腹腔镜胆道探查取石术90例临床分析

20世纪90年代初Phillip等[1]和Fletcher等[2]先后报道了腹腔镜胆总管切开取石术（laparoscopiccommon bile duct exploration,LCBDE）,这是继腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy,LC）之后,腹腔镜外科发展史上的又一次飞跃,随着腹腔镜手术的发展与不断成熟,专业医师操作水平的提高、经验的日益丰富,许多学者预言LCBDE将取代     

白细胞介素-1受体相关激酶-4短发夹RNA阻断库普弗细胞激活效应的实验研究

目的 探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）特异性短发夹RNA（shRNA）阻断内毒素诱导的库普弗细胞（KCs）激活效应的可行性。方法 构建两对表达IRAK-4-shRNA的阳性载体质粒（pSfIRAK-4-A，pSfIRAK-4-B）及一对阴性载体质粒（pSⅡRAK-4-C）。分离培养小鼠KCs，分为正常对照组，RNA干扰（RNAi）对照组（转染pSⅡRAK-4-C）与RNAi抑制组（转染pSⅡRAK-4-A，pSⅡRAK-4-B）。质粒转染后24h，加入0．1μg／ml脂多糖（LPS）。6h后，蛋白免疫印迹法及逆转录聚合酶链反应测定IRAK-4蛋白和mRNA表达水平；酶联免疫吸附法检测0、1、3、6、12h后KCs的核因子-κB（NFKB）活性及培养上清液中肿瘤坏死因子α含量。结果 RNAi抑制组IRAK-4表达水平，以及LPS刺激后NFKB活性、肿瘤坏死因子α峰值均明显低于正常对照组和RNAi对照组，t值分别为22．50，4．18及958．49，P〈0．01；尤其是pSⅡRAK-4-A组，抑制效果明显优于pSⅡRAK-4-B，t值分别为12．60，3．36及256．39，P〈0．01。结论 以IRAK-4为靶点的shRNA能有效的阻断内毒素诱导的KCs激活效应。     

胰十二指肠切除术后胰瘘的预防

胰十二指肠切除是治疗胰头及壶腹周围良、恶性疾病的一种复杂的手术方式。随着手术技术的改进和术后管理的提高,已经使胰腺切除术后死亡率减少到5%以下,然而术后并发症的发生率却改变很小,仍然在30%-40%范围。术后胰瘘依然是胰十二指肠切除术后最常见、最严重的并发症。捆绑式胰肠吻合作为一种安全、有效的吻合方式,能改变术后胰瘘的发生。胰管支撑引流可减少术后胰瘘的发生。生长抑素及其类似物的应用也可减少术后胰瘘的发生。     

Roux—Y胃转流手术治疗2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病的慢性并发症是引起患者致残、致死的主要病因,药物能够减少并发症的发生率,但无法根治糖尿病。近年发现用于治疗病理性肥胖症的Roux—Y胃转流术（GBP）不仅能使体重显著而持久的下降,而且能使大部分2型糖尿病得以治愈。GBP与内科保守治疗优势互补,为广大2型糖尿病患者提供新的治疗方法。     

全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应

目的观察经全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导后,单纯疱疹病毒胸苷酸激酶/丙氧鸟苷系统(HSV-TK/GCV)对人肝癌细胞SMMC-7721旁观者效应的影响。方法免疫组化法观察经全反式维甲酸诱导前后SMMC-7721细胞连接蛋白Cx32的表达;将含有HSV-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面上,采用超声辐照转染并用倒置显微荧光镜及RT-PCR观察TK基因的转入及表达;MTT法观察经全反式维甲酸诱导后HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应。结果经全反式维甲酸诱导后SMMC-7721细胞膜上Cx32表达明显增加,而胞质内仅少量表达;通过超声辐照后HSV-TK基因可顺利转入SMMC-7721细胞中并稳定表达;与对照组相比,经全反式维甲酸诱导组可明显提高HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应(P<0.05)。结论全反式维甲酸可提高SMMC-7721细胞中连接蛋白Cx32的表达且能正确定位于细胞膜上,这可能与其能增强HSV-TK/GCV系统对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应有关。     

肝外胆管结石微创治疗进展

肝外胆管结石是普通外科常见病,传统外科方法是行开腹胆囊切除、胆管探查、取石术.该治疗方法效果确切,术后留置T管可以减少术后胆漏的发生,并为术后胆管残余结石治疗预留了取石通道.但其缺点是创伤大,患者恢复慢,高危患者难以耐受,住院时间长,还存在T管相关的并发症[1].随着医疗设备和肝胆外科技术的提高,现代外科要求以最小的手术创伤达到传统手术同样或更好的治疗效果.     

慢性胰腺炎致胆道狭窄的诊疗研究进展

正慢性胰腺炎(CP)是各种病因引起的胰腺实质损伤,胰腺组织纤维化和内、外分泌功能出现不可逆改变的慢性炎性疾病。CP的并发症使其临床症状加重,胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变,并可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压等并发症~([1])。随我国饮酒人群的增加及生活、饮食习惯的改变,CP的发病率逐年增加~([2])。目前CP仍是     

老年急性肠梗阻并发多器官功能不全综合征的临床分析

多器官功能不全综合征 (ＭＯＤＳ)有较高的死亡率。重庆医科大学第二临床学院外科共收治老年急性肠梗阻并发ＭＯＤＳ患者 2 4例 ,报道如下。1　临床资料1 981年 1月～ 2 0 0 0年 1 2月重庆医科大学第二临床学院外科共收治 65岁以上急性肠梗阻手术治疗患者 1 3 2例 ,并发ＭＯＤＳ 2 4例 (1 8.2 % ) ,男 1 7例、女 7例 ,平均年龄 72岁。病因 :大肠肿瘤 9例 ,嵌顿疝 7例 ,肠粘连 6例 ,肠扭转 2例。并发症 :慢性支气管炎 1 7例 ,高血压 9例 ,冠心病 5例 ,糖尿病6例 ,慢性肾功能不全 2例 ,频发室性早搏 1例。术前伴低钾血症 1 4例 ,低钠血症 5例 …     

环氧合酶-2与P-糖蛋白在人肝癌细胞中的表达及其意义

目的 探讨环氧合酶(COX)-2在肝细胞癌发生、发展中的作用及其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响. 方法 收集2003年10月-2005年6月因肝癌切除术切取的肝癌组织标本,用RTPCR、免疫组织化学方法分别检测COX-2 mRNA和COX-2蛋白在肝癌组织和腹部手术取得的正常肝组织中的表达.同时检测多药耐药基因1 mRNA和P-gp在肝癌组织中的表达情况,并分析COX-2与P-gp在肝癌组织中表达的相关性.各样本率间比较采用x2检验、用精确概率法分析组间差异,样本间均数的比较用t检验,用Spearman' s等级相关公式分析COX-2和P-gp的相关性.结果 共收集肝癌组织52例,正常肝组织20例.正常肝组织中未见COX-2表达,COX-2表达在中、低分化肝癌组织的阳性率(94.1％)高于高分化肝癌组织(38.9％,x2= 6.80,P＜0.01);在HBsAg阳性的肝癌组织中的表达(91.7％)高于HBsAg阴性的肝癌组织(62.5％,x2= 4.70,P＜0.05);在合并肝硬化的肝癌组织中的表达(96.7％)高于无肝硬化的肝癌组织(63.6％,x2= 7.51,P＜0.01);P-gp在癌组织中的表达(86.6％)高于相应的癌旁组织(30.7％,x2= 64.42,P＜0.01).RT-PCR检测结果显示COX-2 mRNA在正常肝组织中无表达,而多药耐药基因l mRNA在肝癌组织和正常肝组织中均有表达.同时表达COX-2和多药耐药基因1为42例,两者呈正相关(r=0.563,P＜0.01).结论 本研究结果提示COX-2参与了以P-gp介导的肝癌的多药耐药机制.