自体微小颗粒骨复合骨形成蛋白修复兔桡骨缺损

目的探讨自体微小颗粒骨复合I型胶原以及骨形成蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)移植修复节段性兔桡骨缺损的效果。方法新西兰大耳白兔56只，切取自体髂骨研磨成微小颗粒，分别与BMP及I型胶原复合，实验分成4组（n=16)。A组：自体微小颗粒骨复合BMP、I型胶原，B组：自体微小颗粒骨复合I型胶原，C组：自体微小颗粒骨，用于修复兔桡骨干1．5cm缺损的动物模型。D组：空白对照组(n=8)，双侧桡骨缺损不作处理。术后2、4、8和12周，行X线片、组织学观察，骨密度及生物力学检测，比较各移植物修复节段性骨缺损的疗效。结果X线片显示，A组术后8周即可使骨缺损完全修复，而B组术后12周使骨缺损完全修复。术后8、12周骨量测定A组成骨量最多，12周生物力学测定显示移植物修复后的骨缺损具有最佳生物力学表现，而C组则不能完全修复骨缺损。结论自体微小颗粒骨复合BMP、I型胶原及自体微小颗粒骨复合I型胶原均能有效修复节段性骨缺损，以复合BMP移植效果更理想。     

股骨头内支撑器/重组人骨形态发生蛋白/自体松质骨对犬股骨头坏死软骨下骨缺损的修复

目的探索应用新材料、新方法修复股骨头坏死骨缺损重建股骨头力学性能的新方法。方法活门法(trapdoor)建立犬股骨头骨缺损模型。通过活门A组植入股骨头内支撑器/重组人骨形态发生蛋白(rhBMP)2/自体松质骨;B组植入重组人骨形态发生蛋白(rhBMP)2/自体松质骨;C组植入自体松质骨。通过组织学、影象学、生物力学观察评价对股骨头骨缺损的修复以及重建股骨头力学性能的效果。结果各组均未出现关节脱位、关节间隙正常。A组缺损区修复,无关节软骨塌陷,内支撑器与周围骨组织融合;B组,骨缺损区修复,但骨密度低于周围骨组织;C组,仅缺损区周围少量低密度骨形成。A组组织学无软骨塌陷,内支撑器周围新生骨组织包绕,与周围骨组织融合;B组2例软骨塌陷(1.2mm,1.5mm),活门区软骨色泽近与正常,缺损区由新生骨组织填充;C组,活门区软骨塌陷(1.8～5.2mm),色泽苍白,质软易碎,骨缺损区边缘少量新生骨组织,骨小梁纤细稀疏。A组抗压强度为(289.46±23.05)MPa,B组抗压强度为(128.34±6.23)MPa,C组抗压强度(119.54±64.75)MPa,A明显强于B、C两组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用股骨头内支撑器/rhBMP2/自体松质骨修复股骨头软骨下骨缺损可以加快修复速度,并且恢复重建股骨头力学强度,有效的防止股骨头关节软骨的塌陷。     

复合骨形态蛋白-2的聚乳酸-乙醇酸共聚物/磷酸三钙人工骨结合带血供骨膜修复羊大段骨缺损

目的 研究复合骨形态蛋白-2的聚乳酸-乙醇酸共聚物/磷酸三钙(PLGA-TCP-BMP-2)人工骨结合自体带血供尺骨骨膜移植修复大段骨缺损的效果. 方法 手术造成30 mm绵羊桡骨骨缺损,A组植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨及带血运的尺骨骨膜,B组仅植入PLGA-TCP-BMP-2人工骨,C组不植入任何材料.3组均以钢板固定骨缺损区.术后24周拍摄X线片并处死动物,进行组织学观察评价. 结果 X线检查示A组桡骨缺损处完全成骨修复,皮质骨与髓腔的轮廓清晰;B组亦完全修复,但新生骨密度及髓腔轮廓清晰度均不如A组;C组无有效骨痂形成.组织学检查示A、B组骨痂外层形成为板层骨,C组缺损区可见大量纤维组织填充. 结论 PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合自体带血供尺骨骨膜移植能够很好的修复绵羊桡骨30 mm的骨缺损.     

PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合带血供自体骨修复骨缺损

[目的]研究PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合自体带血供自体尺骨移植修复大段骨缺损的效果.[方法]手术造成30 mm绵羊桡骨骨缺损,A组置入PLGA-TCP-BMP-2人工骨及带血运的长段尺骨,B组仅置入PLGA-TCPBMP-2人工骨,C组不置人任何材料.3组均以钢板固定骨缺损区.术后24周拍摄X线片并处死动物,进行组织学观察评价.[结果]X线检查示A组桡骨缺损处完全成骨修复,皮质骨与髓腔的轮廓清晰;B组亦能完全修复,但新生骨密度及髓腔轮廓清晰度均不如A组;C组无有效骨痂形成.组织学检查示A、B组骨痂外层形成为板层骨,C组缺损区可见大量纤维组织填充.[结论]PLGA-TCP-BMP-2人工骨结合自体带血供长段尺骨移植能够很好的修复绵羊桡骨30 mm的骨缺损.     

一种新型生物活性人工骨的制备及成骨活性的研究

目的：研制CPC/BMP复合人工骨,检测其成骨活性。方法：制备CPC/BMP及CPC骨块,扫描电子显微镜观察表面结构。用小鼠肌袋植入实验观察材料的成骨活性。结果：BMP在CPC中呈微球状均匀分布。CPC植入小鼠肌袋内不能诱导,CPC/BMP植入后1周有软骨细胞出现,2周有编织骨,4周以后小梁骨生成,16周出现成熟的板层骨。同时材料出现降解迹象。有机质含量、碱性磷酸酶浓度在CPC/BMP组出现升高,扫描电镜结果同样证实有新骨形成。结论：CPC/BMP生物活性人工骨可异位诱导成骨,可望成为新型的骨缺损修复材料。     

复合人工骨修复犬股骨头缺损坏死中再血管化与钙含量的关系

[目的]观察骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,bFGF)与异体脱抗原松质骨(allogeneic antigen-extracted cancellous bone,AACB)复合后修复股骨头坏死(femoral head necrosis,FHN)病灶清除区缺损,评价bFGF对FHN的再血管化作用及其与钙含量的关系。[方法]取18只杂种犬共36侧股骨头,建立液氮冷冻诱导性犬股骨头缺损坏死模型,随机分为A、B、C3组,每组12侧。A组为空白对照,B组植入AACB/BMP,C组植入AACB/BMP/bFGF。每个股骨头内植入AACB约0.33g,BMP约12.5mg,bFGF约2000U。术后3、6和12周分批处死动物,每组每次处死2只。行组织学观察,免疫组织化学染色,进行血管计数和血管面积图像分析、钙含量测定、并分析再血管化作用与钙含量间的关系。[结果]组织学观察,12周时A组以纤维结缔组织为主,B组多量新生骨组织形成,密度不均,C组股骨头骨缺损完全修复。血管计数和血管面积,C组术后3周移植物孔隙内大量血管增生,6和12周时血管数量和血管面积进一步增加,各时间点都大于A、B组,具有统计学意义(P<0.05)。钙含量,C组术后3周钙含量小于B组,12周时大于B组(P<0.05)。再血管化作用与钙含量的关系,C组与B组比较,术后3周时再血管化与钙含量呈负相关,12周时呈正相关。[结论]AACB是生长因子的良好吸附载体,适宜新生血管长入。吸附有bFGF及BMP的AACB具有较强的再血管化能力,bFGF促进植骨材料吸收,加速新骨形成。这一疗法有望成为FHN治疗的一种手段。     

比较带蒂筋膜瓣包裹接种自体红骨髓的组织工程骨修复骨缺损时促血管化成骨与膜诱导成骨作用

目的比较带蒂筋膜瓣包裹组织工程骨在修复骨缺损时促血管化成骨与膜诱导成骨的作用,为临床修复骨缺损提供参考依据。方法采用兔自体红骨髓(autologous red bone marrow,ARBM)及含重组人BMP-2的骨诱导活性材料构建组织工程骨。将4～5月龄新西兰大白兔60只(体重2.0～2.5 kg),随机分为A、B、C 3组,A组16只,B、C组各22只。制备长1.5 cm的右尺骨长段骨-骨膜完全缺损模型,A组于骨缺损处植入组织工程骨;B、C组在骨缺损邻近处制备一筋膜瓣包裹组织工程骨后植入骨缺损,B组将筋膜瓣蒂部切断形成游离筋膜瓣,C组为带蒂筋膜瓣。术后4、8、12、16周,每组随机取4只实验动物,取骨缺损区组织进行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察;8、12、16周B、C组各另取2只实验动物行腋动脉墨汁灌注观察。结果大体观察示,术后4、8周A组有纤维结缔组织形成,B、C组筋膜瓣形成类似骨膜样纤维组织,其中B组有软骨样组织形成,C组有新生骨形成;12、16周A组骨痂形成少,B组新生骨较多,C组骨干形成。组织学观察示,术后4、8周A、B组新生血管和骨小梁极少,C组血管丰富且成熟骨小梁及软骨组织形成;12、16周A组新生血管及骨小梁仍较少,B组血管数量较多且成熟骨小梁显著增加,髓腔结构形成但闭阻;C组血管数量减少,成熟骨结构形成,骨髓腔再通。免疫组织化学染色示,C组各时间点CD105、CD34、Ⅷ因子表达均高于A、B组。骨形态计量分析显示,术后各时间点C组新生骨小梁体积明显大于A、B组(P<0.05);A、B组间除4周差异无统计学意义(P>0.05)外,其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。血管图像分析显示术后各时间点C组骨修复区内血管再生面积比值明显大于A、B组(P<0.05)。墨汁灌注检查示,各时间点B组成骨区为稀疏的墨染区;C组成骨区墨染数量多且较密集,8周达高峰,之后逐渐减少。结论 带蒂筋膜瓣包裹复合自体ARBM的组织工程骨,早期以促血管化成骨作用占主导地位,后期血管化成骨作用逐渐消失,以膜诱导成骨作用为主。     

同种异体骨支撑架结合自体骨和DBM治疗股骨头坏死的生物力学研究

[目的]研究同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质（decalcified bone matrix，DBM）植入治疗股骨头坏死生物力学变化。[方法]建立羊双侧股骨头坏死模型，4周后分为4组：单纯行髓芯减压组（A组）、髓芯减压后植入自体松质骨和OSTEOSET^2 DBM组（B组）、髓芯减压后植入同种异体骨支撑架／自体松质骨OSTEOSE^2 DBM组（C组）和正常对照组。术后分别于5、10、20周对股骨头行影像学、组织学观察和生物力学测定。[结果]影像学和组织学检查结果显示C组在髓芯减压区骨缺损修复及成骨方面较B组略高，B、C两组都较同时期的A组明显增强。生物力学测试结果表明，术后5、10、20周时C组力学强度较A、B两组明显增高．差异有统计学意义（P〈0．05），在10、20周时C组股骨头生物力学强度和正常股骨头己无明显差异。[结论]应用同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质治疗股骨头坏死，能有效加强股骨头的力学结构，促进坏死骨的修复，防止股骨头关节面的塌陷。     

牛脱蛋白松质骨、胶原、BMP、RBM复合物修复骨缺损的实验研究

目的探讨牛脱蛋白松质骨、胶原、骨形态发生蛋白(BMP)、自体红骨髓(RBM)复合物修复骨缺损的能力及其作为自体骨移植替代材料的合理性、可行性.方法在42只家兔双侧桡骨中段制备骨缺损模型,分为4组牛脱蛋白松质骨、胶原、BMP、RBM复合物植入组(A1组20侧)、单纯牛脱蛋白松质骨植入组(A2组20侧)、自体骨植入组(B1组20侧)、空白对照(B2组20侧).在2、4、8、12周分别进行大体标本观察、X线检查、病理组织学检查及生物力学测试.结果 12周时,A1组、B1组骨缺损均已完全修复,而A2组、B2组骨缺损未修复;生物力学测试术后4周A1组的最大扭矩和抗扭刚度均高于B1组,而术后8周后则无显著性差异.结论牛脱蛋白松质骨、胶原、BMP、RBM复合物具有较强的成骨能力,可修复骨缺损,并能作为自体骨移植的一种替代材料.     

载HRZ乙酰乙酸涂层的自体髂骨修复兔脊柱结核骨缺损的病理学观察

目的 :观察载异烟肼、利福平、吡嗪酰胺/乙酰乙酸(HRZ/PLGA)涂层的自体髂骨修复兔脊柱结核骨缺损的病理学特点,以及材料对外周脏器的组织毒性。方法:将60只新西兰兔脊柱结核模型随机分为3组,每组20只,彻底病灶清除术后,A组(实验组)植入载HRZ/PLGA抗结核药缓释涂层的自体髂骨;B组(对照组)植入载空白涂层的自体髂骨;C组(空白对照组)单纯植入自体髂骨。术后第2、4、8、16周时各组随机抽取5只兔,取术区组织进行解剖大体观察和病理切片显微镜下观察,从组织病理学角度观察植骨界面愈合情况及植骨材料降解情况;术后第2周、4周留取A组兔的心、肝、脾、肾脏器制作病理标本观察抗结核缓释涂层材料对外周脏器有无组织毒性;术后第2、4、8、16周对A组(实验组)兔进行影像学检查(X线、CT、MRI),观察植骨融合情况。结果:解剖大体观察发现,A组兔观察至术后16周时,骨缺损处已由致密而规则的骨组织替代,硬度与周围骨组织相似,植骨界面已达骨性愈合,植骨材料的降解与整合已基本完毕;B、C组部分兔在观察至术后16周时可见椎旁淡黄色脓性物质形成,骨缺损处瘢痕增生明显,病变性骨桥形成,骨桥及邻近椎体可见虫蚀样破坏及缺损。镜下观察发现,A组兔观察至术后16周时骨缺损处板层骨及小梁骨生成增多,骨细胞增殖活跃,骨细胞形态及骨小梁结构完整并趋向成熟,未见炎性细胞及坏死物质形成;B、C组兔在观察至术后16周时有较多不规则的成骨细胞及纤细的骨小梁形成,新生骨小梁间可见炎性细胞聚集,部分有坏死物质形成。通过影像学观察A组实验兔的植骨愈合情况,至术后16周时,骨-材料界面结合紧密,植骨融合良好。对三组术后各时间点骨-材料界面的病理切片做骨小梁面积定量分析,观察至术后8周及16周时,A组骨小梁面积显著高于B组及C组(P0.01)。综上观察指标,A组兔脊柱结核病灶骨-材料界面愈合过程优于B组及C组(P0.05)。术后2周、4周时镜下观察A组兔的心、肝、脾、肾组织,均未见外周脏器损伤。结论 :在病理学层面观察,载缓释抗结核药HRZ/PLGA涂层的自体髂骨植入兔脊柱结核骨缺损后有助于促进局部骨缺损的修复和病灶的治愈,对外周脏器无明显组织毒性,是一种良好的局部抗结核缓释材料。     

血管束植入联合细胞移植治疗兔股骨头坏死模型的实验研究

目的:探讨血管束植入联合同种异体骨髓基质干细胞移植治疗兔股骨头坏死骨缺损模型的可行性,探索治疗股骨头坏死的一种新方法.方法:36只新西兰大耳白兔随机分成A、B、C3组,每组12只,所有动物的双侧股骨头均参加实验.用液氮冷冻法造模,股骨头钻孔造成骨缺损.A组为空白对照组,B组为同种异体骨髓基质干细胞移植组,C组为同种异体骨髓基质干细胞移植联合血管束植入组.分别于术后2、4、8、12用处死3只实验动物.所获的股骨头标本分别做组织切片HE染色,进一步测算股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积百分比,做统计分析.结果:C组股骨头缺损区2周时可见新生骨小梁和原始毛细血管形成,8周时新生骨小梁板层状或编织状,毛细血管丰富,12周时骨小梁变宽变粗,排列规则,可见成熟的骨小梁及新生骨髓.B、C两组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比,2周时差异无统计学意义,4、8、12周时C组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比均比同时期B组大.结论:体外培养的同种异体骨髓基质干细胞能在股骨头坏死骨缺损区形成新生骨小梁,可以用作异体移植.植入股骨头坏死骨缺损区的血管束可以有效改善股骨头的血运,促进新生骨小梁的形成.     

骨形态蛋白与骨基质明胶复合修复骨缺损的实验研究

通过骨形态蛋白（ＢＭＰ）与其前身物质骨基质明胶（ＢＭＧ）复合，修复家兔桡骨缺损，同时以ＢＭＰ与羟基磷灰石（ＨＡ）复合作实验对照。结果发现：ＢＭＰ／ＢＭＧ组第４周即在骨缺损区出现纤维性骨痂，第８周可见大量的骨小梁形成，第１２周ＢＭＰ完全被吸收，为新生的骨组织所代替，第１６周出现髓腔再通现象。而ＢＭＰ／ＨＡ复合组，虽然在第４、８周也有纤维性骨痂形成，但ＨＡ不被吸收；第１２、１６周与第８周相似，无髓腔再     

带血运骨膜管移植和骨充填物修复桡骨长段缺损的研究

目的：探讨联合应用带血运骨膜管移植和骨充填物治疗兔桡骨长段缺损的效果。方法：实验分两部分，分别选用幼兔和成年兔各40只，根据填充物的不同分为4组，将兔双侧桡骨干中段切除3cm制成骨长段缺损模型，保留切骨段骨膜，重新重原缝合后作带血运骨膜管移植模型，左侧分别用自体骨，同种异体脱钙骨，磷酸三钙陶瓷和羟基磷灰石进行填充，右侧不行任何填作为对照。观察3个月。通过X线片，髓强度，骨密度和组织学检查等方法，了解骨缺损的修复效果。结果：幼兔术后6周，所有实验组双侧的骨缺损均得到修复，术后12周，磷酸三钙陶瓷和羟基磷灰石组桡骨抗弯曲强度较差与自体骨组、同种异体脱钙骨组和对照侧比较具有统计学意义（P＜0．05）；骨愈合为膜内成骨和软骨成骨，以膜内成骨为主，成年兔；各组实验侧骨缺损修复率分别为：自体骨组50％；同种异体脱钙骨组40％；磷酸三钙陶瓷和羟基磷灰石组为30％。对照侧骨缺损修复率为42．5％，结论：幼兔单行单血运骨管移植或结合应用骨充填物均可有效修复骨长段缺损，但置换较慢的骨充填物不利于再生骨强度的恢复，成年兔带血运骨膜移植联合应用骨填充物不能有效修复骨长段缺损。     

自体骨髓促进引导性骨再生

目的　研究自体骨髓增强引导性骨再生 (GBR)修复骨缺损的能力。方法　 18只兔分为 5组 ,每组 3只 (第 5组 6只 ) ,造成双桡骨干 10 mm骨缺损 ,以硅胶管桥接骨断端 ,实验组于 0、2和 4周分别在硅胶管内注射自体骨髓 0 .3ml;对照组于相同时间点注射等量外周静脉血。在不同时间内作 X线片、大体、组织学观察及生化检测。结果　实验组成骨活跃 ,10周骨缺损完全修复 ,对照组各时间点均较实验组差 ,10周时仍无 1只兔骨性愈合。术后 2、4周实验组钙及碱性磷酸酶含量明显高于对照组。结论　自体骨髓可明显增强 GBR修复骨缺损的能力     

重组复合异体冻干骨修复节段性骨缺损的实验研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和透明质酸凝胶（HAG）复合异体冷冻干燥骨修复节段性骨缺损的能力及作用机制。方法：用新西兰大白兔50只，两侧桡骨干外造成15mm缺损，采用四种不同的处理方法；A组植入bFGF、HAG与异体冻干骨的复合物；B组植入吸附bFGF的异体冻干骨；C组植入含有HAG的异体冻干骨；D组单纯植入异体冻干骨作为对照，每组肢体数为25，在术后2、4、6、8和10周进行X线片，组织学和放射性核素描检查，并测定钙含量。结果：A组在术后不同时间的骨代谢活性，新骨生成量和钙含量均高于B组（P＜0．05），B组高于C、D组（P＜0．05），C组与D组无明显差异。A组和B组缺损分别于术后8、10周完全愈合，而C、D两组骨缺损在术后10周仍未愈合。结论：b FGF作为一种骨生长因子促进新骨生成；HAG作为缓释载体提高bFGF的效能，它们复合异体冻干骨后能有效提高骨缺损的修复能力     

不同比例小肠粘膜下层复合双相磷酸钙修复骨缺损的组织学研究

目的 观察小肠粘膜下层（small intestinal submucosa，SIS）和双相磷酸钙（hydroxyapatite—tricalcium phosphate，HA—TCP）以不同比例制备的复合材料修复兔股骨髁缺损的效果，探讨复合仿生骨组分的合适比例。方法 分别以SIS和HA／TCP质量比1，0．5，0．25制备复合材料。取36只新西兰大白兔，制备双侧股骨髁直径6mm、深10mm的骨缺损模型，分别采用按三种比例制备的复合材料修复缺损[SIS／HA—TCP（1）、SIS／HA—TCP（0．5）及SIS／HA—TCP（0．25）组]。术后2、4、8和12周观察三种材料修复骨缺损的大体情况，并采用组织学和图像分析技术评价材料的修复效果。结果 组织学观察SIS／HA—TCP（1）组在12周有少量新生骨形成，骨缺损未修复。SIS／HA—TCP（0．5）组在2周即出现新生骨，4周新生编织骨增多并形成骨小梁融合，8周出现大量小髓腔，12周骨缺损基本修复，并出现大量板层骨。SIS／HA—TCP（0．25）组成骨过程基本与SIS／HA—TCP（0．5）组相似。组织学评分，术后各时间点SIS／HA—TCP（1）组均低于另两组（P〈0．05），4、8周SIS／HA—TCP（0．5）组和SIS／HA—TCP（0．25）组差异无统计学意义（P〉0．05），2、12周SIS／HA—TCP（0．5）组优于另两组（P〈0．05）。在新生骨形成及HA—TCP颗粒降解方面，术后8、12周各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05），且SIS／HA—TCP（1）组明显差于另两组，但SIS／HA—TCP（0．5）组优于SIS／HA—TCP（O．25）组。结论 SIS与HA—TCP以质量比为0．5制备的复合材料对骨缺损具有良好的修复作用；0．5的成分比可作为构建复合仿生骨支架材料的参考指标。     

生物可降解活性材料修复兔桡骨缺损的实验研究

目的 探讨用可降解多孔块状聚己内酯（PCL）作为骨形态发生蛋白（BMP）的载体,修复骨缺损的可行性。方法 采用兔桡骨骨缺损模型,用上述具有生物活性复合材料修复骨缺损,同时对照单纯PCL及同种异体脱钙骨,经不同的时间的X线片、X线计量学、组织形态学及电镜观察,了解PCL／BMP复合物的成骨作用。结果 PCL／BMP组不同时间新骨形成的量均优于单纯PCL组,其骨缺损修复的方式和速度与同种异体脱钙骨较相似。电镜观察表明,PCL的降解过程与单纯PCL组相比较,PCL／BMP组的降解速度较快,更符合骨缺损愈合的需要。结论 PCL是BMP的良好载体,有修复骨缺损的临床应用可行性。     

血管内皮细胞生长因子在异体皮质骨移植修复骨缺损中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialcellgrowthfactor，VEGF）在异体皮质骨移植修复骨缺损中的作用。方法新西兰大白兔45只，雌雄不限，体重2．5～3．0kg。制成双侧桡骨中段1．5cm骨缺损模型，随机均分为3组：对照组单用异体皮质骨移植；实验组用异体皮质骨移植＋重组人VEGF局部注射；拮抗组用异体皮质骨移植＋VEGF多克隆抗体腹腔注射。于术后1、3、5、8和16周行X线片、病理切片、血管密度免疫组织化学染色和四环素荧光成骨检测，评估骨缺损的修复情况。结果血管密度免疫组织化学染色显示实验组有大量血管生成，且随着时间延长血管数量逐渐增加，于第8周达高峰；四环素荧光标记显示结果与血管密度免疫组织化学染色相吻合。周围软组织血管密度计数及骨形成速率，除第8、16周实验组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各时间点实验组均优于对照组和拈抗组，且差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组各指标优于拮抗组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF能加速移植的异体骨血管化和爬行替代，促进骨缺损修复。     

磷酸钙骨水泥作为骨形成蛋白载体修复节段性骨缺损及相关研究

目的 制备CPC/BMP复合人工骨，通过动物实验研究其对骨缺损的修复作用及相关问题，探讨临床应用的可能性。方法 参考有关文献方法合成CPC，并将其作为BMP的载体制成CPC/BMP复合物，植入兔桡骨15mm骨缺损处，术后不同时间处死动物。通过生物力学测定，组织学染色分析，电镜扫描及X射线电子能谱分析。X线摄片，无机质含量测定以及骨密度测定等手段观察新骨形成和材料降解情况。同时以单纯的CPC及空白组作为对照研究。综合评价CPC/BMP对骨缺损的修复能力及对机体的影响。结果 术后CPC/BMP和CPC两组动物均无毒性反应。随着时间的延长，血清中碱性磷酸酶浓度逐渐升高，尤以CPC/BMP组显著，提示CPC/BMP复合物和单纯的CPC均可以促进新骨形成，前者新骨形成量大，骨修复能力明显好于后者。CPC/BMP植入2周时可见大量间充质细胞分化，在材料与骨端之间出现一层软骨细胞。4周时软骨细胞向编织骨分化，16周时板骨层骨长人材料并与之相互分割包裹，24周时骨缺损初步修复，新骨密度明显高于CPC组，说明BMP的加入不仅有效地促进了新骨的形成，同时也加速了新骨的钙化。24周组标本生物力学测定结果表明，新骨形成的同时伴随材料的降解，CPC组材料降解速度缓慢，CPC/BMP组降解速度优于CPC组，但24周时仍有部分材料残存。在新骨形成和材料降解过程中可出现血清钙浓度的一过性升高。结论 CPC是BMP的理想载体。CPC/BMP生物活性人工骨对骨缺损有较强的修复能力，可望成为新型的骨缺损修复材料。