高锰污水灌溉对儿童神经行为的影响

采用１：１配对，对高锰污水灌溉区和对照区９２对１１～１３岁小学生的神经行为进行测试。结果显示，１９９０～１９９２年污灌区和对照区饮水中锰含量分别为０．２４１～０．３４６ｍｇ／Ｌ和０．０３０～０．０４０ｍｇ／Ｌ，两地差异具有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。污灌区儿童发锰含量１．２５２μｇ／ｇ，明显高于对照区儿童发锰含量０．９６１μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。神经行为指标中，数字广度、圣他·安娜手工敏捷度、数字符号、本顿视觉保留测验及目标追踪正确点数和总点数得分均明显低于对照区儿童（Ｐ＜０．０１），且发锰与上述多数指标呈负相关，提示饮水中锰含量升高可能是污灌区儿童神经行为改变的重要原因。     

锌对乳癌细胞生长,增殖与基因表达的影响

应用细胞培养技术、图象细胞分析仪（ＩＣＭ）和分子杂交的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法研究锌对中国人乳癌细胞株ＢＣａＰ－３７的生长、增殖和基因表达的影响。生长曲线结果显示，血浆生理浓度（２０．０μｍｏｌ／Ｌ的锌对细胞生长没有显著抑制作用（Ｐ〉０．０５），而两组高浓度的锌（４００．０μｍｏｌ／Ｌ，７００．０μｍｏｌ／Ｌ）对细胞生长具有显著抑制作用（Ｐ〈０．０１），抑制率为２４．１２％－９８．００％，并伴     

亚硒酸钠抑制EB病毒转化人B淋巴细胞的研究

应用显微荧光分光光度技术，研究试管内无细胞毒性浓度的亚硒酸钠对Ｒａｊｉ细胞株ＥＢ病毒核抗原（ＥＢＮＡ）表达的影响，以及抑制ＥＢ病毒转化人脐血Ｂ淋巴细胞（ＢＬ）的作用。结果表明０．０１～０．１μｇ／ｍｌ亚硒酸钠使Ｒａｊｉ细胞的ＥＢＮＡ荧光分光光度值降低８．４％～２１．８％。０．１～１．０μｇ／ｍｌ亚硒酸钠预处理和共同作用均能明显抑制ＥＢ病毒转化人脐血ＢＬ，抑制率分别为７３．４％～９２．１％和６０．３％～７１．２％。结果提示，在ＥＢ病毒基因表达活跃的人群和鼻咽癌病人中，适量补硒可能有助于鼻咽癌和与ＥＢ病毒相关疾病的预防和治疗。     

三氯乙酸沉淀蛋白靛酚兰显色法直接测定微量血氨

以三氯乙酸沉淀蛋白、靛酚兰显色法直接测定血氨。血氮浓度在０～２２５０ｕｍｏｌ／Ｌ范围内符合比尔定律，检测下限为２．３ｕｍｏｌ／Ｌ，ＲＳＤ％为１．１２％（ｎ＝１２），回收６率９５．６２％～２．３ｕｍｏｌ／Ｌ，ＲＳＤ％ｙｌ １．１２％（ｎ＝１２），回收率９５．６２％～９９．５８％，本法产用、灵敏准确，可作为临床血氨检测的常规方法。     

视黄酸对淋巴细胞膜IL—2Rα、TfR表达及淋巴细胞功能活性影响的研究

用流式细胞仪观测一定剂量视黄酸（ＲＡ）对淋巴细胞膜白介素２受体α链（ＩＬ—２Ｒα）及铁传递蛋白受体（ＴｆＲ）表达及淋巴细胞细胞周期相细胞分布特征的影响，同时测定淋巴细胞增殖功能和（４５）Ｃα内流。结果显示：１＞ＲＡ在２．５×１０（－５）～２．５×１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ剂量范围内能促进入外周血淋巴细胞膜ＩＬ—２Ｒａ、ＴｆＲ表达，２．５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ作用最明显，２．５×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ则对ＩＬ—２Ｒα、ＴｆＲ表达有一定抑制作用；２＞２．５×１０（－６）～２．５×１０（－７）ｍｏｌ／ＬＲＡ能促进ＰＨＡ诱导的淋巴细胞增殖，Ｇ２＋Ｍ期和Ｓ期细胞较溶剂对照明显增多，而２．５×１０（－４）ｍｏｌ／ＬＲＡ作用后，细胞多停留在Ｇ０／Ｇ１期；３＞高浓度ＲＡ（２．５×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）能抑制淋巴细胞（４５）Ｃａ内流，而一定浓度（２．５×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＲＡ则能促进（４５）Ｃａ内流。     

低浓度环境铅污染对儿童健康影响的研究

对某蓄电池厂周围环境的铅浓度和污染组儿童的健康状况进行了检测。６６名儿童为对照组。结果表明污染区的大气、河水、大米、萝卜和马铃薯的铅浓度与对照地区相比明显增高（Ｐ＜０．０１）。污染组儿童与对照组相比，６项中的４项神经行为功能明显下降（Ｐ＜０．００１）。污染组儿童的血铅浓度、淋巴细胞染色体畸变率和微核率分别为４３１．０±１３．０μｇ／Ｌ、１．８７±１．０１％和７．１４±１．９‰，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。这表明，环境中低浓度铅污染可增加血铅负荷和遗传物质损伤，并且可降低神经行为功能。     

β－胡萝卜素对人体乳腺癌细胞株BCap－37生物学作用的研究

应用细胞培养技术，分子杂交的ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ方法和图像细胞分析技术（ＩＣＭ）研究了β－胡萝卜素对体外培养的人乳腺癌细胞株ＢＣａｐ一３７的生物学作用。细胞生长曲线的结果显示，两个实验组（５×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长有显著抑制作用并伴有明显的细胞形态学特征的改变。抑制率分别为３３．３３％和２８．２５％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆生理浓度组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长没有抑制作用（Ｐ＞０．０５）。基因表达的研究显示，β－胡萝卜素（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对癌基因Ｃ一ｅｒｂＢ２ｍＲＮＡ的表达没有抑制作用，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度组对癌相关基因ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达有抑制作用，应用ＩＣＭ技术测定四项指标，即ＤＮＡ指数（ＤＩ值），Ｓ期百分比（Ｓ％），总ＤＮＡ含量以及细胞核面积。结果显示，两实验组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）ＤＩ值为１．８１和１．７４，反映细胞呈异倍体水平，为恶性细胞的特征。两组的Ｓ期百分比为３３．７０％和３０．３９％，核面积为１４３．０μＭ２和１２０．９０μＭ２，均低?     

亚硒酸钠对神经皮质细胞氧化损伤作用

目的研究不同剂量亚硒酸钠对小鼠大脑皮层神经皮质细胞的损伤作用。方法选用24h龄ICR小鼠，培养大脑神经皮质细胞，48h后加入不同浓度的亚硒酸钠（0．004，0．020，0．100，0．500μmol／L），四甲基偶氮噻唑蓝试验检测细胞活性、激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位，慧星试验检测细胞DNA损伤。结果高剂量亚硒酸钠（0．1和0．5umol／L）明显抑制皮质神经细胞生长、降低线粒体膜电位、并严重损伤DNA，且呈现剂量效应关系（P〈0．05）。与对照组比较，低剂量亚硒酸钠（0．004和0．020μmol／L）虽然呈现一定毒性作用，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高浓度亚硒酸钠可引起细胞损伤，降低细胞活力，其机制可能与细胞线粒体结构和功能改变以及DNA结构榻伤有关．     

维生素C对中脑神经细胞生长影响的研究

目的：研究维生素Ｃ对中脑神经细胞生长功能的影响。方法：采用大鼠胚胎中脑神经细胞进行体外培养,观察不同浓度（０．００１～１００ｍｏｌ／Ｌ）维生素Ｃ（ＶＣ）对中脑细胞生长发育的影响。结果：培养５天的细胞存活数在０．００１－０．１ｍｏｌ／Ｌ,ＶＣ组与对照组之间无明显差别,１０ｍｏｌ／ＬＶＣ组中脑神经细胞集落数目、长度、胞体面积、细胞蛋白质相对含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,而５０～１００ｍｏｌ／ＬＶＣ组存活的细胞数明显降低。结论：１０ｍｏｌ／ＬＶＣ对体外培养中脑神经细胞的生长发育有一定的促进生长分化作用。     

锌对体外培养的LAK细胞的抑制作用

应用细胞培养技术和ＭＴＴ法研究锌对体外培养的ＬＡＫ细胞增殖功能及杀瘤活性的影响，结果显示，不同浓度的锌（１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ至１０－７ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＬＡＫ细胞的增殖功能及杀瘤活性均有抑制作用，抑制指数随锌含量的不同而变化，含量愈高，抑制愈明显。提示：锌在人体细胞的增殖分化过程中的作用是双重的，缺锌可影响细胞增殖分化，而高锌更可抑制细胞的增殖分化。     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

甲酰四氢叶酸拮抗乙醇发育毒性的体外小鼠胚胎实验研究

目的探讨甲酰四氢叶酸对乙醇发育毒性的干预作用。方法采用植入后全胚胎培养技术，将GD8．5的ICR小鼠胚胎用乙醇（4．0g／L）染毒，然后用不同浓度甲酰四氢叶酸（10^-5mol／L、10^-4mol／L、10^-3mol／L）干预。培养48h后对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化进行评分。结果随甲酰四氢叶酸干预浓度的增高，反映胚胎生长发育的指标得分与阳性对照组相比，均有不同程度的提高。其中，10^-5mol／L甲酰四氢叶酸干预后，后脑、中脑、前脑、听觉、视觉、嗅觉系统形态分化方面有明显提高，与阳性对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）。10^-4mol／L甲酰四氢叶酸对胚胎颅臀长、头长明显增长，10^-3mol／L对体节数明显增加，与阳性对照组相比，差异均有显著性（P．〈0．05）。结论甲酰四氢叶酸可能有拈抗乙醇发育毒性的作用。     

丹那唑抑制大鼠线粒体呼吸链复合酶I 导致原代肝细胞坏死

摘要:目的　研究丹那唑对大鼠原代肝细胞的损伤作用与机制。方法　原代大鼠肝细胞贴壁培养4 h,加入丹那唑0,50,100,200 μmol/L,4 h和24 h后采用乳酸脱氢酶法测定细胞活力并检测三磷酸腺苷（ATP）水平,同时提取线粒体,分别测5个呼吸链复合酶（complex I～V）活性。培养液中加入20 mmol/L果糖促进糖酵解,观察果糖对丹那唑细胞毒性的影响。结果　丹那唑50,100 μmol/L处理4 h和24 h对细胞几乎没有杀伤作用,但可致ATP显著降低;200 μmol/L处理4 h和24 h均可导致细胞坏死。果糖可对抗丹那唑4 h具杀伤作用,但对24 h杀伤作用无效。丹那唑（50～200 μmol/L）显著抑制线粒体呼吸链复合酶I活性,但不影响complex Ⅱ～V活性。结论　丹那唑选择性抑制线粒体呼吸链复合酶I活性而导致ATP生成减少并诱发细胞坏死。     

锌缺乏与过量对体外培养的小鼠胚胎肢芽发育的影响

目的:观察锌缺乏与过量对体外培养的小鼠胚胎肢芽发育的影响,为锌的合理营养提供实验依据。方法:应用恒温旋转胚胎培养箱对12 d孕龄小鼠胚胎前肢芽进行培养,观察锌缺乏与过量对胚胎肢芽发育的影响,并进行Neubert评分。结果:锌浓度为43.0~86.0μmol/L时,对胚胎肢芽发育具有明显的促进作用;锌缺乏(0.0μmol/L)能导致胚胎肢芽发育评分下降,肢芽细胞分化,组织器官形态分化均受到不同程度抑制;锌过量(172.0~215μmol/L以上)时,能使VYS血管形成及神经系统、心脏、肢芽的器官形态分化受抑,所有生长发育和组织器官形态分化指标值均明显低于对照组(P<0.05);肢芽各软骨的发育分化差,Neubert评分少。结论:锌缺乏和锌过量均可影响小鼠胚胎肢芽的发育和分化。     

维生素B_(12)对体外乙醇诱发小鼠胚胎畸变的影响

目的探讨维生素B12(VB12)对乙醇发育毒性的干预作用。方法采用植入后全胚胎培养技术(WEC),将GD8.5的ICR小鼠胚胎用4.0g/L乙醇处理,同时用不同浓度VB12(10-6、10-5和10-4mol/L)干预。在大鼠即刻离心血清中旋转培养48h后对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化进行评分。结果应用不同浓度VB12干预后,反映胚胎生长发育和组织器官形态分化的指标得分与阳性对照组相比,均有不同程度的提高。其中,10-5mol/LVB12干预组对胚胎生长发育干预得分总和最高,颅臀长、头长、体节数与阳性对照组相比差异均有显著性(P<0.05)。10-4mol/LVB12干预组对胚胎组织器官形态分化干预得分总和最高,除尿囊、心脏、上颌突、下颌突指标外,其他与阳性对照组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论VB12有拮抗乙醇发育毒性的作用。     

吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元NO含量和NOS活性的影响

目的　研究新型农药吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO(一氧化氮 )含量和细胞内NOS(一氧化氮合酶 )活性的影响。方法　原代培养的大鼠海马神经元成熟后 ,分组加入不同浓度的吡虫啉进行染毒 ,于染毒后 12h、2 4h、4 8h分别在相差显微镜下观察其形态学改变 ,并测定细胞死亡率 ,细胞培养液内NO含量及细胞内NOS的活性。结果　与DMSO对照组相比 ,除 0 ,10 -6mol/L吡虫啉组外 ,随染毒浓度增加 (10 -5～ 10 -3 mol/L)和染毒时间延长 ,出现细胞肿胀、胞体内颗粒增多和突起断截等改变 ,细胞间网络也变稀疏 ;细胞死亡率和细胞培养液NO含量在作用 2 4h后增加 (P <0 0 5 ) ,作用 4 8h继续增加 (P <0 0 1)。细胞内NOS活性在作用 12h于 10 -3 mol/L组首先出现升高 (P <0 0 1) ;作用 2 4h ,10 -5～ 10 -4mol/L组也升高 (P <0 0 1) ,10 -3 mol/L继续升高 (P <0 0 1) ;作用 4 8h ,各浓度组吡虫啉的细胞内NOS活性与 2 4h时相比无明显变化。结论　 10 -5～ 10 -3 mol/L浓度的吡虫啉可引起原代培养的大鼠海马神经元细胞培养液内NO含量和细胞内NOS活性的升高 ,这可能与其神经毒性作用有关。     

MK801抑制乐果诱导的大鼠皮层神经元凋亡的作用研究

目的通过应用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801探讨兴奋性氨基酸神经递质在乐果诱导的新生大鼠皮层神经元凋亡中发挥的作用。方法在纯化的新生鼠皮层神经元中,加入终浓度为100μmol/L的乐果,并用50和100μmol/L NMDA受体非竞争性拮抗剂MK801对100μmol/L乐果染毒组进行干预。染毒后48小时收获细胞,TUNEL染色检测神经元凋亡情况;HPLC-FLD方法测定细胞内兴奋性氨基酸递质含量,RT-PCR检测NMDA受体NR2B亚基mRNA表达的变化,荧光探针DCFH-DA试剂盒检测细胞内活性氧水平。结果在纯化培养的皮层神经元中,100μmol/L乐果染毒48h后,与对照组相比,Tunel染色强度为对照组1.40倍(P<0.01);兴奋性氨基酸的含量均上升(P<0.01);细胞内ROS水平逐渐增高为对照组的2.47倍(P<0.01)。对100μmol/L乐果染毒组给予50和100μmol/L MK801干预后,高剂量干预组凋亡减少为干预前的79.6%(P<0.01),EAA含量下降(P<0.01);细胞内ROS水平下降为干预前的88.9%和74.8%(P<0.01),但仍远高于对照组细胞内活性氧水平(P<0.01);NR2B mRNA表达上升为干预前的1.59和2.22倍(P<0.01),显著高于对照组水平(P<0.01)。结论兴奋性氨基酸递质和细胞内活性氧共同参与乐果诱导的神经元凋亡。NMDA受体阻断剂MK801不仅能减少活性氧的生成并能降低神经元兴奋性氨基酸含量,从而减少乐果诱导的神经元凋亡。     

氟化钠对成骨样细胞功能表达影响的研究

目的探讨氟对成骨样细胞功能表达的影响.方法用细胞生长曲线和四唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖,对硝基苯基磷酸二钠盐比色(PNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活性及放免法测定骨钙素分泌量,研究不同浓度(10-7mol/L～10-3mol/L)氟化钠(NaF)对成骨样细胞UMR106增殖和分化功能的影响.结果NaF对UMR106细胞增殖及早期分化呈双向调节作用,主要表现为低浓度促进,高浓度抑制.染氟一定时间后,与对照组相比10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L NaF组细胞增殖及ALP活性均增加(P＜0.05),而10-4mol/L、10-3mol/L NaF组则表现为抑制细胞增殖及ALP活性(P＜0.05).但是,NaF对UMR106细胞晚期分化呈单一作用,上述不同浓度的NaF均可促进骨钙素分泌,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).而且,随NaF浓度升高骨钙素分泌量增加.结论NaF对成骨样细胞的增殖呈双向调节,但对其分化因暴露时间和浓度不同而呈多样性.     

醋酸锌对大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化影响的研究

目的　研究醋酸锌对原代培养的大鼠胚胎肢芽细胞形态、细胞相对蛋白含量、细胞集落形成率以及肢芽细胞生长发育的影响。方法　取SD大鼠胚胎肢芽组织,分别加入不同浓度的醋酸锌进行体外原代微团培养。用光学显微镜观察细胞形态,在倒置相差显微镜下计数细胞集落数,同时用Folin-酚法检测细胞蛋白含量。结果　当锌浓度为0.05mmol/L时,对肢芽细胞生长和集落的形成无显著影响,而当锌浓度增至0.1mmol/L时,表现出显著促进作用,锌浓度大于1.0mmol/L时则呈现抑制作用,且影响的程度随着锌浓度的增加而增强。醋酸锌对大鼠胚胎肢芽细胞的半数分化抑制浓度(ICD50)为1360.9μg/mL。结论　醋酸锌对胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响呈现双向效应,即低浓度促进,高浓度抑制。     

司坦唑醇对促性腺激素释放激素拟似物处理后的青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响

目的研究司坦唑醇（stanozolol,ST）对促性腺激素释放激素拟似物（gonadotropin releasing hormone agonist,GnRHa）处理后的离体青春期大鼠生长板软骨细胞胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响。方法将6只雌鼠的原代软骨细胞,分为时效组、量效组。根据是否用司坦唑醇干预,将时效组和量效组分为时效干预组,时效对照组;量效于预组,量效对照组,分别观察司坦唑醇的干预时限和剂量对促性腺激素释放激素拟似物处理后离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖的影响。采用软骨细胞增殖能力测定法（MTT）和免疫组化法检测不同剂量、不同时间点司坦唑醇处理的离体的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达,荧光实时定量RT—PCR检测软骨细胞的IGF-1 mRNA表达。酶联免疫吸附法（enzyme—linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰岛素样生长因子-1的合成。结果司坦唑醇以时效和量效作用方式,对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖呈双相型影响。在合适的剂量和疗程时,软骨细胞增殖效应可达最好效果。①司坦唑醇作用2h后,软骨细胞IGF-1 mRNA表达显著增加,与时效对照组基础值相比,差异有显著意义（P〈0．05）,并存在较强的时间依赖性;作用8h时,达最高峰（为时效对照组基础值的3．8倍）。司坦唑醇的作用在（10^-10～10^-5）mol／L时,与软骨细胞的细胞核抗原增殖效应存在明显的剂量依赖性（组间比较,差异有显著意义,P〈0．05）;在10^-7mol／L时,软骨细胞的增殖细胞核抗原表达达最高峰（为基础值的5．75倍）。②司坦唑醇作用自5h起,软骨细胞胰岛素样生长因子-1蛋白合成与时间点为0组比较,差异有显著意义（P=0．042）;5h-20h时,作用存在显著时间依赖性（P〈0．05）;作用20h时,达峰值（为量效对照组基础值的3．3倍）。与量效对照组比较,司坦唑醇自10^-10mol／L组,胰岛素样生长因子-1蛋白含量开始增加,并在10^-7mol／L组达峰值（P=0．000）。结论司坦唑醇可以量效、时效的作用方式,影响和增加对促性腺激素释放激素拟似物处理后的体外培养雌激素水平,促进青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA的表达和胰岛素样生长因子-1的合成、分泌,推测司坦唑醇促进生长效应机制与生长板局部胰岛素样生长因子-1的自分泌、旁分泌增加有关。