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目的 探讨汉黄芩素(wogonin)联合氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌细胞Hep-G2生长活性的影响。 方法 实验分汉黄芩素组、5-FU组、汉黄芩素+5-FU组和空白对照组,采用MTT法观察药物对肿瘤细胞体外生长活性的影响,采用流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡率的变化。 结果 MTT实验结果显示汉黄芩素(5、10、20、40 μmol/L)作用24、48 h后对肿瘤细胞具有一定的增殖抑制作用(P<0.05);5-FU(5、10、20、40 mg/L)作用24、48 h后对肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);与单用组对肿瘤细胞的抑制作用相比,汉黄芩素联合5-FU组的抗肿瘤作用呈相互拮抗作用(P<0.05);汉黄芩素联合5-FU给药48 h后,联合指数CI值呈现剂量依赖性,CI值随汉黄芩素浓度的加大而增大,说明随汉黄芩素浓度的加大,其拮抗5-FU抗肿瘤效应的作用也越来越明显(P<0.05)。 结论 汉黄芩素具有一定的抗肿瘤作用,但可拮抗5-FU的抗肿瘤作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献
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目的 探讨手术治疗胃十二指肠溃疡急性穿孔的临床效果.方法 回顾性分析了2008年1月--2010年12月我院收治的87例胃十二指肠溃疡急性穿孔患者的临床资料,根据患者具体情况分别行单纯穿孔修补术和胃大部切除术,比较两种手术方式治疗的效果及并发症.结果 单纯穿孔修补术患者手术时间短、住院时间短、术后并发症较胃大部切除术患者低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),术后随访12-24个月,两组患者术后溃疡的复发率无统计学差异(P>0.05).结论 单纯修补术联合药物治疗胃十二指肠溃疡穿孔,具有创伤小、术后并发症少等特点,是治疗胃十二指肠溃疡急性穿孔的首选方法,值得推广. 相似文献
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体外药敏试验检测非小细胞肺癌对化疗药物的敏感性及其应用价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)检测非小细胞肺癌对化疗药物的敏感性及其指导化疗的价值.方法: ATP-TCA 法体外检测41例非小细胞肺癌细胞对13种常用化疗药物的耐药率和敏感率,同时检测19例诺维本+顺铂联用时的敏感率并与单药应用时进行比较.结果: 新福菌素、诺维本、卡铂的敏感率分别为100%、52.6%、50 %,其余药物均在50%以下.药物组合的药物敏感率比单用时明显增高(P<0.05).结论: ATP-TCA 技术用于检测抗癌药物敏感性较为可靠,对肺癌化疗的药物筛选有一定的指导意义. 相似文献
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油酸/脂多糖致伤老年大鼠多器官功能障碍综合征脏器损害规律及TNF-α作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察油酸 脂多糖致老年大鼠多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyrats ,MODSE)脏器损伤的规律 ,探讨肺损伤在这一过程中的作用 ,以及TNF α在MODSE发生、发展中的作用。方法 80只SD大鼠 (2 0月龄和 3月龄各 40只 )分为老年组及青年组 ,予油酸 (OA ,0 2 5ml kg)和脂多糖 (LPS ,3 5mg kg)分次静脉注射(间隔 4h) ,建立二次打击MODSE和青年MODS(MODSY)模型。观察对照组及伤后 2、6、2 4h ,重要器官 (肺、心、肝、肾 )病理及功能的变化 ,同时检测血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量。结果 相同剂量的OA +LPS均能导致青年及老年鼠发生MODS。OA +LPS致伤后 2h ,老年组和青年组PaO2 即显著降低 [分别为 (67 5± 8 66)、(5 9 3± 7 41)mmHg ,P <0 0 1] ,提示肺脏损害出现最早、程度最重。伤后 6h ,心、肝、肾生化指标达峰值 (P <0 0 5 ) ,且老年组脏器损害较同时相点的青年组明显为重 (P <0 0 5 )。伤后 2h ,血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量即达峰值 ,且持续高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,其中以肺脏中TNF α升高幅度最大。老年组TNF α含量均显著高于同时相点的青年组 (P <0 0 5 )。结论 油酸 +脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠 ,其中以肺损 相似文献
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目的探讨Wy14643对急性肺损伤(Acutelung injury,ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS(5me/kg)静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg/kg和3mg/kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高(P〈0.05);LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降(P〈0.05)。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。 相似文献
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机体免疫功能是机体最重要生理屏障。机体免疫功能异常则机体立即处在疾病状态。而影响机体免疫功能药物治疗原则是使机体免疫功能恢复平衡。从而达到治疗疾病的目的。在历年来的药物分析文献中对影响机体免疫功能药物的药物利用分析几乎为零;所以为了掌握我院2002年1月1日至2004年12月31日三年间使用影响机体免疫功能药物的规律、是否合理用药;给临床合理用药提出参考建议。 相似文献
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肺损伤机制研究:脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株核转录因子κB活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的影响,研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用。方法:佛波脂诱导U937成熟后分为5组。即正常对照组;脂多糖组(10μg/L脂多糖+100μg/L重组人LBP);低剂量抑制肽组;中剂量抑制肽组;高剂量抑制肽组(后3组分别给予10,100和1000μg/L抑制肽)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定U937细胞NFKB的活性;ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平。结果:脂多糖刺激后NFκB P65进入核内,抑制肽组核易位明显减少。低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0.59&;#177;0.06,1.02&;#177;0.12和1.08&;#177;0.10,明显低于脂多糖组(1.34&;#177;0.12)(t=4.756,P&;lt;0.01;t=2.235,2.308,P&;lt;0.05)。低、中、高剂量抑制肽组TNF—α水平分别为(93.66&;#177;2.30),(75.78&;#177;6.55)和(71.50&;#177;7.75)pg/L,明显低于脂多糖组[(128.67&;#177;39.67)pg/L](t=2.216,P&;lt;0.05;t=2.423,2.389,P&;lt;0.01)。结论:LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF—α的释放;LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用。 相似文献
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