胎膜早破与抗凋亡蛋白Bcl-2表达的研究

目的探讨胎膜早破与抗凋亡蛋白Bcl-2表达之间的关系。方法选择2003年6月～2004年5月在该院住院分娩的足月妊娠胎膜早破孕妇24例(胎膜早破组),另选择同期妊娠足月无胎膜早破的孕妇24例(非胎膜早破组)。全部病例均于自然分娩后立即取胎膜破裂处的胎膜组织5cm×5cm大小,同时胎膜早破组除在上述部位取胎膜组织外,另在距胎膜破口处10cm以上的部位再取同样大小的胎膜组织。全部胎膜组织经石蜡包埋切片后采用免疫组织化学方法进行抗凋亡蛋白Bcl-2表达的测定。结果在两组病例的胎膜组织均可见到Bcl-2的表达;在胎膜早破组的胎膜组织中Bcl-2表达的阳性单位为(9.55±0.24),而非胎膜早破组为(21.37±0.32),两者比较P<0.01,有统计学意义;而在胎膜早破组非破口部位胎膜组织中Bcl-2表达的阳性单位为(9.66±0.19),破口部位Bcl-2表达的阳性单位为(9.55±0.24),两组比较P>0.05,无统计学意义。结论胎膜早破的发生与抗凋亡蛋白Bcl-2表达的减弱相关。     

血清ZO-1、CCL2对胎膜早破合并宫内感染的评估价值

目的 探讨血清闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、CC趋化因子配体2(CCL2)对胎膜早破合并宫内感染的诊断价值。方法 选择2020年9月至2022年3月本院收治的141例胎膜早破产妇作为观察对象，根据胎儿是否足月，分为早产胎膜早破组73例和足月胎膜早破组68例，根据宫内是否感染将患者分为感染组和未感染组，另选择同期足月正常妊娠且为单胎的产妇70例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清ZO-1、CCL2表达水平，ROC曲线分析血清ZO-1、CCL2对胎膜早破合并宫内感染的诊断价值。结果 早产胎膜早破组、足月胎膜早破组、对照组孕周比较差异有统计学意义(P<0.05),各组产妇年龄、孕前BMI、初产妇比例比较，差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较，早产胎膜早破组、足月胎膜早破组产妇血清ZO-1水平降低，CCL2水平显著升高(P<0.05),早产胎膜早破组产妇与足月胎膜早破组产妇血清ZO-1、CCL2水平差异无统计学意义(P>0.05);早产胎膜早破组、足月胎膜早破组、对照组发生宫内感染的例数分别为39、23、2例，三组之间比较差异有统计学意义(X     

明胶酶A及其特异性组织抑制剂在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者和正常分娩产妇及择期剖宫产产妇胎膜组织中明胶酶A(MMP 2)及其特异性组织抑制剂(TIMP 2) mRNA和蛋白质的表达,探讨明胶酶A及其特异性组织抑制剂在正常分娩前后和病理状态胎膜中的表达及其作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和SP法对8例自发性胎膜早破患者、8例正常分娩产妇以及8例择期剖宫产产妇的胎膜组织中 MMP 2 和 TIMP 2 mRNA和蛋白的表达及定位进行检测。用光镜观察胎膜组织形态学特征的改变。结果: MMP 2 蛋白和mRNA在胎膜早破组表达明显高于正常分娩组和剖宫产组,两者比较,差异有显著性(P<0.05),而在正常分娩组的表达与剖宫产组比较差异无显著性 (P>0.05)。TIMP 2蛋白和mRNA在剖宫产组表达最高,正常分娩组次之,胎膜早破组最低,两两比较差异有显著性(P<0.05)。MMP 2在羊膜细胞内表达,在羊膜细胞的间叶细胞个别表达,强表达于绒毛膜的光滑的滋养细胞;TIMP 2表达于羊膜上皮细胞、网状细胞、绒毛膜滋养层。胎膜早破组的胎膜结构发生了明显改变。结论:胎膜早破组的胎膜中MMP 2的表达明显增高,而 TIMP 2 的表达明显降低,MMP 2 和 TIMP 2 的表达失调将导致胎膜基质的降解增加并最终导致胎膜的破裂。     

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。     

多囊卵巢综合征患者脂肪组织中TNFR2mRNA的表达及临床意义

目的从分子水平探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制,研究多囊卵巢综合征PCOS脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达。方法采用RT-PCR技术结合内对(TNFR2)mRNA照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.83±0.13,P<0.001〉)和PCOS非肥胖组(0.63±0.14,P<0.05)均显著大于非肥胖对照组(0.50±0.15),且以P-COS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.87±0.11)相比则无显著性(P>0.05)。结论高水平的肿瘤坏死因子a(TNFa)可通过上调TNFR2促进PCOS者TNFa系统活性增强。PCOS两组肥胖组织TNFR2mRNA的表达均较非肥胖对照组增强,且PCOS肥胖组升高更为显著。     

Ets-1和 MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎中的表达及其意义

目的 探讨Ets-1和 MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中的表达及其意义.方法 收集住院分娩的产妇112例,分为足月胎膜早破组35例,未足月胎膜早破组37例,足月无临产征象择期剖宫产40例为对照组.分娩后行胎膜组织病理检查,根据病理结果分为合并绒毛膜羊膜炎及非合并绒毛膜羊膜炎,用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测Ets-1和MMP-9在胎膜组织中的表达.结果 (1)绒毛膜羊膜炎发生率:足月胎膜早破组为48.6%(17/35),未足月胎膜早破组为62.2%(23/37),对照组为12.5%(5/40),未足月胎膜早破组绒毛膜羊膜炎发生率明显高于足月胎膜早破组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)胎膜早破组患者胎膜组织Ets-1和MMP-9的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)在胎膜早破患者中,合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织Ets-1和MMP-9的表达均高于未合并绒毛膜羊膜炎患者,差异有统计学意义(P<0.05);(4)各组胎膜组织中Ets-1和MMP-9表达水平呈正相关关系(r=0.789、0.810、0.756,P<0.05).结论 Ets-1和MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中表达水平明显升高,Ets-1和MMP-9可能参与疾病的发生发展.     

蜕膜组织TNFR1基因表达与原因不明早期自然流产关系探讨

目的检测蜕膜组织肿瘤坏死因子受体1(Tumornecrosisfactorreceptor,TNFR1)的表达含量及其组织学、细胞学定位,探讨不明原因早期自然流产与患者TNFR1基因表达的关系。方法采用流式细胞仪检测技术,检测37例孕6~10周不明原因自然流产患者(流产组)和34例同期妊娠的健康妇女(对照组)蜕膜组织TNFR1的表达含量;并应用免疫组化方法,检测其中31例流产组和30例对照组蜕膜组织TNFR1表达的组织学、细胞学定位。结果(1)流式细胞仪检测流产组、对照组蜕膜组织中TNFR1的表达含量分别为(16.48±7.2)%,(12.52±5.6))%,流产组高于对照组,差异具有显著性(t=2.24,P<0.05)。免疫组化检测结果显示流产组蜕膜腺体上皮、间质、血管内皮细胞TNFR1表达率分别为77.4%,93.5%和67.7%,对照组分别为96.7%,70.0%和23.3%。2组腺体上皮细胞TNFR1表达率无显著性差异(P>0.05);流产组蜕膜间质、血管内皮细胞TNFR1表达率均高于对照组,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05)。结论蜕膜组织中TNFR1表达水平升高,主要分布在蜕膜间质和血管内皮细胞表面,这种改变可能与不明原因早期自然流产有关。     

胎膜早破孕妇血清中IL-8水平与绒毛膜羊膜炎的关系

[目的]探讨胎膜早破孕妇血清中IL-8的含量与绒毛膜羊膜炎的关系。[方法]采用放射免疫法对45例胎膜早破和30例正常足月孕妇血清中IL-8浓度进行测定,同时胎膜行病理检查。[结果]胎膜早破孕妇血清中IL-8的水平随破膜时间的延长而升高;胎膜早破组血清中IL-8的水平为(824.04±341.28)pg/mL,其水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破中绒毛膜羊膜炎患者血清中IL-8的水平为(985.50±422.15)pg/mL,其水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);轻度、中、重度绒毛膜羊膜炎组孕妇血清中IL-8的水平分别为(912.35±321.00)、(1568.46±789.68)2、612.67 pg/mL,与非绒膜羊膜炎组相比均有显著性差异(P<0.05)。[结论]母血中IL-8水平可作为足月胎膜早破组织绒毛膜羊膜炎的一个预测指标。     

环氧合酶-2在早产产妇胎膜组织中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2（COX-2）在早产发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学方法（SP法）检测8例早产临产、10例足月临产及12例足月未临产正常产妇(对照组)宫颈及宫体胎膜组织中COX-2的分布和表达。结果:COX-2在羊膜及绒毛膜上皮细胞和间质细胞中均有表达;早产临产组宫颈及宫体胎膜组织中COX-2表达的免疫组织化学积分均高于足月临产组和对照组（P<0.05）,同时足月临产组也均高于对照组(P<0.05);3组产妇的宫颈胎膜与同组宫体胎膜组织COX-2的表达均无统计学意义（P>0.05）。 结论：COX-2可能参与早产分娩的发动,在早产发病机制中起一定作用。     

TLR-2与TLR-4在胎膜早破患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Toll样受体2(TLR-2)与TLR-4在胎膜早破患者胎盘组织中的表达及意义。方法选取2014年6月至2015年5月淮安市妇幼保健院产科分娩的100例足月胎膜早破患者列入足月胎膜早破组,100例早产胎膜早破患者(<37周)列入早产胎膜早破组,上述两组共同纳入胎膜早破组,100例足月正常分娩孕妇列入对照组。取受试患者分娩后的胎膜破口处组织为化验样本苏木精-伊红染色和免疫组织化学试验,观察绒毛膜羊膜炎发生率和胎膜组织TLR-2、TLR-4蛋白表达情况。结果胎膜早破组患者绒毛膜羊膜炎发生率显著高于对照组[48.0%(96/200)比8.0%(8/100),P<0.01],但足月胎膜早破组、早产胎膜早破组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胎膜早破组患者TR-2与TLR-4表达数显著高于对照组[(11.01±2.13)阳性细胞数/mm2比(8.01±1.78)阳性细胞数/mm2,(12.29±3.22)阳性细胞数/mm2比(6.17±1.36)阳性细胞数/mm2](P<0.01),但足月胎膜早破组和早产胎膜早破组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR-2与TLR-4可通过免疫介导作用参与胎膜早破的发展过程,对两种因子的深入了解将有利于对胎膜早破的早期预防研究,两者有望成为胎膜早破免疫治疗的新靶位。     

TNFα诱导血管内皮细胞HO-1基因表达的受体及细胞内信号机制

目的探讨肿瘤坏死因子(TNFα)对脑微血管内皮细胞(BMVEC)HO-1基因表达的信号转导机制。方法采用TNF受体1敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用RT-PCR法测定TNFα刺激细胞24h后HO-1基因mRNA的表达,用westernblot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用JNK或ERK抑制剂干预上述诱导实验。结果TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)HO-1表达增高(P<0.05),此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起JNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),可是JNK的抑制剂SP600125能减弱TNF诱导的HO-1的表达(P<0.05),而ERK的抑制剂不能。结论TNFR2和JNK激酶对于TNFα诱导的HO-1的表达有重要作用。     

TNFR1／RANK嵌合体的构建及其在研究破骨细胞分化中的意义

 【目的】构建肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）膜外部分和核转录因子NF-κB受体激动剂（RANK）跨膜及膜内部分相结合的嵌合体，探讨其在破骨细胞（OC）分化中的意义。【方法】克隆TNFR1／RANK嵌合体的cDNA，用plat E将其包装成逆转录病毒。通过感染将这种逆转录病毒转染到敲除TNFRl／R2基因的小鼠（TNFR1-／R2-）骨髓巨噬细胞（BMM）中；用TNFQ刺激，分别观察OC的分化及骨的重吸收能力；用Western Blot方法证实TNFR1／RANK是通过NF-κB、JNK、P38和ERK蛋白的磷酸化来调节OC的分化和功能。【结果】在TNFa刺激下，BMM能分化成OC，而且分化出的OC能明显地导致骨质破坏。TNFQ刺激BMM5min后磷酸化的NF-κB、JNK、P38和ERK蛋白的表达明显增强。【结论】TNFR1／RANK嵌合体具有完整的分子结构和生物功能，可作为研究RANK结构、功能及其信号途径的一个简便、有效的生物工具。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响

目的：观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制。方法：采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRII的表达。结果：解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组（P〈0．05）,TNFRII表达多于模型对照组（P〈0．05）。结论：解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展。     

补益与解毒化瘀方协同DDP对SKOV3细胞增殖与凋亡的影响

目的观察抗癌中药复方（CHMP）药血清及其协同顺铂（DDP）对卵巢癌细胞SKOV3的增殖及凋亡的影响，分析补益（CHMP1）与解毒化瘀（CHMP2）复方在体外对顺铂协同作用的最佳搭配方式及其机制。方法制备复方CHMP1和CHMP2颗粒药不同时相、不同剂量的药血清；MTT法测定各时相及不同剂量药血清对SKOV3细胞增殖的影响，确定药血清最佳时相及剂量，测定两药物相互作用指数（coefficient of drug interaction，CDI），观察CHMP与DDP之间的协同作用；流式细胞术（FCM）分析对照组（A组）、CHMP1组（B组）、CHMP2组（C组）、DDP组（D组）、CHMP1＋DDP（E组）、CHMP2＋DDP组（F组）等各组药血清对SKOV3细胞凋亡的影响，DNA琼脂糖凝胶电泳法观察上述各实验组细胞凋亡，Western blot检测上述各组细胞TNFR1、Caspase-8蛋白表达。结果2t-1时相、中剂量CHMP1、CHMP2血清及大剂量DDP血清对SKOV3细胞的抑制率最好，CHMP1、CHMP2与DDP两两药物之间具有明显的协同作用，CDI分别为0．66、0．58；F组对SKOV3细胞的抑制率优于E组（P〈0．05）。各实验组血清作用SKOV3细胞48h后，琼脂糖电泳显示出典型的凋亡梯度状条带；联合用药组对SKOV3细胞凋亡的影响强于单独用药组（P〈0．05）。Western blot分析显示联合应用后TNFR1、Caspase-8蛋白表达增多，与联合应用组细胞凋亡率增加相一致。结论CHMP药血清抑制人卵巢癌细胞SKOV3生长的作用主要是通过诱导细胞凋亡实现，与化疗药DDP具有协同作用，解毒化瘀复方与DDP的协同作用优于补益复方。CHMP与DDP协同作用与其促进凋亡途径TNFR1启动及Caspase-8的活化有关。     

人重型肝炎相关基因Fas、TNFR1真核表达载体和microRNA表达载体的构建及其体外干预效应的初步研究

目的 构建人Fas(hFas)和人TNFR1(hTNFR1)基因的真核表达质粒pcDNA3.0-hFas、pcDNA3.0-hTNFR1和microRNA(miRNA)干扰质粒p-hFasmiRNA、 p-hTNFR1miRNA,初步验证其在体外细胞系对Fas和TNFR1基因表达的干预效应.方法 从人肝癌细胞HepG2细胞中获得模板cDNA,通过PCR扩增出hFas和hTNFR1全长片段,将目的 片段通过T载体过渡克隆至表达载体pcDNA3.0,得到重组质粒pcDNA3.0-hFas和pcDNA3.0-hTNFR1.利用miRNA设计软件,针对Fas和TNFR1基因分别设计3对pre-microRNA(pre-miRNA)序列,通过T4连接酶将pre-miRNA克隆至pcDNA6.2-GW/EmGFP-miRNA表达载体,同时构建非相关干扰质粒.构建成功的p-hFasmiRNA1、p-hFasmiRNA2、p-hFasmiRNA3和p-hTNFR1miRNA1、p-hTNFR1miRNA2、p-hTNFR1miRNA3分别与pcDNA3.0-hFas和pcDNA3.0-hTNFR1共转染至人293T细胞,通过Real-time PCR和Western blot检测转染48 h后对基因表达的干预效应.结果通过测序鉴定表明Fas和TNFR1基因的真核表达载体和miRNA干扰质粒均构建成功. Real-time PCR结果显示干预组的Fas和TNFR1基因的表达与对照组比较明显减少,抑制效率分别可达到87%和80%.Western blot结果也同样证实干预组的Fas和TNFR1基因的蛋白表达量与对照组比较明显减少.结论 成功构建了hFas和hTNFR1的真核表达载体和microRNA干扰质粒,并初步证实构建的microRNA干扰质粒在细胞水平对hFas和hTNFR1的表达具有特异性的抑制效应.     

基质金属蛋白酶-9对大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1表达的影响

目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)对大肠癌细胞肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响以及促进大肠癌侵袭和转移的可能途径. 方法:通过免疫荧光法研究TNFR1在大肠癌细胞SW1116中的表达;用MMP-9干预培养的大肠癌SW1116细胞,用流式细胞术检测MMP-9不同剂量和不同作用时间时TNFR1表达变化. 结果:①SW1116细胞表达TNFR1;②MMP-9对SW1116细胞表面TNFR1表达有下调作用,但有剂量和时间依赖性. 结论: MMP-9下调大肠癌细胞表面TNFR1的表达,可能与大肠癌侵袭转移密切相关.     

冠心病患者血浆肿瘤坏死因子a及其受体的变化

目的 :探讨冠心病患者血浆肿瘤坏死因子a(TNFa)和其受体含量的变化及其临床意义。方法 :检测69例冠心病患者和30例健康体检者 (正常对照组 )TNFa和其两种可溶性受体的含量。结果 :与正常对照组比较 ,冠心病患者 (SAP组和AMI组 )TNFa和其两种可溶性受体含量显著升高 (P<0.05) ;且AMI组TNFa水平显著高于SAP组。结论 :血浆TNFa及其可溶性受体与冠心病的发病和病情严重程度密切相关。     

体外实验中缺氧对中性粒细胞凋亡的影响

目的：通过在缺氧条件下体外培养中性粒细胞,探讨缺氧对中性粒细胞凋亡的影响。方法：用全反式维甲酸诱导NB-4细胞分化获得中性粒细胞并建立缺氧模型,用流式细胞技术检测缺氧对中性粒细胞凋亡和坏死的影响以及缺氧后CD11b^＋细胞百分率的变化,用免疫荧光技术检测缺氧对中性粒细胞的细胞膜TNFR1表达强度的影响。结果：缺氧后中性粒细胞增殖减缓,凋亡和坏死受到抑制,细胞膜TNFR1表达下降,CD11b^＋细胞百分率稍有增高。结论：缺氧可以减缓中性粒细胞增殖,同时抑制中性粒细胞的凋亡。     

磁场对荷瘤小鼠TNF及TNFR水平的影响

目的　观察磁场对荷瘤鼠瘤组织内肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)的影响。方法　采用磁场照射荷瘤小鼠瘤区。结果　磁疗组小鼠体内TNF活性明显增强 ,TNFR表达量增多 ,与非磁疗组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　磁场具有增强荷瘤小鼠TNF活性并促进TNFR表达的作用。     

扁平苔藓中TNF-α和TNFRⅠ的表达及意义

目的:探讨扁平苔藓皮损中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其受体TNFRⅠ的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测TNF-α和TNFRⅠ在32例扁平苔藓皮损中的表达,30例正常皮肤作为对照。结果:扁平苔藓皮损中TNF-α和TNFRⅠ的阳性表达率分别是71.88%和65.63%;30例正常皮肤中,TNF-α无一例表达,TNFRⅠ的阳性表达率为20%;扁平苔藓皮损中二者表达高于正常皮肤组织(P<0.01)。结论:TNF-α和TNFRⅠ高表达可能参与扁平苔藓的发病。