脑缺血再灌注TXA2-PGI2平衡障碍及光量子液疗的影响

目的观察丹参和光量子液疗对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡的作用，探讨脑缺血治疗机制。方法制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的处理。分别检测各组血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量，计算Ｔ／Ｐ比值。结果单纯液体组ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α较假手术组不同程度地增高，Ｔ／Ｐ比值升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组６ｋｅｔｏＰＧＦ１α较单纯液体组增高，ＴＸＢ２和Ｔ／Ｐ比值则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论脑缺血再灌注损伤出现明显的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加ＰＧＩ２含量，减少ＴＸＡ２生成，降低Ｔ／Ｐ比值；调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制，光量子液疗可协同丹参作用。     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子的液疗的作用

目的：探讨光量子液疗对脑缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２），计算ＴＸＡ２／ＧＰ９２比值（Ｔ／Ｐ）。结果：单纯液体组ＴＸＡ２和ＰＧＩ２较假手术组不同程度地增高，Ｔ／Ｐ升高，；而光量子液疗组、丹参组和     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA_2和PGI_2代谢的影响

目的　探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法　 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果　缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响

目的：观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法：实验于2002-06／2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠，随机分为4组：①正常组（n=7）：不干预。②假手术组（n=7）；仅分离大脑中动脉，不线栓。③模型组（n=28）：单纯脑缺血30min：线栓法建立脑缺血再灌注模型，于缺血30min、1h，缺血1h再灌注2，5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠，脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL／kg的生理盐水灌胃。④极化液组：造模及处死时间同模型组；处死前30min给予普通胰岛素2U／kg腹部皮下注射，500g／L葡萄糖10g／kg，10g／L氯化钾0．25g／kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量；硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果：经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。②天门冬氨酸含量：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。③一氧化氮浓度：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。结论：极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高，从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤，进而起到了脑保护的作用。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

丹参对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰膜炎（ANP）时肺微循环改变对肺损伤的影响及其丹参的保护作用。方法 SD大鼠192只，随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球技术测定制模后0.5、2、6及12h的肺组织血流量，同时观察血清磷脂酶A2（PLA2）活性、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值及肺组织学改变。结果 与C组比较，P组各时相肺组织学损伤明显加重（P＜0．01），肺血流量明显降低（P＜0．05），PLA2活性明显增高（P＜0．001），TXA2／PGI2自2h起明显增高（P＜0．05）。与P组比较，自2h起，T组肺组织学损伤明显减轻（P＜0．05），肺血流量明显增加（P＜0．05）；自6h起，PLA2活性、TXA2／PGI2明显降低（P＜0．05）。结论 ANP大鼠肺微循环障碍及相关炎症介质的升高是ANP早期肺损伤的重要原因，丹参对ANP肺损伤具有保护作用。     

鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子κB表达的影响

背景：近年研究证明，炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一，核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用。先期实验表明，葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用，如果还具有抗炎作用，则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制。目的：探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响。设计：随机平行对照设计。单位：卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室。材料：实验于2003—04／12在同济医学院病理学教研室进行。将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组，脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只，每组按再灌注的时间又分为2，6，12，24和48h共5个观察时间点，每个时间点5只大鼠。方法：①假手术组：不电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉不夹闭，不给药。②脑缺血再灌注组：电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min后松开，行再灌注，在再灌注开始时腹腔注射1mL的生理盐水，以后每隔6h注射1次。③葛根素组：处理程序同脑缺血再灌注组，只是将生理盐水改为葛根素100mg／kg。主要观察指标：在大鼠全脑缺血10min后再灌注2，6，12，24和48h时，用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性；用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达，用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目。结果：经补充后75只大鼠进入结果分析。①核因子κB的活性：脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高，6h达到高峰，48h仍高于假手术组（P均〈0．01）；葛根素组在各个时间点均低于脑缺血再灌注组（P〈0．01）。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达：脑缺血再灌注组再灌注2h即明显升高，12h达到高峰，48h仍高于假手术组（P均〈0．01）；葛根素组在再灌注6～48h均低于脑缺血再灌注组（P〈0．01）。③抑制蛋白κB的活性：脑缺血再灌注组再灌注2h有明显下降，6h降至最低点，以后逐渐升至2h水平，葛根素组在各个时间点均高于脑缺血再灌注组（P〈0．01或0．05）。④存活神经元数目：脑缺血再灌注组随再灌注时间的延长而逐渐减少（P均〈0．01）。在各对应时间点，葛根素组均多于脑缺血再灌注组（P〈0．05或0．01）。结论：全脑缺血再灌注时，葛根素可通过抑制抑制蛋白κB的降解及核因子κB的活性，下调肿瘤坏死因子αmRNA的表达。抑制炎症反应而起到脑保护作用。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0．25MPa（CBFATA）HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰（Evansblue，EB），采用比色法、ABC—ELISA、RT—PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果：脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多，于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降；HBO＋脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低（P〈0．01）。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显（P〉0．05）。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰，再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高（P〈0．01）。HBO＋脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显（P〉0．05）；而IL-10mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。HBO组与相应时间的假手术组相比IL一10含量和mRNA的表达变化都不明显（P〉0．05）。结论：HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达，从而具有保护血脑屏障的作用；HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

紫外线照射液体输注疗法对兔脑缺血再灌注脑超微结构变化的作用

目的：观察紫外线照射液体输注（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｑｕｉｄｉｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＵＤＩ）疗法对兔脑缺血再灌注脑组织超微结构改变的影响。方法：制作兔脑缺血再灌注模型,分组进行不同的处理,应用透射电镜观察脑组织病理改变。结果：脑缺血再灌注时神经细胞明显破坏;ＵＤＩ疗法或丹参均可减轻脑病理损害程度,经光量子化的丹参作用更显著。结论：ＵＤＩ疗法对缺血脑组织有明显的保护作用,且与丹参药物联合应用有协同功效。ＵＤＩ疗法脑保护作用的机制尚未完全明了,可能与改善花生四烯酸代谢、增加脑组织ＡＴＰ生成等作用有关。     

实施心肺复苏期间患者血栓素A2和前列环素动态变化的临床研究

目的：探讨血管活性物质血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）在心肺复苏过程中的意义。方法：20例心脏骤停行心肺复苏术患者，根据复苏后有无自主循环分组，缺血组（8例）和再灌流组（12例），缺血组于复苏前，复苏开始即刻，15，30分钟时；再灌流组于复苏前，复苏后即 刻，15，30分钟时，分别测定血浆中血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1a的浓度，比较两组患者上述指标的动态变化，并设正常对照组，结果：再灌流组；TXB2浓度在恢复自主循环即刻明显增高，随后逐渐下降，但与缺血组无显著差异，6－酮－前列腺素F1α浓度在恢复自主循环后明显增高，且明显高于缺血组，结论：TXA2，PGI2参与了心肺复苏期间的再灌注，动态监测血中TXA2，PGI2浓度对估计心肺复苏患者的预后有参考价值。     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

雌激素对脑缺血再灌注时SOD和MDA的影响

目的：通过观察雌激素对脑缺血再灌注时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响．探讨雌激素在脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法：取沙土鼠48只．随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)、卵巢切除的脑缺血再灌注组(C组)、卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇治疗的脑缺血再灌注组(D组)．采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型．于术后12h处死动物取材，测定SOD活性和MDA含量。结果：B组和D组SOD活性高于C组；MDA含量低于C组。结论：雌激素可以减少脑缺血再灌注时自由基的产生．从而提供神经保护作用。     

高血压患者血压节律与血管活性物质相关性研究

目的 观察高血压患血压昼夜节律异常的病理生理变化特征，探讨高血压患血管活性物质与血压昼夜节律的相关性。方法 93例高血压患进行动态血压监测和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGBP)测定。结果 93例高血压患按动态血压监测结果分为杓型、非杓型组，在非杓型组中，TXA2、NPY明显增高(TXA2：P＜0．01，NPY：P＜0．05)，PCI2，CGBP明显降低(P均＜0．001)；且夜间血压下降与TXA2、NPY呈负相关(TXA2：SBP：r＝-0．254，P＜0．05，DBP：r＝-0．229．P＜0．05；NPY：SBP：r＝-0．277，P＜0．01、DBP：r＝-0．245，P＜0．05)，与PC2；CGBP正相关(PGI2：SBP：r＝0．302，P＜0．005，DBP：r＝0．324，P＜0．005；CGBP：SBP：r＝0．289，P＜0．01，DBP：r＝0．332，P＜0．01)。多元线性回归分析：TXA2，PGI2，NPY与夜间收缩压下降直线相关(F＝7．554，P＜0．001)，TXA2，PGI2，CGBP与夜间舒张压下降直线相关(F＝7．242，P＜0．001)。结论 高血压患TXA2，PCI2，NPY，CGBP可能参与血压昼夜节律的调节。     

运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

目的：观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复，并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响，从而探讨其促进功能恢复的机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动训练组、对照组和假手术组，每组8只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动训练组给予跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况；甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果：2周后，运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0．05），并低于假手术组（P〈0．05）；运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响

背景：氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡，其确切的脑保护作用较复杂。目的：观察氯化锂预处理后，短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CAl区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化。设计：随机对照实验。单位：南京医科大学人体解剖学教研室。材料：实验于2003—10／2004—03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成。选择清洁级雄性健康沙土鼠54只，体质量55-70g。方法：54只沙土鼠随机分为3组，假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组，每组18只。各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1，3，7d组，每组6只。氯化锂组腹腔注射氯化锂3mEq／kg，1次／d，连续7d。缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂。于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型：沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后，应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉，夹闭5min，松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭。各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死，于视交叉后1．7-4．0mm行冠状切块，切片，片厚4μm。测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法，测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法。计数单位面积（1mm^2）内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达。结果：54只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CAl区凋亡细胞表达情况：缺血再灌注3d组显著高于氯化锂3d组[（552．0&;#177;145．5，142．4&;#177;103．5）个／mm^2，（t=5．623，P〈0．01）]。脑缺血再灌注7d组凋亡细胞有所减少，但仍显著高于氯化锂7d组[（408．0&;#177;119．8，156．0&;#177;108．2）个／mm^2，（t=8．242，P〈0．01）]。②脑海马CAl区P53阳性细胞表达情况：缺血再灌注1，3，7d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组（F=37．668-89．545，P〈0．01）。③脑海马CAl区核转录因子κB阳性细胞表达情况：缺血再灌注1d，3d组表达均增高（78．5&;#177;25．2），（176．5&;#177;35．5）个／mm^2，再灌注7d组表达消失。氯化锂3d组显著低于缺血再灌注3d组[（64．5&;#177;30．8）个／mm^2，（t=5．824，P〈0．01）]。结论：氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CAl区神经元凋亡，下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏障的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏蔽的影响。方法 复制清上鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0.25MPa(ATA)HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝（Evans)，采用ABC－ELISA法检测脑组织中IL－1β，TNF－α，IL－6，IL－8的含量及分光光度计法检测脑组织中Evans蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子及Evans蓝的含量较假手术组显著升高（P＜0．05）。高压氧组与假手术组相比细胞因子及Evans蓝的含量变化不显著（P＞0．05）。HBO＋缺血再灌注组脑组织中细胞因子及Evans蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（分别为P＜0．05，P＜0．01）。结论 HBO可明显减少脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的含量，降低血脑屏障的通透性，而对正常脑组织的作用很小。     

缺血后处理神经保护作用的实验研究

目的：探讨缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组（n=10）,建立四血管阻断全脑缺血模型。假手术组：单纯麻醉和手术操作,无缺血过程;缺血再灌注组：缺血10 min后再灌注;缺血后处理组：缺血10 min后以10 s再灌注/10 s阻断,共6个循环实现缺血后处理。再灌注后于第1天和第3天进行行为学观察;在72 h后进行病理学检测。结果 Morris水迷宫提示：再灌注后第1天,缺血再灌注组的平均上台时间（84.76±10.22）s较假手术组（27.08±7.52）s明显延长,差异有统计学意义（t=14.84, P＜0.05）,缺血后处理组的平均上台时间（50.24±9.72）s明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义（t=7.74, P＜0.05）。再灌注后第3天,缺血再灌注组的上台时间（55.90±11.26）s仍明显长于缺血后处理组（29.22±5.82）s,差异有统计学意义（t=6.65, P＜0.05）。72 h后病理学染色提示：缺血再灌注组和缺血后处理组海马CA1区存活神经元分别为假手术组的25.90％和64.60％。结论缺血后处理可以明显减少大鼠全脑缺血再灌注后神经元死亡,减轻行为学缺损,对大鼠全脑缺血再灌注有神经保护作用。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。