大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的机制

目的探讨大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制。方法采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相回肠组织Bax、Bcl-2、Bcl-2／Bax及Caspase-3蛋白的表达水平和电镜下回肠组织超微结构的改变。结果大鼠失血性休克与复苏后回肠组织Bax、Caspase-3蛋白表达上调，Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降，回肠组织凋亡明显。结论大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制是上调回肠组织Bax蛋白和Caspase3蛋白的表达，下调Bcl-2蛋白的表达，使Bcl-2／Bax比值下降。     

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

Wip1基因沉默对结肠癌细胞化疗敏感性的影响

目的:观察靶向Wip1基因的特异性siRNA序列对结肠癌细胞Wip1基因的抑制效应,探讨Wip1基因沉默对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法:将Wip1-811 siRNA转染入Wip1高表达的RKO结肠癌细胞株,采用real-time PCR法检测Wip1 mRNA的表达,采用Western blotting方法检测Wip1蛋白表达,采用MTS方法检测结肠癌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:Wip1-811 siRNA明显抑制Wip1的表达。抑制Wip1基因表达后,转染组RKO结肠癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,5-氟尿嘧啶处理组RKO结肠癌细胞活力由(89.4±6.6)%降至(74.7±3.9)%(P0.05),奥沙利铂处理组细胞活力由(77.9±2.4)%降至(66.7±2.9)%(P0.05)。转染Wip1-811 siRNA后,5-氟尿嘧啶处理组细胞凋亡比例由(7.7±0.5)%升至(12.3±3.2)%(P0.05);奥沙利铂处理组细胞凋亡比例由(14.7±2.1)%升至(34.0±2.1)%(P0.05)。结论:沉默Wip1基因表达能增强结肠癌细胞的化疗敏感性。     

血卟啉对人胰腺癌细胞Panc-1的光动力作用及机制

目的: 研究光敏剂血卟啉的光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法: 将光敏剂浓度和光照剂量2个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的吸光度值为检测指标并转换为细胞存活率,研究这2个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,先后以荧光显微镜、流式细胞仪、Western blotting测定这一过程中细胞内活性氧的水平、细胞坏死及凋亡比率以及caspase-3蛋白的表达,探讨光动力作用的主要机制。结果: 随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,光动力治疗(PDT)后Panc-1细胞存活率相应下降,并分别在光敏剂浓度10 mg/L、光照剂量20 J/cm²达到最大杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量之间对降低细胞存活率有协同作用。单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT作用可使 Panc-1细胞内产生活性氧,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增多。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率＞坏死率。PDT使细胞内caspase-3表达增强,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加。结论: 血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量2个影响因素在一定范围内与PDT效应之间呈正相关的关系,二者之间存在协同作用。PDT的作用机制主要在于其产生的各种活性氧成分,通过各种途径激活caspase-3,最终导致细胞凋亡。     

TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达

目的：探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果：大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少，并且随时间的变化而变化。结论：TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展，在适当的时间，采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。     

自发性血气胸24例临床分析

自发性血气胸系指非直接创伤所致空气和血液在胸膜腔内积聚。我院自1985年1月至2001年1月收治自发性气胸患者492例,其中自发性血气胸患者24例,占4.9％,现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组24例中男22例,女2例;年龄14～70岁,平均29±8岁,其中≤40岁18例(75％),40～60岁4例(16.7％),>60岁2例(8.3％);入院前病程最短4小时,最长11天。 1.2 临床表现 本组病例发病前有体育运动、剧烈咳嗽、用力屏气等明确诱发因素者17例(70.8％),无明显诱因7例(29.2％)。全组病例起病     

喹诺酮类抗生素致精神神经症状12例临床分析

喹诺酮类抗生素引起精神神经系统的副反应偶而可见,但在急诊临床工作中,因各种原发病的危重性及复杂性,急诊医师易于将其忽视,而将其与各种急诊原发病连在一起,或干脆被认为出现“不明原因”的精神神经症状,从而扰乱了临床思维,甚至导致误诊误治。现将我院此类副反应共12例总结如     

乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法： 采用前瞻对照研究，用Chaudry方法（略作改动）复制大鼠失血性休克模型，60 min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。 结果： 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善；血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降，SOD含量无明显变化。 结论： 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。     

中药胃康宁对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子的影响

目的 观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2（Cyclin dependant kinase2,CDK2）Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1mRNA及其蛋白表达的作用。 方法 分别将高、中、低不同剂量的中药胃康宁制剂对SD大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量含药血清培养胃癌细胞,用流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测各组胃癌细胞中CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1蛋白和mRNA的表达。 结果 中药胃康宁能将增殖过程中的MGC-803胃癌细胞阻滞于G0-G1期,使之不进入或延迟进入S期（即DNA合成期）,抑制胃癌细胞的生长;免疫组化法结果显示,与空白对照组比较,中药胃康宁高、中剂量组CyclinE和Cdk2,CyclinD2和Cdk4、Cdk6蛋白均有明显升高,而p27KIP1、p16INK4a蛋白则显著降低（P＜0.01）;RT-PCR结果显示,中药胃康宁高、中剂量组均能明显降低CyclinD2、CyclinE、Cdk2和Cdk4、Cdk6 OPTD值,同时升高p27KIP1、p16INK4a OPTDI值（P＜0.01）。 结论 中药胃康宁可抑制胃癌细胞促细胞周期相关因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4和Cdk6的表达,同时增强胃癌细胞周期抑制因子p27^KIP1、p16^INK4a的表达,这可能是中药胃康宁抑制胃癌细胞生长的作用机制。     

我国推行BOHS政策可行性分析

目的对推行人人享有基本职业卫生服务（BOHS）政策作出评价分析,为政府和职能部门推行BOILS政策提供理论依据。方法调查卫生部某BOHS试点区及内地某市职业卫生工作开展情况。结果两地职业卫生工作开展不均衡,某试点区的职业卫生工作力度明显大于内地某市,监督员专业监督天数比为3．5（L／周：1．5（L／周;有害因素企业监督覆盖率为1．9：1;监测率为1．4：1;职业健康检查率为1．5：1;卫生知识培训率为2．6：1。结论推行BOHS政策是一项民心工程,是国家的庄严承诺,在全国范围内实施这项庞大工程有一定难度,但只要政府部门高度重视,职能部门积极工作,实现这一目标是有希望的。