鼠脑胶质瘤模型的建立

目的：建立可重复性大鼠脑胶质瘤模型。方法：雄性ＳＤ大鼠３０只，体重１５０～２５０克，分为脑胶质瘤组（２０只）和对照组（１０只）。于前囟前１ｍｍ、矢状缝右旁开３ｍｍ处用牙钻钻一骨孔。用静脉注射套管针立体定向注射１０ｕｌ含前约１０＾５个Ｃ６细胞的混悬液于鼠脑右侧层状核内，建立鼠脑胶质瘤模型。对照组手术过程同上，但只注射１０ｕｌ细胞培养基，两组大鼠术后第１６、２５天分别作ＭＲＩ测量胶质瘤大小、位置，术后第２５天处死大鼠，立刻取脑，制作病理切片，观察组织形态学变化，脑胶质瘤组的石蜡切片经免疫组织化学染色检测Ｓ－１００蛋白，结果：脑胶质瘤组，２０只大鼠经ＭＲＩ平扫，增强扫描和形态学检查证实均前单灶肿块，且肿瘤部位、大小、形态基本一致。无脑外转移和颅外扩散，经免疫组织化学染色检测Ｓ－１００蛋白均为阳性，对照组均无瘤体。结论     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾素—血管紧张素II水平的影响

目的：运动物验观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、下丘脑肾活性（ＲＡ）和血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）水平的影响。方法：１６只雄性６周龄ＳＨＲ随机分为氯沙坦治疗组（ＳＨＲ＋Ｌ）和对照组（ＳＨＲ），另以８只同龄雄性Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大和为正常对照组（ＷＫＹ），氯沙坦组按３０ｍｇ．ｋｇ＾－１，氯沙坦组按３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１约药，用药１８周后采用放免法检测血浆和下丘脑中ＲＡ和Ａｎｇ     

氯氮平对精神分裂症d—芬氟拉明激发试验的影响

以选择性５－羟色胺（５－ＨＴ）释放／再摄取抑制剂ｄ－芬氟拉明（ｄ－ＦＦ）为探针，研究精神分裂症患者的中枢５－ＨＴ活动情况，探讨氯氮平的抗精神病作用机制，以放射免疫法测定１６例正常人和１５例精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆催乳素（ＰＲＬ）、皮质醇（ＣＯＲ）、生长激素（ＧＨ）对ｄ－ＦＦ激发试验的反应。结果发现；精神分裂症组治疗前血浆ＰＲＬ、ＧＨ对ｄ－ＦＦ的反应显著高于正常对照组；氯氮平不影响其基础ＰＲ     

体外培养大鼠星形胶质细胞受损后的激活与反应性胶质化

用鼠脑星形胶质细胞（ＡＳ）原代培养技术建立体外ＡＳ机械性损伤模型。以ｃ—Ｆｏｘｓ、ｂＦＧＦ、ＰＣＮＡ、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ、ＧＦＡＰ和Ｍｙｏｓｉｎ作为观察指标研究反应性星形胶质化的形成机制。结果显示：１．ｃ—Ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失；２．损伤后２ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达ｂＦＧＦ，１２ｈ达高峰，２ｄ后表达强度开始回落；３．损伤边缘的部分ＡＳ于损伤后２ｈ开始表达ＰＣＮＡ，伤后１ｄ，ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ沿损伤边缘呈列兵式整齐排列，２ｄ后ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ分布于损伤周围区域；４．损伤后４ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达Ｍｙｏｓｉｎ，并逐渐增加，而且朝向损伤区胞浆突起的阳性表达强于背向损伤区的突起；５．损伤边缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ，１ｄ达高峰，２ｄ开始回落，３ｄ则只在少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ；６．损伤后１ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起，２ｄＧＦＡＰ达高峰，３ｄ肥大ＡＳ的胞体和突起覆盖损伤区；７．在体外ＡＳ机械性损伤模型上，在没有神经元和其它复杂因素影响的条件下，ＡＳ对损伤的主要反应是胞体的肥大、突起的粗大，并能独立形成反应性星形胶质化。     

SOD对脑缺血—再灌注损伤大鼠纹状体谷氨酸转运体功能的影响

目的 探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对缺血－再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠纹状体谷氨酸转运体功能（ＧＴＦ）的影响。方法 采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜颗粒对＾３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＧＴＦ的改变,同时测定组织丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性的变化。     

精神分裂症d－芬氟拉明激发的神经内分泌反应与临床症状的关系

目的探讨ｄ－芬氟拉明（ｄ－ＦＦ）激发的神经内分泌反应与精神分裂症临床症状的关系。方法把１５例精神分裂症患者在氯氮平治疗前、后行ｄ－ＦＦ激发试验，同时以简明精神病评定量表（ＢＰＲＳ）、阳性症状量表（ＳＡＰＳ）、阴性症状量表（ＳＡＮＳ）评定精神症状。结果混合型患者治疗前基础皮质醇（ＣＯＲ）值、治疗后ｄ－ＦＦ激发的ＣＯＲ值及治疗前、后ｄ－ＦＦ激发的催乳素（ＰＲＬ）值均显著高于阳性型。症状评分与激素反应有一定的相关关系。结论提示精神分裂症的发生可能与中枢５－羟色胺／多巴胺（５－ＨＴ／ＤＡ）功能失平衡有关。     

腺病毒介导反义IGF-1抑制鼠胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的重组腺病毒反义ＩＧＦ－１基因（ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ）治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。方法体外克隆反义ＩＧＦ－１３００ｂＰ基因片段重组入腺病毒,经扩增纯化,测定滴度,体外体内感染Ｃ６胶质瘤细胞,观察ＩＧＦ－１的表达及肿瘤大小、生存期变化。结果重组腺病毒反义ＩＧＦ－１滴度６．５×１０１０ｐｆｕ／ｍｌ,反义ＩＧＦ－１基因序列正确,体外Ｃ６－Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ的ＩＧＦ－１表达降低,Ａｄ－ＩＣＦ－１Ａ治疗皮下Ｃ６肿瘤细胞接种组,肿瘤完全消失。与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ治疗脑内Ｃ６肿瘤细胞接种组,大鼠生存期超过９０天,而对照组分别为１６．５±１．４天（Ａｄ－ｌａｃｚ组）、１５．７±１．６天（生理盐水组）,Ｐ＜０．００１。结论重组腺病毒反义ＩＧＦ－１可抑制Ｃ６细胞ＩＧＦ－１的表达,ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤效果显著。     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量注射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８ｕｇ／４ｕｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区（ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡诱发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色见：右侧ＳＮｃ及纹状体区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）数目较对侧明显下降。对照组则无旋转行为和形态学改变。提示这种改进的方法建立大鼠帕金森氏病模型成功率明显提高。     

损毁丘脑底核阻止6—OHDA对大鼠多巴胺能神经元的损？…

目的观察不同时期毁损丘脑底核对大鼠中脑黑质多巴胺神经元６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损伤的保护作用。方法将６０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为６组,每组１０只。对照组采用６－０ＨＤＡ立体定向注入大鼠右侧前脑内侧束（ＭＦＢ）和中脑被盖腹侧区（ＶＴＡ）,制成偏侧帕金森病（ＰＤ）模型。实验组分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组,分别于６－ＯＨＤＡ注射前７ｄ、注射后１ｈ、２ｈ、３ｄ、７ｄ５个不同时间点,局部注射海藻氨酸（     

神经生长因子对严重烫伤大鼠海马神经元的保护作用

观察大鼠严重烫伤时海马神经元的病理变化,探讨ＮＧＦ对烫伤大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。ＳＤ大鼠侧脑室埋管,分成假烫组、烫伤组、烫伤＋ ＮＧＦ小剂量组、烫伤＋ ＮＧＦ大剂量组;大鼠在麻醉下造成３０％ ＴＢＳＡⅢ度烫伤,伤后３ ｄ,测定脑组织含水量,海马乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量;部分脑组织做病理切片,尼氏染色。烫伤后７２ ｈ,脑组织含水量增加,海马出现明显的病理变化,尼氏小体减少或消失,胞体肿胀;ＬＤＨ和ＮＯ的含量明显增加;给予ＮＧＦ后,能明显改善上述病理变化,并能降低脑组织含水量、海马ＬＤＨ 和ＮＯ的含量。烫伤可引起海马神经元损伤、海马组织ＮＯ含量升高;ＮＧＦ对烫伤后海马神经元的损伤有保护作用,并能降低ＮＯ含量。     

电针对慢性应激抑制模型大鼠脑单胺类神经递质的影响

目的 探讨电针刺百会，印堂穴对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响及治疗抑郁症的机理。方法 将２４只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ雄性大鼠随机分为对照组，抑郁模型组，抑制模型电针组和抑郁模型加阿米替林组，每组６只，用高效液相－电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的含量，比较含量的比值。结果 抑郁模型组大鼠脑皮层５－羟色胺（５－ＨＴ）／５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ），纹状体多巴胺（Ｄ     

大鼠头颅瞬间旋转致脑弥漫轴索损伤的形态学观察与机理探讨

目的：观察大鼠头颅瞬间旋转引起脑神经轴索损伤的形态学改变并探讨其机理。方法：ＳＤ大鼠２１只（对照组３只，损伤组１８只）。采用自制头颅旋转致伤装置，将损伤组大鼠头颅于３ｍｓ内在冠状面绕脑中心右向旋转９０°造成剪力伤，于伤后６、１２、２４、７２、１４４小时分批处死动物制脑切片，行镀银及ＨＥ染色，光镜下观察神经轴索变化。结果：伤后即刻大鼠均意识丧失。３只１５分钟内死亡，肉眼亦见蛛网膜下腔广泛出血。其余存活大鼠在伤后６至１４４小时，肉眼见蛛网膜下腔广泛出血，光镜下见脑干、胼胝体、大脑脚等部的神经轴索有程度不同的肿胀、断裂、轴缩球形成等征象，以脑干纵行纤维受损最重并伴纤维束间点状出血。延髓和中脑的上述变化分别在伤后６及２４小时最重。结论：本研究成功地建立了大鼠头颅瞬间旋转脑弥漫轴索损伤模型，表明剪力可引起轴索损伤，脑微血管变化是加重轴索损伤的重要因素。     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８μｇ／４μｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区９ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡透发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酷氨酸羟化     

糖皮质激素受体阻断对大鼠实验性自身免疫性重症肌无力的影响

研究重症肌无力（ＭＧ）患者外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）减少，而血浆皮质醇则在正常范围，探讨其与ＭＧ发病的关系。方法ＳＤ大鼠３２只，随机分成４组。实验组先以ＧＲ的竞争性拮抗剂米非司酮（ＲＵ３８４８６，ＲＵ４８６）阻断其ＧＲ，再以从人肌肉中粗提的乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ）进行免疫；实验对照组单用ｎＡＣｈＲ，试剂对照组只用ＲＵ４８６，而正常对照组仅用福氏佐剂。以临床症状、血清抗ｎＡＣｈＲ抗体（ｎＡＣｈＲ－ａｂ），重复刺激坐骨神经递减幅度为观察指标。结果实验组的临床症状和ｎＡＣｈＲ－ａｂ滴度升高及肌电图递减幅度均较明显，经ｔ检验分析，均与实验对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而试剂对照组和正常对照组均无ＭＧ的表现。结论ＧＲ被阻断后，对大鼠的实验性自身免疫性ＭＧ（ＥＡＭＧ）发病有易化作用。     

大鼠脑损伤后脑组织钙Ca~（＋＋）－ATP酶与脑水肿关系

大鼠脑损伤后脑组织钙Ｃａ~（＋＋）－ＡＴＰ酶与脑水肿关系陈志刚，朱诚，张光霁，杨中坚，江基尧一、实验方法采用成年雄性ＳＤ大鼠１５只，体重３００～４００ｇ，随机分成假手术对照组和颅脑液压损伤组。所有动物用２％戊巴比妥钠行腹腔麻醉（３０ｍｇ／ｋｇ），头部?..     

转基因成肌细胞脑内移植后帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的变化

材料与方法雄性ＳＤ大鼠１００只，体重２３０～２５０克，用６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）立体定向微量注射损毁大鼠右侧黑质制备偏侧帕金森病（ＰＤ）大鼠模型。模型建立三周后，用阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发大鼠向左侧（未损伤侧）旋转，表明模型制作成功。以往，我们将大...     

大鼠腰骶髓后连合核内5—HT样阳性纤维和终末的来源

采用荧光金（ＦＧ）逆行追踪与免疫荧光组织化学染色相结合技术，对大鼠腰骶髓后连合核（ＤＣＮ）内５－羟色胺（５－ＨＴ）能纤维和终末的分布及其来源进行了观察。结果显示ＤＣＮ内分布有大量５－ＨＴ阳性纤维和终末。将ＦＧ注入到ＤＣＮ后，ＦＧ／５－ＨＴ双标细胞出现于延髓中缝核群中的中缝大核、中缝隐核和中缝苍白核以及外侧旁巨细胞核的腹侧部。结果提示５－ＨＴ对ＤＣＮ内盆内脏感觉信息的传递可能具有调控作用。     

氟美松对成年大鼠持续性局灶脑缺血后细胞凋亡和Fas基因表达的作用

目的 研究氟美松对成年人局灶性脑缺血后细胞凋亡及相关Ｆａｓ基因表达的作用。方法 健康雄性ＳＤ大鼠随机分成１４组（每组５只）。１～７组为对照组，８～１４组为实验组。用右侧近端大脑中动脉电凝术建立大鼠持续性局灶性脑缺血模型。缺血后１ｈ，实验组动物尾静脉射氟美松（５ｍｇ／ｋｇ），对照组注射生理盐水。分别在缺血后３、６、１２、２４、４８、７２和１２０ｈ取材，用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ法）、原位ＲＴ－ＰＣＲ法分别检测缺血后细胞凋亡和Ｆａｓ ｍＲＮＡ表达并进行了半定量分析。结果 氟美松可导致缺血后细胞凋亡提前发生，促进大鼠局灶性脑缺血后Ｆａｓ ｍＲＮＡ的表达，使其表达开始时间提前、表达持续时间延长、表达细胞增多及表达信号增强。结论 氟美松可促缺血后细胞凋亡相关基因Ｆａｓ ｍＲＮＡ的表达，可能是其加重成年大鼠缺血性脑损伤尤其     

大鼠液压脑损伤后诱发脑组织表达热休克蛋白的实验研究(摘要)

大鼠液压脑损伤后诱发脑组织表达热休克蛋白的实验研究（摘要）刘波朱诚一、资料与方法本实验选用纯种雄性ＳＤ大鼠３０只。随机分为６组，假手术对照组；脑损伤后３小时、６小时、１２小时、２４小时和４８小时组，每组５只。脑损伤组大鼠在液压装置上致伤，打击强度为１...     

新生期注射谷氨酸单钠对刺激下丘脑弓状核镇痛作用的影响

下丘脑弓状核（ＡＲＣ）是脑内β－内啡肽（β－ＥＮＤ）能神经元胞体集中的一个主要核团。新生期注射谷氨酸单钠（ＭＳＧ）能选择性地损毁ＡＲＣ中的神经元胞体而不累及路过纤维，是研究ＡＲＣ中神经元生理功能的一个良好模型。本实验利用这个实验模型研究刺激ＡＲＣ的镇痛效应。结果发现在这种ＭＳＧ处理的大鼠，刺激ＡＲＣ不再出现明显的镇痛效应（用电刺激鼠尾－嘶叫法测定）。这时脑室内注射β－ＥＮＤ（５μｇ／１０μｌ）能使刺激ＡＲＣ的镇痛效应恢复；若脑室注射多巴胺（ＤＡ，５μｇ／１０μｌ）不仅没有恢复作用，反而能削弱正常大鼠刺激ＡＲＣ的镇痛效应。实验结果提示，经ＭＳＧ处理的大鼠之所以不出现明显的镇痛效应，可能是由于ＡＲＣ中丧失了β－ＥＮＤ能神经元的结果，ＤＡ能神经元在其中不起重要作用。