维生素D与肥胖的研究进展

近年的研究显示,血清维生素D水平与肥胖、糖尿病、代谢综合征以及心血管疾病有密切关系[1-4].本文就维生素D与肥胖的研究进展综述如下.1 维生素D的代谢与生物学功能维生素D是一种脂溶性维生素,其来源主要分为内源性及外源性两种.人体皮肤含有7-脱氢胆固醇,经紫外线照射转化成维生素D原,然后再进一步转化为维生素D[5].一些食物如动物肝脏、蛋黄、海鱼等是维生素D的重要来源.维生素D无生物活性,必须首先在肝脏经25-羟化酶作用转化成25-羟维生素D[25(OH)D],然后在近端肾小管1α-羟化酶的催化下进一步转化为1,25-二羟维生素D[1,25(OH)2D][6].1,25(OH)2D是活性最强的维生素D代谢衍生物,通过作用于小肠、骨骼和肾脏,调节钙、磷代谢,维持体内钙、磷平衡,调节骨重建.维生素D通过与细胞质内维生素D受体(VDR)结合形成激素-受体复合物,然后与细胞核的维生素D反应元件相结合,激活或抑制含有维生素D反应元件的基因,从而发挥其生物学作用[7].     

维生素D与女性中枢性性早熟相关性的研究进展

<正>维生素 D在人体内主要作为一种类固醇激素参与钙、磷代谢调节，促进骨吸收和骨形成，在机体生长、骨骼发育中起着重要作用。同时大量的流行病学研究显示，维生素D与呼吸道感染、肥胖、高血压、糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病等相关^[1-4]。近期研究者还发现，维生素D受体(Vitamin D receptor, VDR)也广泛存在于睾丸、附睾、卵巢、子宫等性腺器官中，提示维生素D可能通过VDR影响性腺的生理功能。     

维生素D干预治疗对肥胖及相关代谢异常的影响

目的选择我国北方地区的中年肥胖人群,研究超重肥胖人群维生素D缺乏与肥胖相关代谢异常的关系及维生素D干预治疗的影响。方法在健康查体人员中入选肥胖者201例,按照是否合并代谢综合症分为单纯性肥胖组和肥胖并代谢综合症组,比较两组血清25-OH-VitD水平及各代谢指标与血清25-OH-VitD的相关关系。肥胖并代谢综合症组中有88例合并维生素D缺乏,随机分为干预治疗组和对照组,两组均接受12周的生活方式干预减轻体质量,干预治疗组同时口服维生素D和钙剂,观察干预前后代谢指标的变化。结果单纯性肥胖组和肥胖并代谢综合症组血清25-OH-VitD水平无明显差异(P>0.05),体质量指数(body mass index,BMI)、血甘油三酯与血清25-OH-VitD水平显著相关(P<0.05)。肥胖患者体质量减轻过程中,补充维生素D和钙剂对改善血甘油三酯水平有独立的贡献(P<0.05)。结论我国超重肥胖人群维生素D水平与BMI和血甘油三酯相关,且在减轻体质量过程中,维生素D干预可以进一步改善肥胖症患者的血脂异常。     

胆钙化醇在治疗3期和4期慢性肾脏疾病患者维生素D不足的临床研究

<正>维生素D是维持血清钙稳态和骨骼健康的重要元素,维生素D的主要循环形式是25-羟基维生素D,其需要通过肾脏的1α-羟化酶活化成具有代谢活性的1,25-二羟维生素D。甲状旁腺激素(PTH)在人体处于低钙水平时可增加肾1α-羟化酶的活性[1]。当慢性肾脏疾病(CKD)导致肾1α-羟化酶降低时,PTH代偿性升高,从而导致肾性骨营养不良,增加心血管疾病的风险[2]。研究显示,高达86%的CKD患者维生素D不     

肥胖者骨代谢与糖脂代谢关系研究进展

肥胖一直被认为对骨骼发育有保护作用,但是近年来研究发现肥胖会影响骨骼的代谢与发育,肥胖者发生骨折、骨质疏松等骨骼疾病的风险明显增加。大量研究表明,肥胖会导致骨钙素、甲状旁腺激素、维生素D以及血总Ⅰ型胶原羧基端延长肽和Ⅰ型胶原蛋白羧基端肽等骨代谢相关激素产生不同程度的变化,而这几种激素的变化也会影响糖脂的代谢。骨代谢与糖脂代谢之间的相关性还需要进一步的研究。     

肥胖儿童维生素D水平与胰岛素抵抗相关性研究进展

近年来,肥胖儿童体内维生素D水平与胰岛素抵抗的关系成为研究热点。肥胖儿童体内常伴维生素D减少,维生素D缺乏可通过影响脂肪细胞代谢、炎症反应、氧化应激及线粒体功能等途径增加胰岛素抵抗风险,成为导致儿童肥胖发生、发展的重要原因之一。补充维生素D可改善胰岛素的敏感性,从而改善肥胖患儿的预后。本文就肥胖儿童体内维生素D水平与胰岛素抵抗的关系及其可能机制进行综述。     

妊娠期母体维生素D水平对胎儿骨代谢的影响

维生素D是调节胎儿骨代谢的重要激素,妊娠期母体维生素D水平与胎儿维生素D及钙水平有一定关系。季节、日光暴露、种族、户外活动量以及胎盘因素和体液调节因子等因素都会影响母胎维生素D水平。妊娠期母胎维生素D缺乏会影响胎儿骨强度、骨量和骨形态学,并且将持续影响儿童期骨量。为保证母胎合适的维生素D水平和胎儿的骨骼健康,妊娠期需补充合理剂量的维生素D。     

IL-11与成骨细胞和破骨细胞的关系研究进展

<正>成骨细胞成骨和破骨细胞骨吸收在骨代谢平衡中起着重要作用。骨形成和骨吸收之间的失衡会导致多种疾病,如原发性骨质疏松症、风湿性关节炎等。成骨细胞和破骨细胞受多种因素调控:全身因素[如甲状旁腺素(PTH)、1,25(OH)_2D_3、降钙素、性激素等]骨局部因子[如白介素1,4,6,11,18、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子β(TGF_β)等]和遗传因素(如维生素D受体基因多态性、胶原基因变异、胶原酶基因变异等)。近年来的研究表明,许多全身性激素对骨代谢的影响需要骨局部因子参与或介导,因此骨局部因子在成骨细胞和破骨细胞生长、代谢方面起着十分重要的调控作用。IL-11是新近发现对成骨细胞和破骨细胞有重要作用的细胞因子。     

维生素D缺乏与儿童疾病研究进展

维生素D不仅是调节骨与钙磷代谢的重要激素,其还通过作用于单核/巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞参与免疫反应的调节,从而对多系统产生影响。长期缺乏维生素D可导致儿童呼吸系统感染、糖尿病、肥胖等代谢性疾病以及白血病、直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、皮肤癌等肿瘤疾病的发生率明显提高。合理补充维生素D对儿童健康有着重要意义。     

1,25(OH)2D3对骨代谢的影响

维生素D代谢物1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是体内生物活性最强的维生素D活性形式,通过对成骨细胞和破骨细胞的作用,参与骨形成和骨吸收的代谢调节.维生素D受体(VDR)是一种核受体超家族的成员,其主要介导维生素D对靶细胞的生物效用.VDR不仅分布于与骨、钙代谢有关的小肠、肾和骨等组织,还存在于脑、肝、皮肤、牙齿等器官;同时促进其对钙、磷的吸收.1,25(OH)2D3与受体结合激活基因组时先由维生素D结合蛋白(DBP)将其转运到各靶器官组织,与靶器官及组织中的VDR结合,再与视黄醛X受体(RXR)形成杂二聚体,后与维生素D反应元件(VDRE)结合,对靶基因的转录和翻译进行调控,且只调节含有VDRE的基因,进而实现其生物学功能.1,25(OH)2D3亦介导快速反应,其反应时间仅几秒钟.如肠细胞、破骨细胞、甲状旁腺组织及胰岛β细胞均有这种快速反应.它通过与膜表面受体相互作用,刺激蛋白激酶C,进而使细胞内钙浓度升高,然后刺激丝裂原活化的蛋白激酶(MAP)引起基因效应.VDR功能本质上反映了1,25(OH)2D3的功能,其不仅存在于成骨细胞,而且也存在于破骨细胞[1].位于骨组织上的VDR作用是双向的,成骨细胞上的VDR可调节而位于破骨细胞上的VDR,可抑制其增殖亦可促进其分化.从而对骨的合成和分解代谢起着双向调节作用,而该双向作用的取向则取决于维生素D的含量.正常的骨再建过程依赖于骨吸收和骨形成过程的动态平衡,而这一过程又分别与破骨细胞和成骨细胞的功能密切相关.     

血清维生素D水平与PCOS患者胰岛素抵抗、骨代谢的相关性分析

目的探讨血清维生素D水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗、骨代谢的相关性。方法选取2019年1月至2020年12月在郑州美中商都妇产医院确诊的122例PCOS患者作为PCOS组,同时选取110例正常体检的育龄期妇女作为对照组。PCOS组患者根据是否发生胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗组(n=93)和非胰岛素抵抗组(n=29),根据是否发生骨代谢异常分为骨代谢异常组(n=73)和非骨代谢异常组(n=49)。统计PCOS组与对照组年龄、体质量指数(BMI)等一般资料,检测血清25羟维生素D[25(OH)D]、空腹血糖(FBG)、血清钙、甲状旁腺素(iPTH),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Pearson相关性分析PCOS患者血清25(OH)D水平与胰岛素抵抗、骨代谢之间的相关性。结果PCOS组血清25(OH)D低于对照组,FINS、HOMA-IR、血清钙及iPTH均高于对照组(P<0.05);PCOS组内,胰岛素抵抗组患者血清25(OH)D低于非胰岛素抵抗组,血清钙及iPTH水平高于非胰岛素抵抗组,骨代谢异常组患者血清25(OH)D低于非骨代谢异常组,血清FINS水平及HOMA-IR高于非骨代谢异常组(P<0.05);Pearson相关性检验结果显示,血清25(OH)D水平与FINS、HOMA-IR、血清钙、iPTH呈负相关(P<0.05)。结论血清维生素D水平与PCOS患者胰岛素抵抗、骨代谢呈负相关。     

四川成都温江区女性群体维生素D与骨代谢相关指标的调查分析

目的 评价成都温江区女性居民血清25-羟基维生素D水平并计算维生素D缺乏和不足的患病率;研究维生素D与骨转换指标的关系.方法 采取简单随机抽样法,挑选女性377例,调查时间为冬季,采用酶联免疫法测定1,25-二羟基维生素D、25-羟基维生素D;化学发光免疫分析法测定骨碱性磷酸酶、胶原C端肽、N端骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、甲状旁腺素和1型前胶原氨基端肽.比较各种骨代谢生化指标的平均值,对维生素D与骨代谢指标进行相关性分析.结果 25-羟基维生素D、N端骨钙素平均值明显低于正常水平,1型前胶原氨基端肽高于正常水平;同时,25-二羟基维生素D与胶原C端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶呈负相关,1,25-二羟基维生素D与骨碱性磷酸酶呈正相关.结论 成都温江区女性居民维生素D不足及缺乏比较严重,本研究可以为预防骨质疏松症提供一定的参考.     

密骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠体内25(OH)D3和1,25(OH)2D3含量及肾脏VDR mRNA表达的影响

目的 研究密骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠体内两个骨代谢指标25-羟基维生素D3[25(OH)D3]和1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]含量及肾脏VDR mRNA表达的影响.方法 72只8月龄健康雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,对照药物活性维生素D3组以及密骨胶囊小、中、大剂量组,每组12只,治疗3个月后全部处死,用双能X线骨密度仪及生物力学技术评估模型的骨密度(BMD)及骨质量,采用ELISA法检测血清和肝、肾组织中25(OH)D3和1,25(OH)2D3含量,用FQ-PCR法检测肾脏组织中VDR mRNA的表达情况.结果 ①模型组大鼠股骨头及粗隆部的BMD及骨生物力学指标(最大载荷和最大压应变)均明显下降(P＜0.05或P＜0 01);②使用密骨胶囊大、中剂量组与模型组比较,血清和肝脏、肾脏组织中25(OH)D3和1,25(OH)2D3的含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),与活性维生素D3组比较差异无统计学意义;③模型组大鼠肾脏VDR mRNA的表达低于密骨胶囊治疗组部分大鼠及假手术组(P＜0.05或P＜0.01).结论 密骨胶囊能促进体内VDR mRNA的表达,提高体内25(OH)D3和1,25(OH)2D3含量,从而激活骨代谢,增强骨质骨量.提示适当补充密骨胶囊可有效的防治绝经后骨质疏松.     

维生素D与肌肉功能

维生素D是调节钙、磷及骨代谢平衡的重要因素,并与多种疾病的发生相关.目前维生素D缺乏已成为全球性的公共健康问题.维生素D缺乏可影响肌肉功能,导致肌力、平衡能力下降,使老年人骨折风险增加.补充维生素D能够改善肌肉功能、减少跌倒及骨折的发生.该文就维生素D的代谢、主要作用机制、维生素D缺乏的原因及后果、维生素D治疗等方面对维生素D与肌肉功能关系的基础及临床知识进行综述.     

肥胖儿童血清25羟维生素D及胰岛素抵抗研究

目的：探讨儿童肥胖与血清25羟维生素D[25-（OH）D]及胰岛素抵抗的关系。方法：选取7~14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,抽血检测空腹血清25-（OH）D、血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗水平。比较两组血清25-（OH）D及胰岛素抵抗水平的差异。结果：肥胖儿童组血清25-（OH）D显著低于正常体重儿童组（P〈0.01）;肥胖儿童组HOMA-IR高于正常体重儿童组,差异有统计学意义（P〈0.01）;25-（OH）D与HOMA-IR呈负相关（r=-0.596,P〈0.01）。结论：肥胖儿童血清25-（OH）D低于正常儿童,且胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,对肥胖儿童监测25-（OH）D并适当补充维生素D,有利于改善胰岛素抵抗,减轻体重。     

婴幼儿维生素D及骨营养水平分析研究

钙是骨骼的主要构成成分,儿童期钙营养不足的后果是成年后(特别是40岁以后)发生骨质疏松、骨折的危险增加。维生素D能最大程度促进钙在消化道的吸收。近几年来,人们对维生素D的认识越来越重视,发现维生素D缺乏与人体认知功能、循环系统疾病、呼吸系统疾病、自身免疫系统疾病及肿瘤发生均有关[1,2]。对处于生长发育期的婴幼儿来说,合理补充维生素D和钙剂就显得尤为重要。血清25-(OH)D是反映机体维生素D水平的有效指标[3]。通过测定超声波在胫骨、桡骨等骨骼中的传播速度(SOS)值,评价骨密度水平来反映骨营养情况。本研究通过分析食奶量不同的600例儿童血清25-(OH)D及骨密度水平,探讨本地区婴幼儿维生素D及骨营养情况,为本地区儿童合理补充维生素D及钙剂提供理论依据。     

维生素D非经典途径的研究进展

人们对维生素D的认识已经不仅仅局限在调节钙磷代谢、促进细胞的生长和分化的功能,深入的研究发现它与免疫调节、内分泌系统关系密切[1].研究表明:维生素缺乏与高血压、外周血管疾病、糖尿病、代谢综合征、冠脉疾病以及心力衰竭有紧密的联系,然而,增加维生素D的浓度而带来的效果还没有被更好的认识[2].因此本文将近年来维生素D在骨代谢以外的非经典途径方面的研究作一综述.     

抗癫痫药对癫痫患者骨代谢的影响

目的 :探讨抗癫痫药对癫痫患者骨代谢影响。方法 :正常对照组 30例 ,癫痫患者组 38例 ,于抗癫痫药(患者组 )治疗前 ,治疗后 3个月、6个月分别测定血钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素 (BGP)、甲状旁腺素 (PTH)、2 5羟基维生素D3 [2 5 (OH)D3 ]、降钙素 (CT)等生化指标。结果 :癫痫患者治疗前和正常对照组骨代谢无显著性差异 ,癫痫患者组抗癫痫治疗 3个月、6个月后血钙、磷、碱性磷酸酶对比无明显变化 ;骨特异性碱性磷酸酶、甲状旁腺素均较治疗前增高 (P <0 .0 1 ) ;骨钙素、降钙素、2 5羟基维生素D3 均较治疗前下降 (P <0 .0 1 )。结论 :抗癫痫药可导致癫痫患者骨代谢异常 ,其中骨特异性碱性磷酸酶、甲状旁腺素、骨钙素、降钙素、2 5羟基维生素D3 可作为骨形成和骨吸收的敏感指标     

维生素D与肥胖的研究进展

维生素D对于维护骨骼组织及钙和磷矿物质的体内平衡至关重要,但维生素D缺乏在世界范围内广泛存在,肥胖人群缺乏维生素D似乎不影响骨组织,但可能影响其他器官,目前,相关研究结果存在明显差异,且尚未明确补充维生素D是否有益于代谢不良状态.本文就维生素D与肥胖的研究进展进行综述.     

维生素D与男性生殖的研究进展

维生素D是一个多功能信号分子,其主要生理作用是调节机体钙磷代谢和骨的矿物化。随着研究的深入,维生素D的靶器官增多,在睾丸、男性生殖道和人类精子均有维生素D受体和维生素D代谢酶的表达,提示维生素D对生殖具有重要作用。越来越多的研究证实,维生素D缺乏或者不足与男性生殖之间存在关联。其机制可能与减少性激素水平、降低精液质量、参与生殖肿瘤发生、发展等有关。该文从维生素D代谢及生理作用、维生素D与男性生殖各方面的关系进行综述,以便探究应用维生素D预防和辅助治疗男性不育的新视角。