阿魏酸对正常大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸对正常离体大鼠心脏血流动力学的影响。方法48只SD大鼠随机分为两组:正常对照组(Con)8只,阿魏酸组(FA)又分为5个亚组,每组8只。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化。结果FA组与Con组相比较,可明显抑制正常离体大鼠心脏LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能。     

玉郎伞提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

目的：研究玉郎伞提取物(YLS)对冠脉流量(CF)和心脏血流动力学的影响。方法：以比Langcndorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定CF。采用心室内插管技术，连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后的左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、心率(HR)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室开始收缩至dt／dtmax的间隔时间(t-dp/dmax)等血流动力学指标的影响。结果：YLS显著增加冠脉流量(P＜0.05)，明显降低LVSP和dp／dtmax，延长t-dp/dmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅(P＜0.01或P＜0.05)，对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。结论：YLS具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

辛伐他汀对自由基引起的离体大鼠心肌损伤的保护作用

目的　探讨在大鼠离体灌流心脏预先给予辛伐他汀能否对抗自由基引起的心肌功能损伤。方法　在Langen dorff离体大鼠心脏上观察辛伐他汀能否拮抗DPPH自由基对离体心功能的损伤 ,记录左心室收缩功能指标 ,冠脉流量(CF) ,心率 (HR)及心肌组织脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的生成。结果　在DPPH自由基损伤对照组LVDP ,+dp/dtmax,CF ,HR较正常对照组下降 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较正常对照组升高 (P <0 0 1)。预先给予含辛伐他汀的灌流液灌流 15min ,再用含DPPH自由基的灌流液灌流心脏 ,结果显示心脏收缩功能指标LVDP ,+dp/dtmax较DPPH自由基损伤组改善 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较DPPH自由基损伤对照组减少 (P <0 0 1)。CF及HR较DPPH损伤组也稍有改善。结论　辛伐他汀对DPPH自由基引起的心肌损伤具有明显的保护作用。     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响

目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只.采用Langendorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达.结果 与K-H液平衡灌注15 rnin时比较,再灌注20 min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P＜0.05).与C组比较,A组、B组、D组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtm降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调(P＜0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05).结论 磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复.     

甘露醇对大鼠离体心脏心功能的影响

目的：研究甘露醇对离体大鼠心脏心功能的影响。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法。32只雄性SD大鼠,随机分为4组：对照组,甘露醇20mmol/L组,甘露醇40mmol/L组,甘露醇60mmol/L组,每组8只。连续记录用药后60min冠状动脉流量、心脏收缩期左室主动收缩压（left ventricular developed pressure,LVDP）、左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、心率与左室主动收缩压的乘积（RPP）、舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dtmax）及左心室舒张末压（left ventricular end-di-astolic pressure,LVEDP）并进行统计分析。结果：与用药前相比,甘露醇20mmol/L组随着作用时间延长,可逐渐升高LVDP、＋dp/dtmax、RPP,60min时达最高。甘露醇40mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,30min左右达高峰后逐渐降低。甘露醇60mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,10min左右达高峰,随后衰减。高浓度甘露醇升高LVEDP,降低-dp/dtmax。结论：不同浓度甘露醇对左心室收缩功能的影响具有时间依赖性。高浓度甘露醇减弱左心室舒张功能。     

精制的丹参提取物对离体大鼠心脏的保护作用

作者研究了精制的丹参Salvia miltiorrhiza提取物(PSME,Angino○R)对心肌缺血-再灌注损伤的心脏保护作用,观察了几项重要参数:左心室舒张压(LVDP),心率(HR),心脏最大收缩性( dp/dtmax)和最大舒张性(-dp/dtmax)的变化。12只老年雄性Wistar大鼠麻醉后快速分离心脏,置于冰冷的、氧     

花生四烯乙醇胺对大鼠心功能与心肌一氧化氮水平及一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察大麻素类物质花生四烯乙醇胺（anandamide，Ana）对大鼠体外心脏左心室心肌中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 采用Langendorff方法观察Ana对大鼠体外心脏心率（HR）、冠脉流量（CF）、冠脉灌注压(CPP)、左室压最大上升速率(＋dp/dtmax)、左室压最大下降速率( dp/dtmax)、左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室发展压(LVDP)的影响；NO含量和NOS活性采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果 Ana可使体外心脏心率、CPP、＋dp/dtmax、 dp/dtmax、LVSP、LVDP降低，使LVEDP升高，CF增加。选择性大麻素CB1受体拮抗药AM251(1 μmol·L 1)可阻断 Ana的部分心脏效应；另一选择性大麻素CB2受体拮抗药AM630(1 μmol·L 1)对Ana的心脏效应无显著影响。NOS抑制药L N 硝基精氨酸甲酯（L NAME）(100 μmol·L 1)对Ana的心脏效应也无显著影响。Ana能增强原生型NOS(cNOS)活性，抑制诱生型NOS(iNOS)活性，促进心肌NO的释放。结论 Ana使离体大鼠心肌收缩力降低，心率减慢，表现出负性肌力和负性频率作用；Ana可舒张冠脉，增加冠脉流量；大麻素CB2受体可能不参与Ana的这些心脏效应，内源性NO也可能不参与调节Ana的心脏效应；可能存在其他新的作用位点调节Ana的心脏效应。Ana调节心肌NOS同工酶活性，增加cNOS活性，降低iNOS活性，促进NO的释放，可能发挥心肌保护作用，在心肌缺血和高血压治疗中有潜在应用前景。     

丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度丹参水提物灌流心脏。观察记录复灌50 min时的心肌功能变化。结果丹参水提物可提高心脏缺血再灌期的左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,差异具有统计学意义(P<0.01),降低左心室舒张末压(LVEDP)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,差异具有统计学意义(P<0.01),提高心肌中p-Akt水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论丹参水提物对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用,这一保护作用与它调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。     

银杏内酯C对正常大鼠在体心功能的影响

目的:探讨银杏内酯C(Ginkgolide C,GC)对正常大鼠在体心功能的影响。方法:正常大鼠麻醉后,用连接压力换能器的插管经右侧颈总动脉逆行插入左心室,并用PowerLab生物信号采集系统检测心功能。经颈静脉分别给予生理盐水、1‰的二甲基亚砜(DMSO)、100μmol/L的GC、1 000μmol/L的GC各1mL,通过连续记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)和心率(HR)等心功能指标来测定给药前后心功能的变化。结果:与正常条件下相比,给予浓度为100μmol/L的GC 1mL后,对心功能各指标均无明显影响;给予浓度为1 000μmol/L的GC 1mL后对正常大鼠心脏产生正性肌力的作用,能明显增强左心室内压差(△LVP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax等心功能指标,但对HR无明显影响。结论:银杏内酯C能增加左心室内压力差,增强心肌的收缩和舒张功能,而对心率没有影响,对心脏具有一定程度的正性肌力作用。     

大豆异黄酮预防离体大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察大豆异黄酮(SI)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:应用Langendorff灌注大鼠离体心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R)、低剂量SI组(L-SI)、中剂量SI组(M-SI)、高剂量SI组(H-SI),L-SI、M-SI、H-SI组分别予SI 30、60、120mg.kg-1.d-1灌胃,第15天末采集心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax)及左室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率与发展压的乘积(RPP)并分析;电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:与正常对照组比较,I/R组LVEDP明显升高(P<0.01);LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax,RPP均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与I/R组比较,M-SI组LVEDP明显降低(P<0.01),RPP明显升高(P<0.05)。与I/R组比较,H-SI组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显升高(P<0.05,P<0.01)。I/R组中,心肌纤维断裂,线粒体肿胀,嵴破坏消失,此变化在M-SI、H-SI预处理组中明显减轻。结论:中、高剂量SI对离体缺血再灌注大鼠受损伤的心肌有保护作用。     

5／6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理

目的研究5／6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行5／6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及左室最大压力上升速度（dp／dtmax）和下降速度（-dp／dtmax）。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩（主要是舒张）功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论5／6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩（主要是舒张）功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。     

丹参素对麻醉犬血流动力学的影响

目的观察丹参素钠注射液静注给药对正常麻醉犬心率、血压、心脏收缩舒张功能等血流动力学指标的影响。方法采用心脏导管法直接观察丹参素钠注射液（2、4、8 mg/kg）对麻醉犬心率（HR）、收缩压（SAP）、舒张压（DAP）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室平均压（MLVP）、左心室收缩压最大变化速率（±dp/dtm ax）、左心室舒张末期压（LV-EDP）等血流动力学的影响。结果丹参素钠注射液显著增加LVSP、±dp/dtm ax,对SAP、DAP、MDP无显著影响;高剂量组显著降低心率。结论丹参素钠注射液可显著改善心功能,具有减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量的作用。     

七氟烷缺血后处理对离体大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察七氟烷缺血后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法20只♂Wistar大鼠随机分为缺血对照组(A组)和七氟烷缺血后处理组(B组),每组10例。两组离体鼠心均用Langendorff离体心脏灌注模型,以改良Kreb-Henseleit液灌流平衡20min后,停灌40min,再灌注60min。B组在复灌时以平衡有1.0Mac的七氟烷灌注液灌注15min。以Powerlab Chart 5软件动态监测左室展压(LVDP)、左室压力变化最大速率(±dp/dtmax),心率(HR)。计量平衡20min、复灌15min和复灌60min的冠状动脉灌注流量(CF)。以2,3,5-氯三苯四唑染色(TTC)染色心肌切片,并以Image J 1.37软件计算心肌梗死面积。TUNEL法检测染色凋亡细胞,尼康高倍光学显微镜(Nikon Eclipse,E400,日本)视野拍照并存档,以Leica Qwin Plus V3软件分析,计算凋亡指数(AI)。结果和A组比,B组复灌后的LVDP、±dp/dtmax、CF和HR均明显升高(P<0.05);B组复灌后心梗面积明显减小且AI明显降低(P<0.05)。和基础值比,复灌15min以及复灌60min的LVDP、±dp/dtmax、CF和HR均显著降低(P<0.05)。结论七氟烷缺血后处理抑制离体大鼠心肌的细胞凋亡,提示对缺血再灌注(I/R)心肌具有心肌保护作用。     

制备大鼠离体心脏损伤模型的最佳缺血再灌注时间

目的 探索离体心脏最佳缺血再灌注(I/R)时间,增加制备可用于心肌保护药物的方法筛选的离体心脏I/R模型的成功率。方法 采用Langendorff离体心脏恒压灌流模式,缺血31 min后,分别于再灌5, 10, 20和30 min时测定心电图、左心室压力(LVP)、冠脉流量(CF)、左心室舒张末期压(LVEDP)和收缩末期压(LVESP);观察心律失常发生率,计算左心室发展压(LVDP)、收缩期舒张期左心室内最大上升/下降速率(±dp/dt_max)和心率(HR)。结果 离体心脏再灌后HR和CF低于停灌前,差异显著(P<0.05);停灌期间,LVEDP升高,心肌挛缩。再灌时90%心脏可成功自主复跳,100%复跳心脏出现心律失常(室速或室颤),持续约5~10 min。再灌后LVDP下降、左心室最大舒缩速度下降。结论 停灌31 min,再灌30 min可成功制备出用于药物筛选的离体心脏I/R损伤模型。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。     

人参皂苷Rg_2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的 观察人参皂苷Rg_2(Rg_2)对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg_2 0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1),观察对血流动力学的影响。结果 Rg_2 0.5、1.0、2.0mg·kg~(-1)静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dt_(max);降低LV-EDP。结论 Rg_2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用。     

人参皂苷Rg2对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的观察人参皂苷Rg2(Rg2)对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响.方法复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg22.5,5.0和10.0mg/kg,观察对血流动力学的影响.结果Rg22.5,5.0和10.0mg/kg静脉注射,可加快HR,升高SBP,DBP,MAP,LVSP及±dp/dtmax.结论Rg2能改善心功能不全兔的血流动力学状况,具有强心作用.