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1.
2.
目的 了解我院重症监护病房耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌肺炎的临床特点及对常用抗生素的耐药性.方法 收集177例耐碳青霉烯的鲍曼不动杆菌肺部感染病例的临床资料及药敏实验结果,回顾分析其临床特点和耐药性特点.结果 177例患者中,80%患有严重的基础疾病,50%以上患者进行过侵人性的操作.药敏结果对头孢他定、新诺明、替卡西林耐药...  相似文献   
3.
目的 应用环介导等温扩增法(LAMP)对肺炎患者下呼吸道分泌物进行11种常见致病菌的核酸检测,探讨其临床应用价值.方法 收集福建省立医院2009-2010年呼吸科诊断为下呼吸道感染患者的合格痰标本289例,行LAMP方法检测,与痰培养结果比较,分析其灵敏性和特异性.结果 LAMP检测时间仅需2~3 h,明显短于痰培养;...  相似文献   
4.
目的分析探讨卡氏肺孢子菌肺炎的早期诊断和治疗。方法分析福建省立医院2010年5月-2011年4月收治的曾误诊为细菌性肺炎的8例卡氏肺孢子菌肺炎病例的诊治。结果 8例中3例为风湿免疫性疾病患者,1例为风湿性心脏病二尖瓣换瓣术后10年,其余4例无基础疾病。8例中,外院就诊均误诊为细菌性肺炎,误诊率100%,误诊时间1~6个月。表现为反复发热,刺激样干咳、气促,病情进展快,出现不同程度呼吸衰竭。5例非风湿性疾病患者CD4细胞明显下降,HIV阳性,疑似为成人获得性免疫缺陷综合症(AIDS)。4例经纤支镜下肺泡灌洗,检及卡氏肺孢子菌,1例痰液检出肺孢子菌滋养体而确诊PCP。另外3例符合HIV合并PCP诊断标准。8例患者经SMZ-TMP联合克林霉素治疗14d,6例好转,1例效果欠佳转院,1例死亡。结论临床上不明原因发热、呼吸衰竭,胸部影像学进展迅速,常规抗感染效果差患者,应警惕卡氏肺孢子菌肺炎可能,需注意有无服用免疫抑制剂,注意筛查HIV抗体了解有无细胞免疫缺陷。早期、足量、足疗程治疗有助于改善患者预后。  相似文献   
5.
[目的]探讨凋亡抑制蛋白Livin与趋化因子受体CXCR4在肺癌组织与癌旁组织中表达水平及两者的关系.[方法]用Western Blot法检测50例肺癌组织及20例对照组中Livin及CXCR4的蛋白表达水平.[结果]肺癌组织中Livin蛋白表达阳性率为76%(38/50),显著性高于对照组30%(P<0.01);肺癌组织中CXCR4蛋白表达阳性率为88%(44/50),高于对照组50%(P<0.01).Livin和CXCR4蛋白在肺癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、分化程度、淋巴结转移及肿瘤分期均无关(P>0.05).且Livin蛋白表达与CXCR4蛋白表达呈正相关0=0.552,P<0.01).[结论]Livin蛋白与CXCR4蛋白在肺癌组织呈高表达,两者表达呈正相关,这两种蛋白在肺癌发生、发展中可能存在协同作用.  相似文献   
6.
目的 对PD-1/PD-L1抑制剂对比化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)脑转移患者的疗效进行Meta分析。方法 计算机检索Pubmed、Embase、Sciencedirect、Cochrane、X-mol、中国知网、万方等数据库的文献,由2名研究者筛选文献、提取资料并对纳入研究进行偏倚风险评估,采用RevMan 5.3软件对NSCLC脑转移患者的整体生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progress free survival, PFS)进行Meta分析。结果 共纳入7篇随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),包括451例NSCLC脑转移患者。Meta分析结果显示:与化疗相比,PD-1/PD-L1抑制剂能够显著提高患者的OS[HR=0.71,95%CI(0.56,0.92),P=0.008]和PFS[HR=0.53,95%CI(0.41,0.69),P<0.01];单纯化疗作为对照组,PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗组OS[HR=0.41,95%CI(0.24,0.70),P=0.001]、PFS[HR=0.44,95%CI(0.30,0.63),P<0.01]比单药组OS[HR=0.83,95%CI(0.63,1.11),P=0.21]、PFS[HR=0.64,95%CI(0.45,0.91),P=0.01]能够更显著地降低患者的死亡风险和疾病进展风险。结论 PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗或联合化疗对于NSCLC脑转移患者对比化疗疗效更好,其中联合化疗组优于单用组,是NSCLC脑转移患者治疗的一个优选方案。  相似文献   
7.
目的: 探讨四环素调控(Tet-on)livin RNA干扰系统对肺癌移植瘤生长的影响,以期寻找更优的肺癌干预调控系统。 方法 : 构建Tet-on livin shRNA慢病毒载体,在裸鼠右上肢背部皮下注射肺腺癌A549株细胞建立肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,以 Tet-on livin shRNA慢病毒载体注射瘤体干预livin表达,并以四环素腹腔注射诱导处理,了解Tet-on调控livin RNA干扰效果并观 察其抑制肺癌细胞增殖情况。 结果: 经四环素诱导,Tet-on livin RNA组移植瘤组织中livin蛋白表达明显低于CTL组及Tet-on- NC组,且Tet-on-livin RNA组瘤体质量明显低于CTL组及Tet-on-NC组[ (5.31±0.86)vs(8.22±0.63)、 (7.17±0.54)g,P<0.05];提示 该调控系统可显著下调livin的表达,并抑制肺癌皮下移植瘤的生长,且该调控系统毒副作用小,未发现裸鼠死亡。 结论: Tet-on livin RNA干扰系统在四环素诱导下可抑制肺癌生长,具有靶向性、可调控的特点,为以livin蛋白为靶点的肺癌靶向治疗研究提 供重要的研究工具。  相似文献   
8.
livin在肺癌组织中的表达及与caspase-3的相关性初步探讨   总被引:4,自引:1,他引:4  
背景与目的 livin是新的凋亡抑制蛋白家族成员之一,本研究目的在于探索livin两种异构体在肺癌组织中的表达及其与肺癌病理类型、化疗的关系和livin表达与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的相关性.方法 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺癌组织及对照组中livin α、livin β及caspase-3的表达.结果 27例肺癌组织中livin α表达阳性率为44.44%,livin β为70.30%,显著高于对照组(P值均<0.01),其中在腺癌组织中分别为50.00%和64.28%,在鳞癌(含大细胞癌)组织中分别为33.33%和75.00%,1例小细胞癌两异构体均阳性.应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织两异构体表达水平明显高于对照组(P值均<0.05);livin α在腺癌中表达明显高于鳞癌(P<0.05),而livin β在腺癌、鳞癌中表达无明显差异(P>0.05);caspase-3在肺癌组织中的表达明显低于对照组(P<0.01),livin各异构体表达水平、两异构体水平总和皆与caspase-3表达水平呈负相关(P<0.05,P<0.01,P<0.01).livin两异构体在术前化疗的肺癌组织中表达似乎较未化疗者高,但差异无统计学意义(P>0.05),而且其表达与肺癌是否发生淋巴结转移亦无明显相关性(P>0.05).结论 livin两异构体在不同病理类型肺癌组织中表达不一致,可能与不同病理类型肺癌发生有关;livin表达与caspase-3表达呈负相关,可能与livin具抗凋亡作用有关;livin高表达似乎与化疗诱导有关,而与肺癌是否转移无明显相关.  相似文献   
9.
综合性医院医院获得性肺炎危险因素病例对照研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨综合性三级甲等医院医院获得性肺炎发病情况及其危险因素。方法随机抽取124例医院获得性肺炎患者作为病例组,以同期入院、同性别、同科室同基础疾病同年龄组的未发生医院感染的患者为对照组,进行1∶1匹配的病例对照研究,采用条件Logistic回归分析。结果该医院医院获得性肺炎发病率2.37%,其独立危险因素为冠心病(OR=25.89)、糖尿病(OR=7.85)、动静脉插管(OR=8.51)及使用抗菌药物(OR=7.45)。结论医院获得性肺炎的发生是多因素影响的结果 ,必须针对重点人群高危因素及相关环节制定有力防治措施。  相似文献   
10.
目的:通过建立体外血脑屏障(blood brain barrier,BBB)模型,探讨人肺腺癌PC-9 细胞在CXCR4/SDF-1 轴作用下对BBB紧密连接蛋白的影响。方法:利用永生化的小鼠脑微血管内皮细胞Bends 进行单层培养,建立体外BBB模型;通过跨内皮细胞电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)测定及荧光素钠通透性实验判定体外BBB模型的功能状态以及观察PC-9细胞对体外BBB 模型功能的影响。Western blotting 检测PC-9 细胞在CXCR4 抑制剂AMD3100、SDF-1 单独或联合(1 μg/ml AMD3100,100 ng/ml SDF-1,AMD3100+SDF-1)作用下对BBB模型功能和内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响,Transwell 迁移实验检测CXCR4/SDF-1 轴对PC-9 细胞跨BBB模型细胞层迁移能力的影响。结果:Bends 细胞单层培养可形成紧密连接的“屏障”并产生较高的TEER,第96 h 达到(182.13±5.19)Ω·cm2;同时行荧光色钠通透性实验结果显示,BBB具有良好屏障性能,其通透率低于空白对照组(P<0.05)。PC-9 细胞作用后,BBB模型TEER逐渐降低,第24 h 降至(46.7±4.35)Ω·cm2;同时BBB 通透率较作用前显著提高(P<0.05)。PC-9 细胞在AMD3100 作用下能够上调内皮细胞紧密连接蛋白的表达(P<0.05);AMD3100 处理组的PC-9 细胞穿过BBB的细胞数较空白组明显减少[ (43±2)vs(81±2)个,P<0.05]。结论:AMD3100 能够减弱PC-9 细胞对Bends 细胞建立的体外BBB模型紧密连接的破坏能力。  相似文献   
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