脑血管畸形患者VEGF、LM及Ki67的表达及临床意义

目的观察脑血管畸形（CVM）患者血管内皮生长因子（VEGF）、层粘连蛋白（LM）及Ki67的阳性表达,研究VEGF、LM及Ki67在脑血管畸形患者中表达的临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测70例脑血管畸形患者标本中VEGF、LM及Ki67蛋白的表达。结果70例脑血管畸形患者中,VEGF、LM、Ki67阳性表达率分别为64_3％、75．7％及80．O％;22例正常脑组织血管中VEGF、LM及Ki67阳性表达率分别为31．8％、50．0％、45．5％,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF、LM及Ki67均参与了CVM的发生发展。     

VEGF在儿童血管瘤与血管畸形中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在儿童血管瘤与血管畸形中的表达,为临床辨别血管瘤及血管畸形、指导血管瘤的治疗及检验治疗效果提供客观有效的指标。方法：采用免疫组化S-P法检测VEGF在血管瘤不同分期、血管畸形、正常血管中的表达情况。结果：VEGF在血管瘤中有高表达;在增殖期的表达率高于消退早期和消退晚期（P〈0.05）。在血管畸形及正常血管中均未见阳性表达。结论：VEGF在血管瘤中有高表达,且与其分期明显有关。     

雌激素受体和ki-67在小儿血管瘤的表达及意义

目的：探讨雌激素在血管瘤增殖与退化中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体（ER）及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果：血管瘤组的ER，ki-67平均标记指数均高于血管畸形组及正常皮肤组，血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组（P＜0．01），血管瘤组中ER与ki-67标记指数的相关系数为0．77（P＜0．05），而血管畸形组为0．40（P＜0．05），结论：雌激素及其受体与血管瘤内皮细胞的增殖相关。     

组织学和生物学检测对小儿血管瘤临床治疗价值的探讨

目的 通过对小儿血管瘤标本的组织形态学观察和生物学特性测定,探讨血管瘤分类、分期的诊断指标,为临床选择治疗方案提供客观依据.方法 ①采用苏木素伊红染色(HE)法,根据镜下组织形态学特点进行分类及分期;②采用甲苯氨蓝染色法进行肥大细胞数测定;③采用免疫组化(SP)法,测定血管瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮细胞生成因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在血管瘤与血管畸形中的表达.结果 ①增生期血管瘤(55例)内皮细胞增殖活跃,形成细胞团;消退期血管瘤(7例)内皮细胞减少,可见呈岛状分布的脂肪和纤维组织;血管畸形(40例)为毛细血管、小动脉、静脉的异常扩张,内皮细胞无异常增殖;②增生期血管瘤肥大细胞计数为33.30±18.66,高于消退期的26.16±19.09(P＜0.05),二者均明显高于血管畸形的7.27±13.01(P＜0.01);③PCNA在增生和消退期血管瘤标本中表达的阳性率分别为100%和42.9%,血管畸形仅为22.5%,组间有非常显著性差异(P＜0.01).VEGF在三种组织中表达的阳性率分别为89.6%、42.9%和5%,组间有非常显著性差异(P＜0.01).bFGF在三种组织中表达的阳性率分别为89.6%、100%和25.1%,血管瘤与血管畸形组间有非常显著性差异(P＜0.01).结论 肥大细胞可能与血管瘤组织纤维变性及导致血管瘤自然消退有关.PCNA、VEGF与bFGF是判断血管内皮细胞增殖与否的较准确与实用的指标,可作为诊断增生期血管瘤、消退期血管瘤,抑或血管畸形的重要参考.     

皮肤血管瘤的组织学分型和鉴定

目的 :探讨皮肤血管瘤的组织学分型标准。方法 :采用组织学常规切片技术和HE染色法对临床皮肤血管瘤标本进行病理复检 ,用免疫组织化学方法检测复检后各期血管瘤和血管畸形中血管内皮生长因子 (vascularen dothelialgrowthfactor,VEGF)的表达 ,结合图像分析技术对组织学分型后的标本进行分析鉴定。结果 :将 35例标本分为血管瘤 2 0例 ,其中增生期 8例 ,退化期 12例 ;血管畸形 15例。增生期血管瘤表现出明显的血管内皮细胞增殖、血管生成 ,VEGF表达强阳性 ;退化期血管瘤血管管腔扩张、退化 ,管壁细胞数减少 ,VEGF表达极弱 ;血管畸形中血管极度扩张 ,VEGF表达极弱。结论 :血管瘤和血管畸形组织形态学上的变化反映了各自的功能活动状态     

白血病抑制因子受体在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨白血病抑制因子受体(LIFR)在婴幼儿血管瘤增殖、消退中的作用。方法:应用SP免疫组织化学方法检测LIFR与CD133、Ki67在血管瘤52例(按Takahashi等的标准分类,其中增生期A组30例,消退期B组22例)、血管畸形16例、正常包皮皮肤15例中的表达水平。所有资料应用软件包进行统计分析,P<0.05具有统计学意义。结果:增殖期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67表达水平分别高于消退期血管瘤组、血管畸形组及正常皮肤组,差异具有统计学意义(P<0.01);消退期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67阳性细胞率与血管畸形及正常皮肤组织相比,差异无统计学意义(P>0.05)。LIFR与CD133、Ki67在血管瘤组织中表达的阳性率有统计学意义(P<0.01)。结论:①LIFR的表达与血管瘤的增殖与退化过程有着密切关系;②CD133表达阳性的细胞参与了血管瘤的发生与发展过程;③LIFR与CD133、Ki67三者在小儿血管瘤的发生、发展过程中可能具有相互调节和协同的作用。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

脑血管畸形患者VEGF的表达及临床意义

目的观察脑血管畸形（CVM）患者血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达情况,探讨VEGF蛋白在脑血管畸形患者中的表达特点与意义。方法应用免疫组织化学方法检测62例脑血管畸形患者标本中VEGF蛋白的表达。结果62例脑血管畸形标本中,VEGF蛋白在畸形血管中阳性表达率为72．6％（45／62）,畸形血管周围正常脑组织中血管的VEGF蛋白阳性表达率为51．6％（32／62）,两者比较有差异（P〈0．05）。结论VEGF参与CVM的发生发展。     

VEGF和TGF-β在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)在血管瘤和血管畸形组织中的表达,初步探讨这两种细胞因子对血管瘤内皮细胞增殖的影响.方法:采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测17例血管瘤和10例血管畸形组织中VEGF和TGF-β.结果:VEGF和TGF-β在血管瘤中的表达明显高于血管畸形组,两者有显著差异(P<0.01);且VEGF和TGF-β在血管瘤中主要表达于内皮细胞上,而在血管畸形中仅表达于平滑肌细胞上.结论:VEGF和TGF-β在增殖期血管瘤内皮细胞中高表达,提示它们可能与血管瘤的发生、发展和退化有密切关系.     

GLUT1和VEGF在肾癌组织中的表达及其临床意义

  目的 观察葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1,GLUT1）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学的方法检测60例肾透明细胞癌患者的肿瘤组织、瘤旁肾组织以及远离肿瘤的正常肾组织中GLUT 1和VEGF的表达,并结合肾癌患者的临床病理特征进行比较。用Western blot法来进一步验证肿瘤组织和正常组织中GLUT1表达的差异。结果 GLUT 1在肾癌组织中的表达高于瘤旁肾组织和正常肾组织（P＜0.001）;在直径≥5 cm的肿瘤中的表达强度高于直径＜5 cm的肿瘤（P=0.033）与局限期（TNMⅠ+Ⅱ）肾癌相比,进展期（TNMⅢ+Ⅳ期）肾癌有高表达GLUT1的趋势（P=0.085）但在不同分级的肾癌组织中,GLUT1表达没有差异。Western blot检测结果也表明肾癌组织中GLUT1的表达明显高于相对应的正常肾组织。VEGF在肾癌组织中的表达高于瘤旁肾组织和正常肾组织（P=0.001）;在直径≥5 cm的肿瘤中的表达强度要高于直径<5 cm的肿瘤（P =0.017）进展期肾癌VEGF的表达水平明显高于局限期肾癌（P=0.017）在不同分级的肾癌组织中,VEGF的表达也没有发现差异。GLUT1的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.307,P=0.017）。结论 GLUT1和VEGF的表达与肾透明细胞癌的临床病理特征存在一定联系,两者可能共同参与了肾透明细胞癌的发生、发展。     

见证 回味 感恩 展望

20年前的金秋,首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心诞生了。满怀豪情壮志的胡大一教授带着先进的技术、全新的理念、科学的管理、年轻的团队来到这里,经过艰苦的创业和科学的管理,打造出了国内首家真正意义上的心脏中心。北京朝阳医院心脏中心的诞生标志着融心脏内科、外科、介入于一体的一种全新的管理和运作模式。     

Solid and liquid state characterization of tetrahydrocurcumin using XRPD,FT-IR,DSC, TGA,LC-MS,GC-MS,and NMR and its biological activities

Tetrahydrocurcumin (THC) is one of the major metabolites of curcumin (CUR), an ancient bioactive natural polyphenolic compound. This research article describes both the solid and liquid state characterization of THC using advanced spectroscopic and thermo-analytical techniques. Anti-inflammatory, anti-oxidant, and neuroprotective activities of THC were investigated using in vitro cell lines. Liquid chromatography-mass spectrometry analysis revealed that our sample comprised 95.15% THC, 0.51% tetrahydrodemethoxycurcumin (THDC), 3.40% hexahydrocurcumin, and 0.94% octahydrocurcumin. Gas chromatography-mass spectrometry analysis indicated the presence of 96.68% THC and 3.32% THDC. THC in solution existed as keto-enol tautomers in three different forms at different retention time, but the enol form was found to be dominant, which was also supported by nuclear magnetic resonance analysis. THC was thermally stable up to 335.55 °C. THC exhibited more suppression of cytokines (TNF-α, IL-1β, and MIP-1α) than CUR in a concentration-dependent manner in mouse splenocytes, while NK-cell and phagocytosis activity was increased in macrophages. THC showed a significant reduction of free radicals (LPO) along with improved antioxidant enzymes (SOD and catalase) and increased free radical scavenging activity against ABTS⁺ radicals in HepG2 cells. THC displayed higher protection capability than CUR from oxidative stress and neuronal damage by improving cell viability against H₂O₂ induced HepG2 cells and MPP⁺ induced SH-SY5Y cells, respectively, in a concentration-dependent manner. Thus, a variation of the biological activities of THC might rely on its keto-enol form and the presence of other THC analogs as impurities. The present study could be advantageous for further research on THC for better understanding its physicochemical properties and biological variation.     

神经病变与痴呆发生的相关性为何在不同老龄段有差别？

老年性痴呆是发病率位居第一的严重神经退行性疾病。目前,临床上缺乏有效的防治手段,主要原因是痴呆的复杂病理发生机制还远没有搞清楚。研究老龄化、神经病变与痴呆发生的关系十分重要。本文针对2009年5月28日发表在《新英格兰医学杂志》（N Engl J Med）的一篇临床论文,梳理了不同老龄区段神经病变与痴呆发生出现差别的町能原因．提出需要进一步研究阐明问题的建议,以期引起同行争鸣。