ｉｎ 和１２０ ｍ ｉｎ，血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ、ＬＤＨ和ＡＳＴ的含量均明显高于假手术组（Ｐ＜ ０．０１）。低温组（３１～３２℃）大鼠脑缺血时血中ＣＫ、ＣＫ－ＢＢ、ＬＤＨ 和ＡＳＴ 的含量明显低于常温组（Ｐ＜ ０．０１）。结论　低温具有抑制脑缺血时血中胞浆酶的活性，延缓胞浆酶含量的增高以及细胞膜稳定作用     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛大鼠脑能量代谢与脑血流量变化的实验研究

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血导致的迟发性脑血管痉挛时脑能量代谢的变化规律，及其与皮质脑血流量（CBF）变化的相关性。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组和蛛网膜下腔出血第1、3、5、7天组．应用非抗凝自体动脉血枕大池两次注血法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型；另5只大鼠用于颅内血液大体分布的观察。应用微透析仪监测各组大鼠脑组织间液中葡萄糖（Glu）、乳酸（Lac）及丙酮酸（Pyr）含量，并计算乳酸／丙酮酸比值；激光多普勒血流仪监测各组大鼠皮质脑血流量；于光学显微镜及透射电子显微镜下观察基底动脉血管壁的病理学改变。结果（1）5只用于观察颅内血液大体分布的大鼠中4只蛛网膜下腔出血模型鼠血液主要分布于基底池、脚间池及额叶底面，亚甲蓝与血液混合物主要沉积于颅底．同时在脑室及纵裂池亦可见血液分布；余1只注入人工脑脊液后未发生颅内出血及血液沉积。表明蛛网膜下腔出血动物模型制备成功。（2）与对照组相比，蛛网膜下腔出血组大鼠葡萄糖及丙酮酸含量明显降低（P〈0．01）；乳酸／丙酮酸比值明显升高（P〈0．01），以第5、7天组升高最为明显（P〈0．01）；第5天组乳酸含量亦明显升高（P〈0．01）。（3）激光多普勒监测显示，蛛网膜下腔出血组大鼠脑血流量减少率高于对照组（P〈0．05），其中第5天组减少最为显著。与其他各亚组比较差异有统计学意义（尸〈0．05）；脑血流量变化与乳酸／丙酮酸比值、乳酸水平的改变呈正相关（r=0．721，0．477；均P〈0．01），与葡萄糖、丙酮酸水平的改变呈负相关（r=-0．447，-0．579；均P〈0．01）。结论微透析指标与脑血流量变化具有一致性，可作为蛛网膜下腔出血脑组织间液生化指标的动态监测，用于预测迟发性脑血管痉挛的发生。     

弥漫性脑损伤大鼠颅内压及脑灌注压的变化及DCLHb治疗作用

目的：研究大鼠加速性弥慢性脑损伤合并低血压及脑缺血、缺氧时，颅内压（ＩＣＰ）及脑灌注压（ＣＰＰ）变化与双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）治疗作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并低血压与脑缺血及治疗三组。采用Ｍａｒｍａｒｏｕ大鼠加速性弥慢性脑损伤模型，抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＬＨｂ治疗组二者接近正常。结论：合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低提示低血压或脑缺血参予脑损害的加重过程，ＤＣＬＨｂ则可能通过提高ＣＰＰ发挥脑保护作用。     

胎脑黑质脑内移植反转PD大鼠纹状体内神经肽γ基因的过度表达

胎脑黑质脑内移植反转ＰＤ大鼠纹状体内神经肽γ基因的过度表达杨辉蔡文琴张可成为了研究胎脑黑质脑内移植对ＰＤ纹状体内ＮＰＹｍＲＮＡ表达的影响，本文采用核酸斑点杂交方法对接受胎脑黑质脑内移植的ＰＤ大鼠纹状体内ＮＰＹｍＲＮＡ的水平进行了定量研究，发现胎脑黑质...