减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响。方法60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量（331±29）g,随机分为三组,每组20只。在30min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压（40±5）mmHg,然后静脉给予内毒素10mg／kg,休克30min后开始液体复苏。复苏时间为5min,随后继续观察180rain。A组为对照组,静脉给予3．5ml／kg．的生理盐水;B组使用内含0．4mg／ml的透明质酸和0．05mg／ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组复苏液为内含芦荟提取物0．05mg／ml的等量生理盐水。观察大鼠生存情况。在不同时间点测定大鼠血清细胞因子TNF-α、IL—1和IL-10水平的变化。结果A、B、C。C三组的生存率分别为20％、60％和65％。A组血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-10浓度均明显增加。与A组相比,减阻剂干预组（B和c组）TNF-α和IL-1水平显著降低（P〈0．01）,同时IL．10水平明显增加（P〈0．01）。但B组和C组各时间点的细胞因子水平无显著性差异（P〉0．05）。结论在急性失血性休克复合内毒素二次打击大鼠模型中,减阻剂可提高大鼠生存率,此效果的作用机制之一可能是通过降低促炎性细胞因子TNF一仪、IL-1浓度和升高抗炎性细胞因子IL-10水平发挥的。     

亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0．25MPa（CBFATA）HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰（Evansblue，EB），采用比色法、ABC—ELISA、RT—PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果：脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多，于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降；HBO＋脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低（P〈0．01）。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显（P〉0．05）。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰，再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高（P〈0．01）。HBO＋脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显（P〉0．05）；而IL-10mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。HBO组与相应时间的假手术组相比IL一10含量和mRNA的表达变化都不明显（P〉0．05）。结论：HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达，从而具有保护血脑屏障的作用；HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达

目的：探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果：大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少，并且随时间的变化而变化。结论：TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展，在适当的时间，采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

几种细胞因子在创伤性休克时的检测分析

目的探讨创伤性休克患者细胞因子的变化及其意义。方法采用放射免疫法（RIA）和Griess法检测创伤性休克患者外周血NO、TNF-α和IL-6水平。结果外周血NO在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈0．05、〈0．01），休克三组问比较，重度休克组与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05），而与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05）；TNF-α在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与对照组比较升高（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），休克三组问比较重度休克组与中度休克组、轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．01）}IL-6在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈O．05、〈O．01），休克三组间比较，重度休克组与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05），而与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05）。存活组与死亡组比较N0、TNF—α和IL-6显著降低（P〈0．05）。结论NO、TNF—α和IL-6参与了创伤性休克的发生、发展和病理过程，其细胞因子的活性有助于病情的判断。     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法 体外培养MH-S细胞，用DATS和（或）LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表迭。结果 LPS（1mg／L）孵育细胞1、2、3、6h，TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0．01），呈时间依赖性。用DATS（0．1、0．5、2．5、5．0ms／L）预处理细胞30min后再给予LPS刺激3h，可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低，并呈剂量依赖性，其中TNF-α含量仍高于对照组（P〈0．05），但IL-1β含量在2．5、5mg／LDATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响（P〉0．05）。结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成，具有直接的抗炎效应，这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。     

氨基胍在兔重度失血性休克中的治疗价值

目的 研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法 采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内皮素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、一氧化氮（NO）的变化,观察动物24h、48h存活率。结果 动物失血性休克后,血浆ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论 ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。