失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

重症急性胰腺炎早期液体复苏与器官功能维护

静脉液体复苏是重症急性胰腺炎(SAP)治疗的基石,是防止全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要策略,但又可能导致新的MODS。保护性液体复苏策略包括控制性液体复苏和经结肠液体复苏,2种方法均从不同角度体现了保护初发和继发脏器功能不全的积极疗效。两者联合构成的保护性液体复苏策略是SAP早期治疗的关键措施,起到了事半功倍的效果,但仍需进一步细致深入研究。     

重症急性胰腺炎感染期的外科干预

相对于半个世纪以前,重症急性胰腺炎( Severe acute pancreatitis,SAP)的综合治疗方案已发生巨大变化.急性反应期主要以脏器功能支持和非手术措施为主,大部分患者顺利度过急性期而进入感染期,甚至有部分患者无需经过外科手术而痊愈出院.正是这一状况引发了一种思潮,认为SAP的治疗可以脱离外科医师.     

心肌损伤标记物对急性胰腺炎严重程度的预测效应北大核心CSCD

目的探讨心肌损伤标记物肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽前体（proBNP）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）严重程度的预测效应。方法回顾性观察研究246例2015年1月至2016年12月上海瑞金医院急诊科收治的急性胰腺炎患者,按照2012年修订的亚特兰大国际共识分为轻症（47例）、中度重症（151例）、重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP,48例）三组,检测并记录其入院72h内的cTnI、CK-MB、proBNP、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等生物标志物的最高值,对所有患者进行急性生理慢性健康（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、床旁急性胰腺炎严重程度评分（BISAP）、Balthazar CT严重指数评分（CTSI）,同时记录AP患者入院时有无器官功能障碍、功能障碍的器官种类及持续时间。统计学分析采用SNK-q检验、方差分析和成组t检验。结果SAP组较非SAP组（即轻症＋中度重症）proBNP、CK．MB、cTnI水平显著升高。用ROC曲线表示心肌损伤标记物对SAP的预测能力,结果显示cTnI对SAP的预测能力最大（AUC=0．872）,proBNP的预测能力最小（AUC=0．763o建立模型比较心肌损伤标记物对AP严重程度是否有预测价值,结果提示心肌损伤标记物（CK—MB、cTnI）与传统指标相结合比单纯传统指标对SAP有更高的预测能力（AUC=0．966VS．AUC=0.945,P=0．04）。结论心肌损伤标记物cTnI和CK．MB对SAP有一定的预测价值。     

生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨生长激素和生长抑素对重症急性胰腺炎并发器官损伤的治疗作用及其机制.     

肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用

目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关.     

血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染治疗急性胰腺炎的研究展望

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通过分解血红素产生一氧化碳、胆绿素、胆红素及亚铁离子,可以减轻炎性介质反应,拮抗细胞氧化损伤和细胞应激从而发挥细胞保护作用.基因转染的方法能够维持目的基因的长时间表达,可以调节细胞因子的免疫反应.HO-1基因转染已在其他疾病的治疗研究中取得良好成果,本文针对...     

33例重症急性胰腺炎死亡原因分析

目的 分析导致重症急性胰腺炎(SAP)死亡的原因.方法 回顾性分析瑞金医院近5年33例SAP死亡病例的临床资料,探讨早期高危因素对于SAP预后的关系.结果 在33例SAP病例中,发病1周内死亡的有16例,心脏骤停占55%,老年患者(>60岁)占78.8%;发病>1个月的死亡病例有12例,其中感染性休克6例(胰性脑病1例),MODS占10例(83.3%).结论 导致重症急性胰腺炎死亡的高危因素为高龄、多器官功能衰竭、感染、出血.临床上要重视重症急性胰腺炎的早期重要脏器功能的支持治疗,积极控制并发症,特别是高龄患者;手术时机的把握以及后期对于感染的控制是降低病死率的关键.     

暴发性急性胰腺炎肠功能障碍的监测与防治

目的 肠内营养可以通过维护肠道黏膜,从而有效地防止细菌易位、减少感染并发症,但是肠内营养应用又受肠功能障碍的限制.暴发性急性胰腺炎(FAP)病人在疾病早期就可能同时出现严重的肠功能障碍及MODS.肠内营养的应用价值及应用条件值得探讨.方法 2006年1月至2007年12月上海瑞金医院收治17例FAP病人,观察FAP病程早期病人对肠内营养的耐受情况与MODS、早期对因治疗、早期手术病人的关系.结果 17例病人中13例能耐受肠内营养,治愈10例;4例不能耐受的病人中治愈2例.4例病程早期出现MODS的病人中有3例能耐受肠内营养,而无MODS的14例病人中有10例能耐受.8例有早期对因治疗的病人均能耐受肠内营养,治愈7例;9例无早期对因治疗的病人中5例耐受,治愈5例.结论 对于FAP,应当采用兼顾休克与肠功能障碍以及兼顾ACS及远隔脏器MODS的平行治疗策略,包括合理的液体复苏、早期对因治疗、腹内压动态监测和及时进行小网膜囊及腹膜后减压引流.针对FAP休克及肠功能障碍的防治策略,能为肠内营养的应用及病人康复创造条件.