黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型;大、小剂量治疗组分别ig荞麦花叶提取物20,40 mg/kg,连续给药14 d,测定荷瘤小鼠的生存期和化疗药物CTX的毒副作用,以及荞麦花叶提取物对CTX的减毒和增效作用。同时检测荞麦花叶提取物对淋巴细胞增殖、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果 EBFL对肿瘤抑制作用不明显但可使荷瘤小鼠生存率明显增高。与CTX伍用可发挥协同作用,提高荷瘤小鼠生存质量,体质量、白细胞计数、免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论荞麦花叶提取物可提高机体免疫力,延长生存期,同时减轻CTX的毒性。     

壁虎醇提物抗肿瘤及增效减毒作用的研究

目的:研究壁虎醇提物对S180小鼠的抗肿瘤作用及其对化疗药物环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法:以S180荷瘤小鼠为模型,观察不同剂量的壁虎醇提物的抑瘤率,ELISA法测定小鼠血清TNF-α的含量。腹腔注射壁虎醇提物与CTX(20 mg/kg)联合用药12 d后,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数等指标,分析壁虎醇提物对CTX的增效减毒作用。结果:不同剂量的壁虎醇提物(0.6、1.2、2.4 g/kg)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%、63.94%、69.53%,对小鼠血清TNF-α含量影响不明显。单用CTX组抑瘤率为46.17%,联用壁虎醇提物低、中、高剂量组的抑瘤率分别为56.93%、67.15%、70.24%,与单用CTX组抑瘤率比较(P0.01)。壁虎醇提物各组联用CTX,与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数(P0.01)和胸腺指数、脾指数(P0.05)。结论:壁虎醇提物对S180荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用

研究表没食子儿茶素没食子酸酯对H₂₂肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、5-氟尿嘧啶组(20 mg/kg)、表没食子儿茶素没食子酸酯高剂量(80 mg/kg)及低剂量组(40 mg/kg),每组10只。常规方法建立H₂₂肝癌荷瘤小鼠模型,次日给药,持续给药7 d;5-氟尿嘧啶组腹腔注射给药,表没食子儿茶素没食子酸酯组灌胃给药。检测荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、胸腺指数、血常规、血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9等指标。结果与模型组比较,表没食子儿茶素没食子酸酯高、低剂量组小鼠瘤重降低(P<0.01),而脾脏指数、胸腺指数及白细胞数增加(P<0.05,P<0.01),表没食子儿茶素没食子酸酯高、低剂量组小鼠血清IL-2、TNF-α水平增加(P<0.05,P<0.01),而瘤组织VEGF、MMP2及MMP9表达降低(P<0.01)。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可以明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,该作用与提高免疫力及抑制VEGF、MMP2、MMP9表达有关。     

十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

目的 探讨中药十全大补汤(ShiquanDabuTang,SDT)对小鼠膀胱癌大剂量化疗的减毒增效作用.方法 将膀胱癌组织块接种于T739小鼠皮下,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)100、200、400mg/kg组、SDT低剂量、高剂量组和SDT高剂量加CTX200 mg/kg联合用药组.观察小鼠体重、肿瘤结节直径及外周血象的变化.结果 不同剂量的SDT均可有效抑制小鼠肿瘤的生长.SDT与CTX联合用药组小鼠的甲均荷瘤生存时间为(49.4±23.3)d,较对照组、高剂量SDT组(11.75±2.06)d、(17.4±5.77)d明显延长(P<0.01),与人剂量CTX组(23±14.02)d比较差异有统计学意义(P<0.05).SDT连续用药1周后,高剂量SDT组、大剂量CTX组小鼠外周血PLT计数明显增加(P<0.05):SDT连续用药2周后,外周血RBC计数、HB浓度明显增高(P<0.05).结论 高剂量SDT联合大剂量CTX化疗可提高疗效,延长荷瘤小鼠的平均生存时间,增加外周血小板数量,降低大剂量CTX对外周血红细胞的毒性作用,具有增效减毒作用.     

君子扶正汤对环磷酰胺的增效减毒作用

目的:探讨君子扶正汤(JD)对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的增效减毒作用。方法:建立小鼠前胃癌细胞(MFC)荷瘤鼠模型后,随机分为5组,即阴性对照(生理盐水)组、阳性对照(CTX)组(30 mg·kg-1)、JD(高、中、低剂量组)+CTX组(20,10,5 g·kg-1,CTX 30 mg·kg-1),每组10只,给药10 d,观察抑瘤率及各项免疫功能指标的变化。结果:JD+CTX各组肿瘤生长明显低于阴性对照组(P<0.01),JD高、中剂量+CTX组肿瘤生长低于CTX组(P<0.01,P<0.05)。JD高剂量+CTX组与CTX组相比,脾指数、T淋巴细胞增殖能力和胸腺指数、NK细胞活性降低明显升高(P<0.01,P<0.05)。JD高、中剂量+CTX组与CTX组相比,外周血白细胞和骨髓有核细胞计数明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:JD对化疗药物环磷酰胺抗小鼠MFC胃癌具有增效减毒的作用。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

芦荟多糖对肿瘤化疗的增效和减毒作用研究

目的研究芦荟多糖(AP)对 3 种抗癌药物抗肿瘤的促进疗效和降低毒性反应的作用.方法采用移植性 S-180肿瘤小鼠 和H-22肝癌小鼠,单独用药组分别 ip AP、环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)或氟脲嘧啶(FU),联合用药组同时 ip AP 及化疗药物.连续给药 10 d 后,剥取小鼠瘤块,称重 ,计算抑瘤率(IR)及 q 值.减毒试验则于给药 10 d 后采血,化验血象,计算脾指数和胸腺指数.结果 AP 单独应用无显著抗肿瘤作用,但是在 12.5～50.0 mg/kg*d 剂量范围内与 CTX、 ADM 及 FU 合用时,对上述两种肿瘤均有不同程度的抑瘤增效作用,q 值均大于 0.85;对 CTX 所致肝癌H-22小鼠白细胞、血红蛋白、血小板、脾指数和胸腺指数异常改变均有一定的抑制作用.结论 AP 对移植性 S-180肿瘤小鼠和 H- 22肝癌小鼠的化疗具有增效和减毒的双重作用.     

美洲大蠊提取物联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠的作用

目的:观察美洲大蠊提取物(extract from Periplaneta americana,EPA)与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合应用对小鼠H22肿瘤生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用KM小鼠皮下接种H22肝癌细胞形成实体瘤模型,分别给予高、中、低剂量(50,100,200 mg·kg-1)EPA,阳性药CTX(30 mg·kg-1)及二者联合治疗10 d后,测定各组小鼠瘤重,肝脏、脾脏指数,通过测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平检测药物的抗氧化活性,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)的含量,并计数联合用药组小鼠血浆中白细胞的数量,以此评价EPA与CTX合用的增效减毒作用。结果:与模型组比较,各给药组均能明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),尤以50 mg·kg-1EPA与CTX联合用药作用最为显著,其抑瘤率达到了61.96%;单用EPA以及EPA与CTX联合应用均能提高肝组织中SOD水平并降低其中的MDA含量,明显增加血清中TNF-α和IL-2的含量(P0.05,P0.01);各剂量EPA均能提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,而联合用药各组对荷瘤小鼠脏器指数无明显影响,但是可以提高荷瘤小鼠外周血中白细胞(white blood cells,WBC)的数量。结论:EPA与CTX联合应用对H22肝癌小鼠有明显抑瘤作用,其作用的发挥可能与增强免疫、抗氧化作用有关。     

白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响。方法通过皮下接种Renca细胞建立肾癌荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为荷瘤模型组、黄芪多糖(100 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另随机选取未造模小鼠12只作为正常组。灌胃给药,1次/d,持续给药14 d。实验结束后,评价各组小鼠体质量、瘤质量、免疫器官指数、淋巴细胞转化及CTL杀伤活性、外周血T淋巴CD4+和CD8+细胞亚群、血清IFN?γ和IL?2水平等指标改变情况。结果与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高剂量组小鼠体质量增加(P<0.05),高、低剂量组小鼠瘤质量下降(P<0.05);与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高、低剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞转化程度、CTL杀伤活性、CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+比值、血清IFN?γ和IL?2水平均增加(P<0.05),而CD8+细胞百分比降低(P<0.05)。结论白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。     

复方阿胶浆对H22肝癌荷瘤小鼠5-FU化疗的增效减毒作用

目的:探讨复方阿胶浆对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用。方法:SPF级昆明种小鼠接种瘤细胞制备H22肝癌小鼠模型,将肝癌小鼠随机分为荷瘤模型组、5-FU对照组(20 mg.kg-1,ip)、5-FU联用复方阿胶浆高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g.kg-1,以阿胶生药量计)。另设正常对照组(n=10)。连续给药7 d后处死动物,检测外周血白细胞计数,计算瘤重、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用淋巴细胞转化实验检测外周血淋巴细胞转化率;采用鸡红细胞吞噬实验检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果:与5-FU对照组相比,高剂量复方阿胶浆联合治疗组小鼠瘤质量明显减轻(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数以及外周血白细胞计数均显著提高(P<0.05)。5-FU化疗使荷瘤小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数较荷瘤模型组均显著降低(P<0.01)。复方阿胶浆联合治疗组小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数均显著高于5-FU对照组(P<0.05),其中高剂量组分别达(35.9±9.2)%,(41.9±6.3)%,(0.74±0.17)。结论:复方阿胶浆对5-FU抗小鼠H22肝癌具有明显的化疗增效减毒作用。     

马齿苋甜菜红素抗肿瘤实验研究

目的 观察马齿苋甜菜红素联合环磷酰胺(CTX)的抗肿瘤作用.方法 将接种S_(180)瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、马齿苋甜菜红素(高、中、低剂量)+CTX组.给药10 d,进行抑瘤率计算,以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺指数、免疫球蛋白、肝肾功能等的检测.结果 与荷瘤对照组相比,CTX组肿瘤生长明显受到抑制.马齿苋甜菜红素低、中、高剂量联合CTX各组抑瘤率明显高于CTX组的抑瘤率.与荷瘤对照组相比,单一CTX处理组脾脏和胸腺指数、IgA、IgG、IgM水平明显降低,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低,ALT、BUN升高.不同剂量的马齿苋甜菜红素联合CTX处理,可以不同程度地改善脾脏和胸腺指数、IgG、IgM等免疫水平指标,提高WBC、PLT和骨髓有核细胞的数量,降低ALT和BUN.结论 马齿苋甜菜红素对小鼠S_(180)肉瘤有抑制作用,对化疗药物CTX抗S_(180)小鼠具有增效减毒的作用.     

藤茶双氢杨梅树皮素联合环磷酰胺抗肿瘤作用研究

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(APS)联合环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的作用。方法:将接种H_(22)的小鼠按瘤体积大小随机分为6组:模型对照组、环磷酰胺组、APS高剂量组、APS低剂量+环磷酰胺组、APS中剂量+环磷酰胺组、APS高剂量+环磷酰胺组,每组14只。环磷酰胺组予环磷酰胺溶液灌胃,剂量为0.02 g/kg;APS高剂量组予双氢杨梅树皮素灌胃,剂量为0.60 g/kg;APS低剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.15 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS中剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.30 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS高剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.60 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;各组灌胃容积均为10 ml/kg。给药10 d后,计算小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数,分析APS联合环磷酰胺抗肿瘤的作用。结果:APS可抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,抑瘤率为20.72%;单用CTX组抑瘤率为33.5%,APS低、中、高剂量与CTX联用后抑瘤率分别为47.07%、48.52%和60.26%;与单用CTX组比较,联合用药明显提高了对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.05)。与模型对照组比较,CTX组脾指数和胸腺指数明显下降(P0.01);与CTX组比较,APS中、高剂量与CTX联合用药后可提高小鼠的脾指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);APS低剂量与CTX联合用药后可明显提高小鼠的胸腺指数(P0.01);APS高剂量与CTX联合用药后还可明显提高小鼠的肝脏指数(P0.01)。结论:APS对H_(22)肿瘤具有抑制作用,与环磷酰胺联用能增强环磷酰胺对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。     

罗仙子提取物对S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的:观察中药罗仙子提取物在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:构建S180荷瘤小鼠模型,按体重随机分为荷瘤模型组以及腹腔注射2.5、1.0、0.4 g/kg罗仙子提取物组,观察罗仙子提取物对荷瘤小鼠皮下肿瘤生长的抑制作用、对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用,以及体内与抗肿瘤药物联合给药的增效减毒作用。结果:不同浓度罗仙子提取物可显著抑制S180荷瘤小鼠皮下肿瘤生长,显著增加S180荷瘤小鼠脾脏湿重及脾脏指数,显著增加S180荷瘤小鼠血清抗体积数,对二硝基氯苯诱导的S180荷瘤小鼠耳肿胀无显著影响,与环磷酰胺(CTX)联合给药,并不能显著增强CTX的体内抗肿瘤作用,但可显著升高注射CTX导致的胸腺、脾脏指数以及白细胞数下降,并恢复至正常水平。结论:罗仙子提取物可显著抑制S180肉瘤小鼠体内的肿瘤生长、增强机体体液免疫功能、逆转环磷酰胺引起的荷瘤小鼠免疫抑制和骨髓抑制毒性。     

杜仲叶多糖提取及对小鼠免疫功能影响研究

目的研究杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响,并探讨其机制。方法采用水提方式从杜仲叶中提取多糖,把雌性小鼠分成4组,分别用生理盐水、杜仲多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,检测在不同剂量时杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响。结果杜仲多糖高剂量时可以非常显著的提高小鼠脾脏指数(P<0.01);在中剂量时(P<0.05),在低剂量时(P>0.05)杜仲多糖对胸腺指数没有影响(P>0.05);中、高剂量可以显著提高血清中IL-2、IL-4、IgG的含量(P<0.01),而低剂量没有显著性差异(P>0.05);高剂量还可以提高IgM的含量(P<0.05),中、低剂量和空白对照组没有显著性差异。结论杜仲多糖可以有效提高小鼠的免疫功能。     

芦荟多糖的抑瘤作用及其机理研究

目的研究芦荟多糖(AP)的抗瘤作用及其机制。方法采用移植性S180肿瘤小鼠(实体瘤)和H22肝癌小鼠(腹水瘤),单独ip或ivAP,或与环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)、氟脲嘧啶(FU)联合用药。连续给药10天后,S180肿瘤小鼠剥取瘤块,称重,减毒试验则于处死前采血,化验血象,计算脾指数和胸腺指数;H22肝癌小鼠停药后观察生存时间,或于停药后24小时取血,放射免疫分析法测IL-2和TNF含量。结果AP25mg/kg·d、50mg/kg·d两个剂量单独给药时,能显著降低S180肉瘤移植小鼠瘤块重量,显著延长H22肝癌移植小鼠的生存时间;与三种抗肿瘤药物合用时,均有不同程度的增效作用,且可减轻化疗药物的副作用;可显著提高荷瘤鼠血清中IL-2、TNF含量。结论AP对移植性S180肿瘤小鼠和H22肝癌小鼠具有抗肿瘤作用及化疗增效和减毒的双重作用,其机理可能是诱生IL-2、TNF及提高机体免疫力。     

解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶化疗的增效减毒作用研究

目的探讨解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗效果及毒副作用的影响。方法制备S180荷瘤小鼠的实体瘤动物模型,将造模成功小鼠随机分为生理盐水组、10 mg/kg 5-Fu组、20 mg/kg 5-Fu组、1 200 mg/kg中药组、2 400 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合2 400 mg/kg中药组,每组14只。接种24 h后开始干预13 d,5-Fu腹腔注射,隔日1次;中药灌胃,每日1次;生理盐水组灌胃中药同等体积的生理盐水。观察各组小鼠的体质量变化,末次给药后24h处死各组小鼠,称取肿瘤、胸腺及脾脏质量,计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾脏指数。结果干预13 d后,20 mg/kg 5-Fu组小鼠体质量明显低于其他组(P均0. 05),其他各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。单纯5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤质量均明显低于生理盐水组和单纯中药组(P均0. 05),20 mg/kg 5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤抑制率均明显高于10 mg/kg 5-Fu组(P均0. 05),且10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组肿瘤抑制率更高(P均0. 05)。单纯5-Fu组胸腺指数均明显低于生理盐水组(P均0. 05),2 400 mg/kg中药组胸腺指数明显高于生理盐水组(P 0. 05),其他组胸腺指数与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。20 mg/kg 5-Fu组脾脏指数明显低于生理盐水组(P 0. 05),其他组脾脏指数比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论解毒化瘀方单独使用对S180荷瘤小鼠肿瘤生长无抑制作用,与5-Fu联合使用具有明显的增效减毒作用。     

穿心莲内酯对宫颈癌U14荷瘤小鼠抗肿瘤作用的影响

目的探讨穿心莲内酯对宫颈癌U14荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用的影响。方法采用右前肢腋窝部位接种U14细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、艾迪注射液组(20 mg/kg)及穿心莲内酯高、低剂量组(40、20 mg/kg),每组10只,腹腔注射连续给药14 d,1次/d。检测小鼠体质量、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,APAAP法检测外周血T淋巴细胞亚群,Western blot法检测瘤组织Fas、Fas L及Bax蛋白表达。结果穿心莲内酯可以改善U14荷瘤小鼠一般状态。与模型组比较,穿心莲内酯高、低剂量组小鼠体质量、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值及Fas、Bax蛋白表达增加(P<0.05),瘤重、CD8+T淋巴细胞水平及Fas L蛋白表达降低(P<0.05);穿心莲内酯高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数增加(P<0.05)。结论穿心莲内酯对U14荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与提高免疫力及诱导凋亡作用有关。     

猪苓多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及外周血细胞的影响

目的:探讨猪苓多糖(PPS)对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及其对免疫器官及外周血细胞的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(CTX组)、PPS各剂量组(50、100、200mg/kg),每组8只。建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模成功后,分别给药干预14 d,于第15 d摘眼球取血,剥取肿瘤组织、脾、胸腺、肝脏,并分别称重,计算小鼠瘤重、瘤体积、抑瘤率、脏器指数,并检测外周血WBC、RBC计数及Hb含量。结果:CTX组、PPS 50、100、200 mg/kg组小鼠的瘤重、瘤体积与模型组比较均降低,差异具有显著意义(P0.05),抑瘤率分别为69.66%、25.27%、37.07%、40.72%。与模型组比较,CTX组脾、胸腺指数显著降低(P0.05);PPS各剂量组脾指数明显增加,且高于CTX与模型组(P0.05),胸腺指数显著高于CTX组(P0.01),与模型组比较差异不显著(P0.05)。模型组荷瘤小鼠外周血WBC、RBC数量和血红蛋白(HGB)含量均显著降低(P0.05),CTX组外周血WBC、RBC数量和HGB含量显著低于模型组(P0.01);与模型组及CTX组比较,PPS各剂量组均能显著升高外周血WBC、RBC数量和HGB含量(P0.05)。结论:PPS具有抑制肿瘤生长的作用,能改善荷瘤小鼠免疫器官的功能,且可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态。