Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨

背景与目的Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展。本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系。方法采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达。结果27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01)。其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%,1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05)。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向。结论Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关。     

肺癌患者MDR1和MRP基因共同表达的研究

目的检测60例肺癌组织,10例正常肺组织中MDR4和MRP基因表达水平与临床化疗疗效的关系.方法采用RT-PCR方法.结果MDR1检出率:正常肺组织10%(1/10),肺癌组织30%(18/60),其中,鳞癌6.7%(4/60),腺癌20%(12/60),大细胞癌3.3%(2/60);MRP检出率:正常肺组织0%(0/10),肺癌组织73.3%(44/60),SCLC3.3%(2/60),鳞癌36.7%(22/60),腺癌26.7%(16/60),大细胞癌6.7%(4/60).MDR1和MRP基因虽过度表达,二者并无显著相关性(P＞0.05),且与病理分型及TNM分期均无明显相关性(P＞0.05);肿瘤组织与正常组织的MRP基因表达具有极显著性差异(P＜0.05),但MRP的表达与既往化疗无关,术前化疗组MDR1基因表达75%(6/8),略高于未经化疗组23%(12/52),虽无统计学意义(P＞0.005),但MDR1似有增高趋势;联合检测MDR1和MRP基因表达,能提高体外耐药敏感性符合率(83%).结论(1)肺癌MDR1是多种耐药机制共同作用的结果;(2)MRP基因表达似有分布规律:鳞癌＞腺癌＞大细胞癌＞SCLC;MDR1则为腺癌＞鳞癌＞大细胞癌＞SCLC;(3)MDR1可能与获得性耐药有关,而MRP却与自然耐药性有关;(4)联合检测MDR1和MRP基因表达,能更准确地预测化疗效果,为临床化疗方案的个体化设计提供理论依据.     

细胞调亡相关基因bcl-2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法:用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果:在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论:bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

P-选择素的表达与肺癌转移的关系

目的探讨P-选择素的表达与肺癌转移的关系.方法用荧光定量反转录(RT-PCR)方法检测48例肺癌手术标本及其配对的癌旁组织(其中鳞癌24例,Ⅰ期+Ⅱ期为8例,Ⅲ期+Ⅳ期为16例;腺癌24例,Ⅰ期+Ⅱ期为7例,Ⅲ期+Ⅳ期为17例)的P选择素,并将其与临床、病理各项指标进行统计学分析.结果P-选择素在腺癌、鳞癌、癌旁组织中阳性表达率分别为62%、12%、6%,其腺癌阳性表达率与鳞癌、癌旁组织之间差异均有显著性(P＜0.01).在1 5例阳性表达的腺癌中,Ⅰ期+Ⅱ期阳性率为38%,Ⅲ期+Ⅳ期为91%,两者差异有显著性(P＜0.05).在高、中、低分化的腺癌中阳性表达率依次为50%、60%、83%,各组间差异无显著性(P＞0.05).并且P-选择素表达与淋巴结转移、肿瘤大小均无明显相关性(P＞0.05).结论P-选择素在肺癌组织的表达可能与癌组织的病理类型有关,与肺癌转移无明显相关性.     

CEA、CYFRA21-1及NSE在肺癌化疗前后的表达意义

目的 探讨CEA、CYFRA21-1及NSE在肺癌化疗前后的表达水平.方法 选取146例肺癌患者作为研究对象,检测不同组织学分型患者CEA、CYFRA21-1、NSE的表达水平及阳性率,并对其化疗前后的变化规律进行分析.结果 腺癌、鳞癌、小细胞未分化癌组织间3项指标均存在显著性差异(P＜0.05);其中腺癌组CEA水平高于鳞癌、小细胞未分化癌组,鳞癌组CYFRA21-1含量最高,小细胞未分化癌组NSE水平显著高于其他两组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).腺癌组CEA阳性率为49.3％,显著高于其他两组(P＜0.05);鳞癌组CYFRA21-1阳性率为68.8％,与其他两组相比存在显著性差异(P＜0.05);小细胞未分化癌组NSE阳性率为84.6％,高于其他两组,差异具有统计学意义(P＜0.05).腺癌PR+ CR组化疗后CEA水平较化疗前显著降低(P＜0.05);鳞癌PR+ CR组化疗后CYFRA21-1水平较化疗前显著下降(P＜0.05);小细胞未分化癌PR+ CR组化疗后NSE水平显著下降(P＜0.05);各病理类型NC+ PD组3项肿瘤标志物水平化疗前后均未见显著变化(P＞0.05).结论 CEA、CYFRA21-1、NSE在肺癌不同组织学类型组织中表达具有显著差异,3种肿瘤标志物可作为评价疗效、判断预后的重要指标.     

耐药相关基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨耐药相关基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化技术检测治疗前肺癌组织标本中P-gp、MRP、LRP、GST-π和TopoⅡ表达.结果:58例治疗前NSCLC中P-gp、MRP、LRP、GST-π和TopoⅡ阳性率分别为96.55%,67.24%,75.86%,65.52%,98.28%,并有部分共表达.癌旁正常肺组织呈阴性或弱阳性表达.性别、有无吸烟史、有无淋巴结转移及在TNM各分期中P-gp、MRP、LRP、GST-π和TopoⅡ阳性表达无明显差异(P＞0.05).比较腺癌组与鳞癌组,MRP、LRP、GST-π阳性表达有显著性差异(P＜0.05),而P-gp、TopoⅡ阳性表达无明显差异(P＞0.05);MRP、LRP、P-gp、GST-π共表达有显著性差异(χ2=21.662,P＜0.001);低分化腺癌、鳞癌与中、高分化腺癌、鳞癌P-gp、MRP、LRP、GST-π和TopoⅡ阳性表达无明显差异(P＞0.05).结论:肺癌耐药为一多途径多基因参与的过程,肺腺癌原发的多药耐药机率较肺鳞癌高,联合检测肺癌组织中耐药相关基因的表达有助于判断化疗疗效及预后.     

非小细胞肺癌中错配修复基因hMSH6表达及其意义

目的:探讨错配修复基因hMSH6蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法,检测96例手术切除的肺癌组织和32例癌旁组织hMSH6蛋白表达情况.采用SPSS11.0统计软件进行统计分析.结果:hMSH6蛋白细胞阳性表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为75.0%(72/96)和68.8%(22/32),两者无显著差异(P＞0.05);在低年龄组和高年龄组癌组织分别为58.3%(14/24)和80.6%(58/72),两者差异显著(P＜0.05);在鳞癌和腺癌分别为80.8%(21/26)和72.6%(45/62),两者无显著差异(P＞0.05);在鳞癌高中分化组和低分化组中分别为78.3%(18/23)和100.0%(3/3),两者无显著差异(P＞0.05);在腺癌高中分化组和低分化组中分别为66.7%(36/53)和100.0%(9/9),两者差异显著(P＜0.05);该蛋白细胞核表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为51.0%(49/96)和12.5%(4/32),两者差异显著(P＜0.05);细胞质表达率分别为24.0%(23/96)和37.5%(18/32),两者差异显著(P＜0.05);该蛋白细胞核表达率在鳞癌和腺癌中分别为65.4%(17/26)和43.5%(27/62),两者无显著差异(P＞0.05);细胞质表达率分别为15.4%(4/26)和29.0%(18/62),两者无差异显著(P＞0.05).结论:hMSH6蛋白表达与NSCLC腺癌的发生,分化程度及患者年龄有关.     

细胞调亡相关基因bcl—2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

Cap43蛋白在人肺癌组织中的表达

背景与目的:探讨Cap43蛋白在肺癌组织中表达及其与组织学类型之间的关系.材料与方法:分别采用免疫组化法检测79例临床肺癌患者肿瘤组织和免疫印迹法检测28例临床肺癌患者新鲜肿瘤组织中Cap43蛋白的表达,并用图像分析系统进行半定量分析.结果:免疫组化结果显示,Cap43蛋白在细胞内分布以胞质为主,也有部分分布在胞核;其半定量结果显示,Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中表达量明显高于癌旁正常对照组织(P＜0.05),且在肺腺癌组织中表达量明显高于肺鳞癌组织(P＜0.01).免疫印迹也显示,Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达;其半定量结果显示,Cap43蛋白在肺粘液性腺癌组织中的表达量明显高于其它组织学分型肺癌组织(P＜0.01).随着肺癌组织分化程度的增高,Cap43蛋白表达量有明显降低的趋势(P＜0.05).两种检测方法均提示Cap43蛋白在癌旁正常对照组织和小细胞肺癌中低表达.免疫印迹检测方法所测阳性率(82.14%)高于免疫组化法(69.62%),但两种检测方法的阳性率间无明显差异(P＞0.05).结论:Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,该蛋白表达水平与肺癌组织学分型密切相关.     

多药耐药相关蛋白基因在肺癌组织中表达的意义

目的：探讨多药耐药相关蛋白（MRP）基因在肺癌组织中的表达以及与化疗结果的相关性。方法：采用免疫组化的方法检测52例肺癌组织MRP的表达,结果：鳞癌和腺癌的MRP表达阳性率为65．63％,62．5％,显著高于正常组织（P＜0．05）,SCLC则与正常组织差异无显著性（P＞0．05）,无纵隔淋巴结肿大者高于肿大者（P＜0．05）,中,高分化者高于低分化者（P＞0．05）;对鳞癌和腺癌化疗结果MRP阳性组与阴性组差异无显著性（P＜0．05）,结论：MRP基因表达是鳞癌和腺癌产生原发性耐药的机制之一,与SCLC耐药无明显相关性。     

食管平滑肌瘤10例临床治疗体会

我院１９７５年６月～１９９０年７月共收治食管平滑肌瘤１０例，占同期食管肿瘤总数的０．１９２％（１０／１０９２）。位于食管上段２例，中段５例，下段３例。Ｘ线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除９例，食管部分切除１例，效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。     

仙人掌原液毒性的初步研究

背景与目的： 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法： 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果： 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论： 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

Assessment of the degree of carcinogenicity of small doses of nitrites

Chronic experiments on CBA and C57B1 mice and acute experiments on CBA mice established: (a) carcinogenic effect of sodium nitrite given continuously with drinking water (0.1; 1.0 and 10.0 maximum allowable concentration) in combination with morpholine fed with bread, and (b) endogenous synthesis of nitrosomorpholine as a result of simultaneous intragastric administration of same doses of sodium nitrite and morpholine. Also, nitrosomorpholine and N-nitrosodimethylamine synthesis was observed in vitro following addition of low-dose sodium nitrite, morpholine and amidopyrine to human gastric juice. Carcinogenic hazard associated with low-dose nitrite consumption in humans is discussed.     

仙人掌原毒性的初步研究

背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g／kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

胰头癌手术切除可能性的术前评价

目的通过总结胰头癌病人的临床表现和影象学检查结果来评价手术切除的可能性。方法总结32例胰头癌病人的临床表现和CT、磁共振（MRI）检查结果,判断肿瘤是否已发生邻近浸润或远处转移,以此来评价其手术切除的可能性。结果在22例作CT检查的病例中,判断正确的为17例,准确率为77．3%。作MR检查9例,全部判断正确,准确率为100%。结论某些特殊的临床表现和CT、MR检查对判断肿瘤是否发生邻近浸润或转移有较大价值,为术前评价手术切除的可能性提供依据。     

胆囊癌29例分析

目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例，剖腹探查发现已属晚期，9例为Ⅳ期行根治术，12例为Ⅴ期未行根治术，均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例，剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例，Ⅴ期未行根治术，Ⅳ期行根治术，均于术后1年内死亡；Ⅲ期者3例，行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌，行胆囊癌根治术，分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌，术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害，重在及时治疗胆囊结石。     

中晚期贲门癌148例的外科治疗

目的　总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法　对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果　本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论　提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。