口呼一氧化氮对评估哮喘气道炎症的价值

目的　研究哮喘患者口呼一氧化氮 (NO)平均体积分数的变化 ,探讨其临床意义。方法　用化学发光法检测2 5例哮喘患者 (急性发作期 13例 ,缓解期 12例 ;其中有 7例为可疑职业性哮喘 )、2 6例不吸烟健康者、2 4例无症状吸烟者和 2 0例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 (其中急性加重期 11例 ,稳定期 9例 )的口呼NO平均体积分数和鼻呼NO平均体积分数。结果　哮喘患者口呼NO平均体积分数为 ( 2 8 9± 6 6)× 10 -9,高于不吸烟健康组 ( 15 0± 5 2 )× 10 -9和无症状吸烟组 ( 7 3± 4 5 )× 10 -9(P <0 0 1)。哮喘急性发作期和缓解期口呼NO平均体积分数分别为 :( 2 9 4± 5 8)× 10 -9和( 2 8 4± 7 5 )× 10 -9,两者比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 7例可疑职业性哮喘患者口呼NO平均体积分数亦增高 ,但是与其他哮喘比较差异无显著性 [( 30 9± 7 0 )× 10 -9,( 2 8 1± 6 4)× 10 -9,P >0 0 5 ]。鼻呼NO平均体积分数各组之间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　哮喘患者口呼NO平均体积分数增高 ,可作为哮喘气道炎症的一种检测指标     

C-反应蛋白测定对社区获得性肺炎的诊断价值

目的　探讨血清C -反应蛋白 (CRP)测定对社区获得性肺炎 (CAP)的诊断价值。方法　将 70例CAP患者按血白细胞(WBC)计数 10 0× 10 9/L为界分为A、B两组 ,另设 80例上呼吸道感染患者为对照组 (C组 ) ,采用金标定量检测法测定血清CRP含量。结果　血CRP含量 :A组 [( 12 3 71± 5 6 95 )mg/L]、B组 [( 96 2 8± 45 0 9)mg/L]显著高于C组 [( 11 40± 3 71mg/L) ] ,P <0 0 1,而A组又高于B组 ,P <0 0 1。血WBC计数 :A组 [( 13 . 72± 4 13 )× 10 9/L]高于B组 [( 7 17± 1 3 7)× 10 9/L] ,P <0 0 1,B组与C组[( 6 3 6± 1 61)× 10 9/L) ]无显著差异 ,P >0 0 5。分别将血CRP含量≥ 2 5mg/L、血WBC≥ 10 0× 10 9/L和血中性粒细胞比例≥ 80 %定为CAP诊断阳性标准 ,则敏感性分别为 10 0 %、48 6%和 40 %,特异性分别为 95 %、92 5 %和 95 %。血CRP对CAP诊断敏感性高于血WBC计数和中性粒细胞比例 ,P <0 0 1。结论　检测血CRP水平有助于CAP ,尤其是血WBC不高CAP的诊断和疗效评价     

肺成纤维细胞增殖与其合成胶原功能间的关系

目的　探讨肺成纤维细胞 (FB)增殖与其合成胶原功能间的关系。方法　通过卟啉醇肉豆蔻酸乙酸乙酯 (PMA)和 1 (5 异喹啉基 ) 2 甲基哌嗪 (H 7)改变肺FB的增殖状态 ,观察肺FB数、细胞内DNA中3 H 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)掺入量与细胞新合成蛋白质中3 H 脯氨酸 (3 H Pro)掺入量的关系。结果　 2 0nmol/L的PMA作用 3d时 ,肺FB数 [(12 .2± 2 .3)× 10 4 个 /孔 ]和细胞内DNA中3 H TdR掺入量 [(1.89± 0 .0 9)× 10 3 Bq]分别较对照组 [(7.5±1.1)× 10 4 个 /孔、(1.6 7± 0 .16 )×10 3 Bq]明显增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;但细胞分泌的蛋白质中3 H Pro掺入量 [(6 87.5± 2 0 0 .5 )Bq/ 10 5cells]比对照组 [(1181± 147.5 )Bq/ 10 5cells]却明显减少 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。5 0 μmol/L的H 7作用 3d时 ,肺FB数 [(4.2± 0 .8)× 10 4 个 /孔 ]和细胞内3 H TdR掺入量 [(0 .72±0 .13)× 10 3 Bq]分别较对照组 [(7.5± 1.1)× 10 4 个 /孔、(1.12± 0 .0 8)× 10 3 Bq]明显减少 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但3 H Pro掺入量 [(170 5 .5± 2 5 1.5 )Bq/ 10 5cells]比对照组 [(1181± 147.5 )Bq/ 10 5cells]明显增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　肺FB合成胶原蛋白的功能与其增殖状态有关。肺     

信号分子CD40/CD40L的水平变化与儿童哮喘关系的探讨

目的探讨信号分子CD40/CD40L的水平变化与儿童哮喘的关系.方法用流式细胞仪分别检测25例急性发作期哮喘患儿、15例缓解期哮喘患儿及20例正常儿童外周血T、B细胞CD40和CD40L的表达率,并比较三组间CD40/CD40L表达水平的差异性.结果 (1)哮喘急性发作组B淋巴细胞CD40的表达率[(17.90±3.36)%]最高,哮喘缓解组[(15.95±1.98)%]次之,对照组[(13.89±3.67)%]最低,三者之间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)哮喘急性发作组和哮喘缓解组的CD4+T细胞的CD40L表达率分别为(7.97±3.13)%和(8.05±2.75)%,两者间差异无统计学意义(P＞0.05),但两者均高于对照组的(5.58±3.00)%,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)三组间CD4+、CD8+T细胞的CD40的表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).(4)三组间B淋巴细胞、CD8+T细胞的CD40L的表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论急性发作哮喘和缓解期哮喘息儿所显示的相关免疫细胞CD40/CD40L的水平变化在哮喘的发病过程中可能具有重要意义.     

蔺草染土尘致大鼠肺部病变的实验研究

目的　研究蔺草染土粉尘的致尘肺作用。方法　SD雄性大鼠以非暴露式气管内染尘(5 0mg/只 ) ,于染尘后 3、6、12个月 ,取大鼠肺和肺淋巴结作病理和电镜观察 ,测定肺组织胶原蛋白和血清铜蓝蛋白 (CP)含量。结果　染尘后 12个月 ,蔺草染土尘组大鼠肺湿重 (2 .6 9± 0 .2 2 )g ,高于对照组 [(1.87± 0 .2 5 )g]和TiO2 组 [(2 .2 5± 0 .2 6 )g],但低于SiO2 组 [(11.4 1± 1.6 3)g];蔺草染土尘组大鼠肺干重 (0 .4 7± 0 .0 3)g ,高于对照组 [(0 .32± 0 .0 3)g]和TiO2 组 [(0 .4 1± 0 .0 8)g],但低于SiO2 组 [(2 .0 6± 0 .2 8)g];蔺草染土尘组大鼠肺胶原蛋白含量 [(10 3.0 8± 14 .79)mg]高于对照组 [(75 .96± 13.91)mg]和TiO2 组 [(85 .84± 17.6 2 )mg],但低于SiO2 组 [(497.5 0± 10 0 .80 )mg];蔺草染土尘组大鼠血清CP含量为 (18.0 3± 1.87)U/L ,高于对照组 [(15 .0 5± 2 .2 4 )U/L]和TiO2 组 [(16 .92± 1.6 7)U/L],但低于SiO2组 [(2 5 .37± 3.5 8)U/L]。以上各指标各组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。蔺草染土尘组大鼠病理观察可见肺巨噬细胞肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮细胞增多及肺泡间隔增宽 ,有 1～ 2级矽结节和少量胶原纤维性变。电镜下可见 ,蔺草染土尘组大鼠肺有初级和次级溶酶体及     

调节性T细胞在大鼠TNBS诱发实验性结肠炎中作用的研究

目的　探讨CD4+ CD2 5+ 和CD8+ CD2 8-调节性T细胞在TNBS(2 ,4,6-三硝基苯磺酸 )诱发的大鼠实验性结肠炎的外周血、脾脏、结肠的改变及其作用。方法　建立TNBS实验性结肠炎大鼠模型 ,设对照组、建模后第一周和第三周三组 ,用流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠黏膜上皮细胞内单个核细胞中CD4+ CD2 5+ 和CD8+ CD2 8-调节性T细胞比例的变化。结果　成功建立TNBS大鼠实验性结肠炎模型 (n =15 )。结肠部位CD8+ CD2 8-细胞在建模后第一周时较对照组均明显增高 [(12 7± 5 4) %vs(3 87± 3 7) % ,P <0 0 1]。在外周血、脾和结肠中CD8+ CD2 8-T细胞比例在建模第三周时均较对照组明显增加 [外周血 :(14 4± 5 5 ) %vs(6 5± 4 6) % ,脾脏 :(18 7± 4 9) %vs(7 2± 5 7) % ,结肠 :(16 3± 4 9) %vs(3 87± 3 7) % ,P <0 0 1] ,其中以结肠部位增加最高 ,同其它两部位比较有统计学差异 (2 8± 0 6vs 1 1± 0 4,2 8± 0 6vs 1 5± 0 4,P <0 0 5 )。在第一周 ,CD4+ CD2 5+ T细胞在结肠部位较对照组增加 [(13 6± 6 1)vs(5 7± 4 2 ) ,P <0 0 5 ] ,于第三周回落至对照组水平。结论　CD4+ CD2 5+ 和CD8+ CD2 8-T细胞在TNBS实验性结肠炎大鼠模型中较正常对照组有明显增加 ,但增加的部位和时间点     

阿托伐他丁对心脏X综合征患者hs-CRP水平的影响

目的　观察心脏X综合征病人血循环中高敏C反应蛋白的变化以及阿托伐他丁的可能影响。方法　选取 2 5例心脏X综合征病人和 10例健康人。⑴比较心脏X综合征病人和健康人血清hs -CRP水平 ;⑵比较胸痛频率每周≥ 5次 (n =14 )和 <5次 (n =11)两组心脏X综合征病人血清hs -CRP的水平 ;⑶比较胸痛持续时间≥ 15min(n =13 )和 <15min(n =12 )两组血清hs -CRP的水平 ;⑷ 2 5例病人分为对照组 (n =12 ,予以消心痛 10mgTid和地尔硫卓 3 0mgTid)和治疗组 (n =13 ,在前者基础上加阿托伐他丁 2 0mgQD) ,持续 12周 ,比较两组胸痛症状和hs -CRP的变化。结果　⑴心脏X综合征病人血清hs -CRP显著高于健康人[( 3 7± 3 2mg/Lvs 0 9± 0 5mg/L ,P <0 0 1) ] ;⑵胸痛频率每周≥ 5次组血清hs -CRP高于 <5次组 [( 3 8± 2 4mg/Lvs 2 6± 2 6mg/L ,P <0 0 5 ) ] ;⑶胸痛持续时间≥ 15min组血清hs -CRP高于 <15min组 [( 3 9± 3 0mg/Lvs 2 7± 1 7mg/L ,P <0 0 1) ] ;⑷阿托伐他丁治疗组血清hs -CRP下降较对照组显著 [( 1 3± 1 6mg/Lvs 2 8± 3 1mg/L ,P <0 0 1) ] ,胸痛症状缓解更明显。结论　⑴hs -CRP可能与心脏X综合征的发病相关 ;⑵阿托伐他丁有助于降低心脏X综合征病人的hs -CRP水平并缓解症状     

铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响及甲状腺激素的调节作用

目的　研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子 (NGF)表达的影响及甲状腺激素的调节作用。方法　对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重的醋酸铅腹腔注射 ;用丙基硫氧嘧啶 (PTU)制作甲状腺机能减退大鼠模型 ,再给予 5 0mg/kg体重的醋酸铅 ,分别以免疫组化测定脑组织中NGF蛋白的表达。以放射免疫方法测定血清中三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)、促甲状腺激素 (TSH)的含量及脑组织中T3 、T4的含量。结果　中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度 (180 .4 9± 10 .33、16 9.72±19 .75 )与对照组 (2 0 0 .75± 3.2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;各剂量组海马组织NGF面密度 (0 .0 8± 0 .14、0 .12± 0 .0 2、0 .13± 0 .0 4 )与对照组 (0 .0 2 5± 0 .0 15 )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。甲状腺机能减退后再用醋酸铅处理 ,皮层、海马组织NGF面密度和平均灰度未见明显改变。各剂量染铅组大鼠血清中T3 [(0 .6 8± 0 .0 2 )、(0 .5 7± 0 .0 4 )、(0 .5 4± 0 .0 2 ) μg/L]和T4[(2 8.30± 1.83)、(2 7.35± 2 .5 5 )、(2 4 .0 0± 3.0 1) μg/L]含量明显下降 ,而TSH[(6 .34± 1.13)、(7.74± 0 .79)、(9.16± 0 .77)IU]增高 ,与对照组T3 [(0 .97± 0 .14 ) μg/L]、T4[(5 4 .5 0± 3.70 ) μg/L]和TSH     

妊娠相关蛋白酶-A、C-反应蛋白变化与急性冠脉综合征相关性研究

目的　观察妊娠相关蛋白酶 -A(PAPP -A)、C -反应蛋白 (CRP)在急性冠脉综合征 (ACS)中的变化及其相关性。方法　68例经冠状动脉造影证实的冠心病患者 ,其中ACS患者 43例 ,稳定性心绞痛患者 2 5例 ,另选 2 0例正常健康人为对照组 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血浆PAPP -A水平 ;采用超敏免疫透射比浊法测血浆CRP。结果　ACS组PAPP -A、CRP均明显高于对照组[(PAPP -A :( 17 9± 8 7)mIu/LVS ( 7 1± 4 2 )mIu/L ,P <0 0 1;CRP :( 4 3 1± 0 3 8)mg/LVS ( 2 0 1± 0 14 )mg/L ,P <0 0 1) ] ;ACS组PAPP-A、CRP显著高于稳定性心绞痛组 [(PAPP -A :( 17 9± 8 7)mIu/LVS ( 8 5± 5 6)mIu/L ,P <0 0 1;CRP :( 4 3 1± 0 3 8)mg/LVS ( 2 13±0 2 8)mg/L ,P <0 0 5 ) ] ;经logistic回归分析 ,PAPP -A和CRP的风险比值 (OR)均 >1,均是ACS的危险因素 ,经前进法观察PAPP -A和CRP在ACS中的作用是相互独立的。结论　ACS患者PAPP -A、C -反应蛋白升高 ,二者可能是ACS发生的独立危险因素。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca及Kv1.5表达的影响

目的观察运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响.方法复制大鼠慢性吸烟模型后进行运动训练,测定其血浆中皮质醇浓度,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca、Kv1.5的表达变化.结果(1)吸烟运动组运动后血浆中皮质醇浓度[(1 528.7±469.7)ng/L]明显高于全部运动训练后次日晨[(672.4±235.7)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).(2)HE染色显示,吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应,吸烟运动组炎症反应轻于吸烟对照组.(3)吸烟对照组肺动脉BKca mRNA[积分光密度值(OD)值大动脉0.220 6±0.041 5,小动脉0.393 5±0.137 8]和蛋白(OD值大动脉0.263 4±0.121 9,小动脉0.099 5±0.085 1)表达低于正常对照组,吸烟运动组BKca mRNA(OD值大动脉0.502 2±0.113 4,小动脉0.640 8±0.213 5)表达高于吸烟对照组,但对小动脉的蛋白表达无影响.(4)吸烟对照组肺动脉Kv1.5 mRNA(OD值大动脉0.935 4±0.3290,小动脉0.501 2±0.117 0)和蛋白(OD值大动脉1.111 2±0.331 0,小动脉0.473 6±0.1250)表达低于正常对照组,在小动脉吸烟运动组Kv1.5蛋白(OD值0.744 5±0.269 0)高于吸烟对照组,大动脉则无变化.结论适当运动应激可降低慢性吸烟对大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca和Kv1.5表达的抑制作用,运动引起的皮质醇分泌增加可能是其机制之一.     

重组人生长激素对腹腔大肠埃希菌感染大鼠内毒素血症影响的实验研究

目的　观察重组人生长激素 (rh GH)对严重腹腔内大肠埃希菌感染大鼠内毒素血症的影响。方法　SD大鼠 75只 ,随机分为正常对照组、感染组和治疗组 (后两组又再分为 1d、3d两个亚组 ) ,每组 15只 ;感染组 :腹腔注射鸵鸟株大肠埃希菌标准菌株悬液 (1× 10 10 CFU/L ,15ml/kg) ;治疗组 :腹腔注射大肠埃希菌后给予rh GH(2 .2 5U·kg 1·d 1)肌内注射治疗 ;于注射后 2 4、72h分别测定各组大鼠的血浆内毒素含量、血浆TNFα浓度、白细胞总数和分类计数及平均动脉压 (MAP)。结果　感染组血浆内毒素含量显著升高 ,2 4h和 72h分别为 (0 .2 5 6±0 .0 5 2 )和 (0 .189± 0 .0 5 2 )EU/ml,明显高于对照组 [(0 .111± 0 .0 5 3)EU/ml,P <0 .0 1],血TNFα明显升高 [(3.5 9± 0 .6 9) / (2 .88± 0 .74 ) μg/L ,P <0 .0 5 ],呈现典型而严重的感染性休克临床经过 ,MAP显著降低 [(8.99± 3.0 1) / (16 .6 1± 1.85 )kPa,P <0 .0 1];治疗组血浆内毒素含量在感染后 2 4h轻度升高 [(0 .15 0± 0 .0 39)EU/ml],72h降至正常对照水平 [(0 .10 8± 0 .0 4 2 )EU/ml],与感染组比较 ,两个时点差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,72h血TNFα浓度 [(1.5 4± 0 .36 ) μg/L]明显低于对照组 [(2 .88± 0 .74 ) μg/L ,P <0 .0 1]和感染组 [(2     

溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法　以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化 ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 5 30 1PC荧光分光光度计测定细胞内 [Ca2 + ]i的变化。结果　 1× 10 -5mol/L组染毒DM 72h后细胞存活率下降为 91.9% ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1× 10 -4mol/L组DM染毒4、12、4 8、72h后细胞存活率分别为 89.0 %、84 .8%、81.2 %和 79.2 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L组DM染毒 5min后胞内 [Ca2 + ]i分别上升至 (45 1.4± 4 2 .3)、(5 36 .9± 4 7.5 )、(870 .9± 10 0 .5 )nmol/L ,与染毒前及对照组比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。以后各染毒组胞内 [Ca2 + ]i逐渐下降 ,15min时 1× 10 -8、1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L染毒组胞内 [Ca2 + ]i分别降至 (12 4 .3± 6 .0 )、(131.3± 19.1)、(118.9± 1.4 )、(136 .6± 3.8)nmol/L ,与染毒前及对照组比差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内 [Ca2 + ]i。     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液和血清可溶性白细胞介素-2受体水平

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者血清和脑脊液可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)的变化。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定 31例DEACMP患者入院时、出院前的sIL 2R含量 ,并与 32例其他脑病组和 31例对照组作比较。结果　DEACMP组血清sIL 2R水平[(32 9.2 1± 16 0 .99)U/ml]明显高于对照组 [(115 .6 7± 89.5 8)U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与其他脑病组 [(36 7.5 0± 12 3.14 )U/ml]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;DEACMP组脑脊液sIL 2R水平[(5 4 .4 8± 4 3.0 4 )U/ml]略高于对照组 [(34.96± 2 2 .70 )U/ml],但明显低于其他脑病组 [(110 .2 4±76 .5 6 )U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。DEACMP组血清sIL 2R水平入院时 [(338.34± 16 1.5 3)U/ml]与出院前 [(35 1.31± 175 .93)U/ml]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而脑脊液sIL 2R水平出院前[(10 0 .2 6± 93.6 5 )U/ml]较入院时 [(5 2 .2 8± 4 3.31)U/ml]明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　本病的发生与免疫病理损伤有关 ,血清和脑脊液sIL 2R水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态 ,对判断病情程度及预后有一定的价值。     

食用荞麦对血糖、血脂及血压的影响

[目的 ]探讨荞麦的食用对血糖、血脂和血压的影响 ,为糖尿病和心脑血管疾病的防治提供科学的依据。[方法 ]采用流行病学现况调查的方法 ,对食用荞麦人群和非食用荞麦人群 1 5岁及以上居民血糖、血脂水平及高血压患病情况进行调查。 [结果 ]食用荞麦人群的血糖水平男性为 (3 83± 1 2 9)mmo/L、女性为 (3 96± 0 96)mmo/L ,均比非食用荞麦人群男性 (4 63± 1 1 1 )mmo/L、女性 (4 56± 1 1 9)mmo/L低 (P <0 0 1 ) ;血脂水平男性血清胆固醇为 (3 79± 1 0 4 )mmo/L、低密度脂蛋白为 (1 94± 0 96)mmo/L ;女性高、低密度脂蛋白分别为 (1 56± 0 44)mmo/L、(2 0 4± 1 0 6)mmo/L ;与非食用荞麦人群中男 :血清胆固醇为 (4 0 8± 1 46)mmo/L、低密度脂蛋白 (2 2 5± 1 1 5)mmo/L ;女 :高、低密度脂蛋白 (1 45±0 39)mmo/L、(2 1 8± 0 89)mmo/L之间存在明显的差异 (P <0 0 5)。同时两组人群血糖和血脂的偏高率也存在差异 (P<0 0 5)。食用荞麦人群高血压患病率 (1 9 53 % ,标化患病率 1 8 2 1 % )低于非食用荞麦人群 (2 2 1 0 % ,标化患病率2 3 34 % ) (P <0 0 5)。 [结论 ]荞麦具有一定的降血糖、降血脂和降血压的作用     

山莨菪碱对多器官功能障碍综合征保护机制的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 ( 65 4-2 )对多器官功能障碍综合征 (MODS)可能的治疗机制。方法　采用失血性休克合并内毒素刺激诱发MODS家兔模型 ,2 4只大耳白兔随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )、65 4-2治疗组 (T组 )。用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM )及肝枯否细胞 (KC)中I -кB激酶(IKK -β)mRNA表达、NF -кB的活性和细胞培养上清液中TNF -α的含量。并进行动脉血气、生化和内脏组织病理学光镜检查。 结果　M组和C组比较PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 15± 0 0 3 ) ;( 0 17± 0 0 4) ] ,NF -кB活性 [( 1 49± 0 3 0 ) ;( 1 72± 0 3 6) ]和上清液TNF -α的含量 [( 2 79 74± 2 5 91) ;( 3 0 0 0 5± 3 0 86)ng/L]明显增高 ( P 均 <0 0 1)。肝肺肾小肠等脏器功能发生不同程度损害 ;65 4-2治疗组能显著抑制M组PAM和KC中IKK -βmRNA表达 [( 0 10± 0 0 2 ) ;( 0 11± 0 0 2 ) ]、NF -кB活性 [( 0 65±0 10 ) ;( 0 88± 0 2 0 ) ]和TNF -α[( 180 61± 13 0 1) ;( 2 10 2 8± 18 0 1)ng/L]的分泌 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。明显缓解MODS动物内脏组织的功能损害。结论　 65 4-2通过抑制IKK -β/NF -κB     

局部振动对家兔外周血中脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨局部振动对家兔脂质过氧化的影响。 [方法 ]将家兔随机分为低强度组 (接振强度 3 .0 3m/s2 ) ,中强度组 (接振强度 6.13m/s2 ) ,高强度组 (接振强度 12 .2 5m/s2 )和 1个对照组 ,分别于接振 10、2 0、3 0d测定各组家兔血中MDA浓度、SOD活力和GSH Px活力。 [结果 ]接振后 10、2 0、3 0d的MDA浓度分别为 :低强度组 ( 3 .77± 0 .3 4) μmol/L、( 4 .16± 0 .3 0 ) μmol/L、( 4 .3 9± 0 .3 1) μmol/L ;中强度组 ( 4 .12± 0 .3 5 ) μmol/L、( 4 .3 8± 0 .3 4) μmol/L、( 4 .5 4± 0 .42 ) μmol/L ;高强度组 ( 4 .13± 0 .3 2 ) μmol/L、( 4 .5 8± 0 .47) μmol/L、( 4 .99± 0 .70 ) μmol/L。SOD活力分别为 :低强度组 ( 82 994± 10 70 1)U/L、( 86113± 860 2 )U/L、( 8873 7± 75 48)U/L ;中强度组 ( 880 5 0± 9196)U/L、( 915 13± 7114 )U/L、( 93 60 8± 8842 )U/L ;高强度组 ( 895 5 3± 12 677)U/L、( 942 46± 14 480 )U/L、( 963 19± 13 981)U/L。GSH Px活力分别为 :低强度组 ( 780 4± 846)U/L、( 82 5 9± 414 )U/L、( 842 7± 2 90 )U/L ;中强度组 ( 82 11± 765 )U/L、( 8465± 462 )U/L、( 90 76± 75 3 )U/L ;高强度组 ( 8984± 63 9)U/L、( 93 0 2± 62 5 )U/L、(     

252例SARS患者T淋巴细胞亚群动态改变与病情变化的相关性分析

目的　研究SARS患者T淋巴细胞亚群的动态变化规律 ,探索SARS特异性早期诊断的指标 ,寻找SARS的病情发展的预警指标 ,为研究SARS发病机制提供依据。方法　收集我院SARS确诊病人 2 5 2例患者的抗凝血 ,用特异性荧光抗体标记 ,通过FACS流式细胞仪检测CD4,CD3 ,CD8,NK ,CD4/CD8。每 3～ 5d复查 1次 ;比较不同病情及病程不同阶段时 ,上述指标的变化及相关关系。结果　所有的SARS患者在病程的第 1,2周 ,均有CD4,CD3 ,CD8,下降 ,在第 2周时降至最低 ,尤其以CD4下降最明显 ,在第 3周开始回升。重型患者CD4,CD3 ,CD8的变化规律与轻型相同 ,但下降程度更严重 ,持续时间更长。CD4+ 淋巴细胞计数在轻型患者病程第一周为 5 15± 44 4/μl ,第二周 42 1± 3 5 0 /μl ,第 3周为 60 0± 3 89/μl ,各周间差异均有显著性 ( P <0 0 5 ) ,第 4周为 773± 45 6/μl ,恢复至正常水平。在重型患者的病程第一周为 3 12± 15 8/μl,第二周 2 5 5± 187/μl,( P >0 0 5 ) ,在第三周回升为 43 5± 3 43 /μl ,第 4周5 3 9± 3 94/μl,仍未恢复至正常。NK细胞在发病期间亦有所下降 ,但其水平波动不大。CD4/CD8在整个发病过程中变化不大 ,基本在正常水平。结论　CD4,CD3 ,CD8等淋巴细胞亚群减少是早期诊断的敏感指标 ,也是病情加     

氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果观察

目的　观察氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果。方法　将 4组SD大鼠分别给予不同剂量的氟乙酰胺 (经口灌胃 ) ,其中 2组给予治疗剂量的乙酰胺 (腹腔注射 )。观察各组中毒后不同阶段心肌细胞和心肌酶 [天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)、α 羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ]的变化。结果　氟乙酰胺高剂量组 (8mg/kg)染毒后 2 4h ,AST、CK、HBDH升高 ,分别为 (5 89.5 8± 82 1.72 )、(916 .78± 343.5 5 )、(5 0 4 .4 7±14 8.88)U/L ,与对照组 [分别为 (187.70± 4 6 .87)、(75 5 .6 5± 4 98.90 )、(347.2 5± 2 2 8.4 0 )U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌细胞变性、溶解坏死和炎症细胞浸润 ,雄性大鼠 3d内全部死亡。染毒后 5d ,氟乙酰胺低剂量组 (4mg/kg)的LDH[(14 86 .5 8± 6 2 9.80 )U/L]、HBDH[(5 14 .83± 2 0 1.78)U/L]明显升高 ,与对照组 [分别为 (84 1.17± 2 18.86 )、(337.2 5± 6 2 .0 7)U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。染毒后 10d各实验组心肌酶的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;病理检查仍可见一定程度的间质纤维细胞增生。给予乙酰胺 (10 0mg/kg)后可减轻病理改变的程度。结论　急性氟乙酰胺中毒可引起心肌细胞可逆     

汽车尾气对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响

目的探讨汽车尾气对红细胞免疫粘附功能的影响。方法使昆明种雄性小鼠吸入汽油车尾气每天20min ,连续20d。观察小鼠脾脏的脏体系数和外周血红细胞计数 ,以补体致敏酵母血凝法检测红细胞免疫粘附功能。结果暴露于汽车尾气的小鼠脾脏系数[(4 84±0 53)mg/g]和红细胞计数[(5 83×1012±0 25×1012)个/L]均显著低于对照组[(5 55±0 68)mg/g,(7 71×1012±0 29×1012)个/L] ;当血凝滴度为1∶8时 ,暴露组血凝阳性率(12 5%)显著低于对照组(82 5%) ,χ2=39 2,P<0 05。结论汽车尾气使小鼠红细胞免疫粘附功能受到抑制。