连续2次电休克治疗致呼吸停止1例

1病例患者女,24岁,诊断双相情感障碍抑郁发作,以氟西汀20mg/d,治疗2周,疗效不显著。施行电休克治疗,隔日1次。第1次治疗顺利。第2次治疗时,通电3s,在正常电量下患者未发生抽搐,但有意识丧失,恢复正常再作电休克治疗1次,电压电量及通电时间均同前,即出现抽搐发作,随后做人工辅助     

阈下改良电休克治疗抑郁症的疗效和安全性评估

目的评估20%和40%电量的阈下低电量改良电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)对抑郁症的疗效和安全性。方法本研究为随机对照研究;根据Excel中RAND程序制定随机数字表,对符合DSM-Ⅳ抑郁症诊断标准的108例患者分为20%电量组、40%电量组、80%电量组(对照组),每组36例;3组均给予MECT治疗8次,第1周每日1次,治疗5次;第2周隔日1次,治疗3次;访视点分别为基线、首次治疗后4~8 h内、末次治疗后4~8 h内及治疗开始后的第4周、第8周。分别采用HAMD17、重复成套神经心理状态测验(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估患者抑郁症状和认知功能,采用重复测量方差分析和单因素方差分析进行统计比较。结果(1)HAMD17(F=10.769,P<0.05)和RBANS(F=6.961,P<0.05)得分组间主效应均有统计学意义。(2)HAMD17(F=3.450,P<0.05)和RBANS(F=2.501,P<0.05)得分时间×电量分组交互作用均有统计学意义。(3)末次治疗后(F=3.673,P<0.05)、4周(F=4.570,P<0.05)、8周(F=4.122,P<0.05)HAMD17得分组间效应均有统计学意义,20%与40%电量组比较有统计学意义(P<0.05),20%及40%电量组与对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。(4)末次治疗后,RBANS得分(F=7.890,P<0.05)组间效应有统计学意义,20%电量组[(65.2±12.2)分]、40%电量组[(63.9±11.5)分]与对照组[(55.2±11.2)分]比较差异均有统计学意义(P<0.05);而8周时RBANS得分(F=2.770,P>0.05)组间效应无统计学意义。结论40%电量MECT治疗抑郁症与标准电量相比疗效无差异,20%电量与标准电量相比疗效差,但认知功能损伤均较轻。     

依托咪酯对无抽搐电休克治疗的影响

目的：探讨依托咪酯对丙泊酚诱导麻醉后无抽搐电休克（MECT）治疗运动发作时间不良的精神分裂症患者的疗效。方法：将67例行丙泊酚诱导麻醉下MECT治疗3次后，运动发作时间〈20s的精神分裂症患者随机分为两组，丙泊酚组33例，诱导麻醉仍给予丙泊酚，后续治疗电量较上次递增5％-100％；依托咪酯组34例，诱导麻醉换用依托咪酯，后续治疗电量较上次递增5％。两组均隔日治疗1次，共3次，治疗前及治疗2周，以阳性与阴性症状量表（PANSS）和韦氏记忆量表（WMS）评定其精神状况及记忆水平；比较两组患者运动发作时间、躁动谵妄发生率及疼痛发生率指标。结果：治疗后依托咪酯组运动发作时间、WMS评分、PANSS减分及躁动谵妄发生率均高于丙泊酚组，但疼痛发生率及电量指数显著低于丙泊酚组。结论：依托咪酯可提高丙泊酚诱导麻醉后MECT治疗运动发作时间不良患者的发作时间，减少注射疼痛，且较增加电量延长发作时间的方法有更少的认知损害，但须注意躁动谵妄问题。     

多功能电休克治疗仪首次治疗时的电量选择

目的 探索适合国人的多功能电休克治疗仪首次治疗电量。方法 按不同年龄分为12组,以5岁为组距,每组各20例,在首次治疗时分别给予2/3刺激电量和全量刺激电量进行治疗,并对治疗结果进行对照比较。结果 在<50岁组首次治疗可给予2/3年龄值的刺激电量,并能很好诱发,>50岁组首次治疗可适当增加电刺激量。结论 多功能电休克治疗仪首次治疗时,可根据年龄选择不同的刺激电量。     

电休克治疗中增大波宽不增加电量诱发癫痫波初步研究

正电休克治疗(electroconvulsive therapy, ECT)对抑郁发作有效~([1])。但ECT的治疗机制不清,一般认为诱发癫痫波是其产生治疗作用的关键~([2])。刺激电量越大越容易诱发癫痫波,但同时也容易产生认知不良事件,如何找到针对个体最合适的刺激电量成为ECT治疗的重要考量。电休克治疗指南建议,由设备可输出的最小电量开始,等比例增加电量直至癫痫波出现,找到能诱发癫痫波的最小电量(阈值电量)~([3-4])。但临床中发现,即使电量达到最大输出量,仍有部分患者无法诱发癫痫波~([5-6])。刺激电量为刺激波宽、刺激频率、电流强度、刺激时间的乘积~([7])。有个案报道,当电量达到设备最大输出量仍无法诱发癫痫波时,调整刺激波宽或刺激频率,可在     

X—刀在脑转移瘤的补救治疗中的临床研究

目的：研究X－刀在脑转移瘤补救治疗中的价值。方法：应用X－刀治疗脑转移瘤233例，其中12例为行2次或3次X－刀治疗，重复行-0刀治疗的标准为复发的肿瘤部位分散或在以前行立体定向放射治疗的体积以外，KPS ￡70分。第1次靶区平均周边剂量为20Gy(17-30Gy)，肿瘤平均体积2.2ml(0.3-20.1ml)；第2次靶区平均周边剂量为18Gy(15-30Gy)，肿瘤平均体积2．4ml(0.4-12.5ml)；第3次靶区平均周边剂量为15Gy，肿瘤平均体积1.2ml（0.4-6.8ml)。结果：本组病人中，第1 次X－刀治疗35个病灶，1－2次治疗的中位时间为59周（5－104周），第2次治疗36个病灶，第3次治疗3个病灶。这12个病人中，在治疗过程中全部接受全脑放疗，全脑放疗的剂量为30－36Gy。实际第1次-治疗的中位生存期82周，第2次X－刀治疗的中位生存期21周。随访中有84％的病人获得影像学资料，90％局部控制，10％在疾病过程中进展，局部控制20周的占94．3％。生存质量提高占91．7％（11／12）。12例接受X－刀治疗的病人有9例（75％）死亡，其中8例（89％）死于颅内病变；1（11％）例死于系统性疾病，中枢系统的死因为出现癌性脑膜炎或颅内多发转移。结论：SRS治疗后出现其他部位的颅内转移的脑转移瘤的患，X－刀治疗可作为一种较好的补救治疗措施，延长生存期，提高生存质量。     

斯堪的纳维亚国家电休克治疗的现况

ECT的治疗作用至少在抑郁症是与其抽搐发作有关,而与引起发作的电流无关。然而,ECT所引起的记忆障碍及其他器质性表现则与电刺激直接有关。ECT时以出现全身强直性痉挛发作疗效最好,阈下刺激引起的顿挫性发作或局灶性发作疗效比大发作差。但增加电量并不增加疗效,相反电量过大器质性遗忘会因而增加。因此治疗时应采用足以引起一次全面发作的最小电量。我们认为短促脉冲刺激比正弦波刺激为好。同时可使用非优势半球单侧电极,以减少言语记忆功能障碍。ECT的适应症最常是内源性抑郁和符合DSM-Ⅲ诊断标准的伴有忧郁的重性抑郁     

三羟异黄酮对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响

目的研究三羟异黄酮（genistein，GST）对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果（1）在48个CA1区神经元放电单位给予GST（10，50，100μmol／L）2min，有46个放电单位（95．83％）放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；（2）在9个CA1区神经元放电单位上，GST（50μmol／L）的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通道（Gprotein—coupled inwardly rectifying K^＋channels，GIRK）阻断剂（tetraethylammonium，TEA）1mmol／L完全阻断；（3）10个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂（N^G-nitro—L—arginine methyl ester，L—NAME）50μmol／L，有9个单位（90．0％）放电明显增加，在此基础上灌流GST（50μmol／L）2min，放电被抑制；（4）预先用0．2mmol／L的L—glutamate（L—Glu）灌流海马脑片，11个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流GST（50μmol／L）2min，其癫痫样放电被抑制。结论GST可抑制海马神经元自发放电，并可抑制由L—NAME和L—glutamate诱发的神经元放电。提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用，这种作用与钾电流有关，似与其激动GIRK促进K^＋外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关。     

银杏内酯B对大鼠下丘脑室旁核神经元自发放电的影响

目的研究银杏内酯B（GinkgolideB，BN52021）对静息状态下的下丘脑脑片室旁核神经元自发放电活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果（1）在27个下丘脑室旁核神经元放电单位给予银杏内酯B（0．1，1，10μmol／L）2分钟，有26个放电单位（96．30％）放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；（2）预先用0．2mmol／L的L—glutamate（L-Glu）灌流下丘脑脑片，8个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，其癫痫样放电全部被抑制；（3）预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流8个下丘脑脑片，8个放电单位（100％）全部放电增加，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，8个放电单位（100％1放电频率明显减低（4）在8个下丘脑室旁核神经元放电单位上，银杏内酯B（1μmol／L）的抑制效应可被广泛钾通道阻断剂（tetraethylammonium，TEA）1mmol／L完全阻断。结论银杏内酯B（GinkgolideB，BN520211可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电，并可抑制由L—glutamate诱发的神经元放电。提示银杏内酯B对心血管中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用，这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关，而且可能与延迟整流型钾通道（delayed rectifier potassium channel，KDR）有关。     

腮腺炎病毒性脑炎脑电图的动态分析

目的：对44例腮腺炎病毒性脑炎脑电图动态观察进行回顾性分析，以探讨脑电图与腮腺炎脑炎的临床关系及对腮脑的诊断价值。方法：对44例腮脑病人进行3次脑电图动态观察，第1次与发病后2－10天，第2次与临床治疗后2周左右，第3次与治疗后1个月左右，比较脑电图异常轻重与临床之间的关系及脑电图恢复情况与临床恢复之间的关系。结果：44例患正常2例，异常42例，异常率95．5％，广泛轻度异常15例，其中轻型脑炎12例，中型脑炎3例，广泛中度异常18例，其中轻型1例，中型14例，重型3例。广泛重度异常9例，其中中型2例，中型7例。第1次脑电图异常42例，异常率95．5％，第2次异常17例，有25例恢复正常。第3次异常5例，在此5例中，重型4例，中型1例。结论：脑电图检查对腮脑具有诊断性意义，脑电图改变出现较早，对于临床早期诊断，早期治疗提高治愈率有一定的价值，并且脑电图的改变与临床改变平行，可以评估腮腺脑病人的预后。     

单次手法和物理治疗颈型颈椎病：疼痛和关节活动的即刻及短期效果比较

背景：大量研究表明，手法治疗和物理治疗均可显著改善颈型颈椎病患者的疼痛和关节活动度，但两种治疗方式对颈型颈椎病的即刻和短期疗效比较鲜有报道。 目的：比较单次手法治疗和物理治疗对颈型颈椎病患者疼痛和活动的即刻和短期疗效。 方法：颈型颈椎病患者随机分成2组，手法治疗组和物理治疗组，各接受1次治疗。采用疼痛目测类比评分法、压力疼痛阈值和关节活动范围评定患者治疗前、后10 min(即刻疗效)和治疗后第2天(短期疗效)的情况。 结果与结论：手法治疗组患者在单次治疗后的10 min和第2天疼痛目测类比评分较治疗前下降，压力疼痛阈值增加，颈椎各方向关节活动范围均增加(P < 0.05)；物理治疗组患者在单次治疗后的10 min和第2天疼痛目测类比评分较治疗前均下降(P < 0.05)，在治疗后第2天，颈椎左/右侧屈关节活动范围较治疗前增加(P < 0.05)；在治疗后的10 min和第2天，手法治疗组患者的疼痛目测类比评分均低于物理治疗组，压力疼痛阈值均高于物理治疗组，颈椎前屈/后伸，左/右侧屈关节活动范围均大于物理治疗组(P < 0.05)。结果表明单次手法治疗对改善慢性颈痛患者疼痛目测类比评分，压力疼痛阈值和关节活动范围的即刻效果和短期效果均优于物理治疗。 关键词：手法治疗；物理治疗；颈椎病；疼痛；关节活动范围     

阿尔马尔治疗原发性震颤30例临床观察

目的 观察阿尔马尔治疗原发性震颤的疗效和安全性。方法 采用多中心开放试验，对30例原发性震颤患者给予阿尔马尔10mg，每日一次，共4周。对疗效不好者，从第3周开始增加剂量至15mg每日一次，总计6周。于治疗前及治疗后第2，4，6周进行症状评分。结果 阿尔马尔治疗原发性震颤的总有效率为73．4％，而且对正常的血压和心率无明显影响，不良反应轻微。结论 阿尔马尔是治疗原发性震颤的有效药物，服用方便而且安全。     

氟桂利嗪对青霉素致痈效应和海马神经元单位放电的影响

目的：探讨Ca^2＋拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致效应和海马神经元单位放电的影响.方法：Wistar大鼠随机分成3组.正常对照组;癫癎模型组：用青霉素钠按6 000 000 U·kg^-1腹腔注射;癫癎预处理组：造模前用盐酸氟桂利嗪 20 mg·kg^-1每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型.观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电.结果： ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少.结论：氟桂利嗪可抑制青霉素致效应,减少海马神经元的单位放电.     

心、脑电Holter同步监测原因不明的阵发性室上性心动过速

目的 了解中青年不明原因的阵发性室上性心动过融洽审否与脑部的痫性放电有关。方法 利用心，脑电Holter同步监测，观察出现心动过速是否同时有脑部的痫样放电，对有痫性放电的病人按癫痫用卡马西治疗。4个月后评价药物疗效。结果 60例病人中有34例中在监测过程中记录到心动过速，其中13例同步记录的脑电图上有痫性放电。加用卡马西平治疗后10例发作停止，2例无效，1例失访。结论 中青年原因不明的阵发性室上性心动过速可能部分与癫痫发作有关，心，脑电Holter的同步监测是明确诊断最有用的工具。     

缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效观察

目的：观察缬沙坦对轻中度原发性高血压患者降压疗效及耐受性。方法：33例轻中度原发性高血压患者口服缬沙坦80mg，每天晨服一次，总疗程6周。服该药后第4周若舒张压降至90mmHg以下，则继续治疗至第6周，若舒张压超过或等于90mmHg，则增加剂量为160mg，每日晨服一次至第6周。结果：用缬沙坦治疗2周起，收缩压、舒张压均显著下降（P＜0．01），至第6周降压幅度最显著（P＜0．001），6周降压治疗总有效率82％，用药前后心率无明显变化，不良反应少而轻。结论：缬沙坦治疗轻中度高血压有效、安全。     

第二代抗精神分裂症药物对体重与代谢的影响

目的评价首发精神分裂症单一使用第二代抗精神病药物治疗对体重和代谢的影响。方法采用历史性队列研究方法评估62例首发精神分裂症单一使用抗精神病药物治疗2,4周末体重和代谢改变,并且对这些患者2年后的体重和代谢情况进行随访。结果62例患者随着治疗延长,体重迅速明显增加,平均体重从基线时的（55．5±15．6）kg,第2周末增加至（56．2±15．1）kg,第4周末进一步增加至（57．3±15．0）kg。第二代抗精神病药物对体重均有影响,其中奥氮平（增加5．24％）最为突出,利培酮（增加2．6％）、喹硫平（增加2．1％）次之。治疗第4周末,部分患者的糖脂代谢出现异常。在治疗2年后共随访到47例患者,其中27例继续治疗,20例因各种原因中断治疗,其中6例患者因为体重增加而停药。持续治疗的患者中,体重全部增加,半数体重增加10％～30％,1例患者体重增加50％。结论第二代抗精神病药物在首发精神分裂症急性期治疗会影响体重和糖脂代谢,进而影响患者的躯体健康和服药依从性。     

影响无痉挛电休克治疗成败的因素分析

对１３１次无痉挛电休克治疗（ＥＣＴ）进行分组对照研究，发现除适当的肌肉松弛剂（司可林）、麻醉药量和通电量外，通电时机是影响治疗成败的关键。当去极化成束肌颤在四肢远端结束时，是通电治疗的最佳时刻。     

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。     

dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗轻中度急性缺血性脑卒中的开放临床研究

目的 观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。     

弥漫性颅脑外伤对DVC及内脏活动的作用

目的观察弥漫性脑损伤（DBI）大鼠延髓内脏带（MVZ）中背侧迷走神经复合体（DVC）的神经元放电频率的变化以及观察内脏活动的变化，为临床防治DBI引起的并发症提供理论依据。方法在成功建立DBI大鼠模型基础上，应用电生理学方法，观察DBI发生后1h、2h、6h、12h、24h，大鼠MVZ中DVC神经元放电频率的变化以及DBI大鼠心率、呼吸频率和胃电活动的变化。结果DBI1h，DVC神经元放电频率、胃电、心率和呼吸频率开始出现变化；DBI2h，上述指标出现较为显著的变化，呈现第一次变化高峰。DBI6h时其变化与DBI2h时相类似；而在DBI12h时，上述指标呈现第二次更为显著的变化高峰，直至DBI24h时仍然呈现相对高水平的改变，但较DBI12h时为低。结论DBI发生后，MVZ的DVC中神经元的激活是导致内脏活动发生改变的原动力。