对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的报告

目的:探讨对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的方法。方法:对我院收治的1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,归纳总结其就诊、治疗的过程及治疗效果。结果:该患者因上腹部疼痛在当地医院就诊,当地医院诊断其病情为急性胰腺炎。对其进行治疗后,该患者腹痛的症状得到缓解,但其血糖值升高。患者转入我院后,我院通过对其进行相关的检查,确诊其病情为胰源性糖尿病,并对其进行了相应的降糖治疗。进行治疗后,该患者的FPG值为15.6mmol/L,其三餐后2hPG值分别为15.7mmol/L、11mmol/L、12.4mmol/L。而后该患者要求出院继续进行降糖治疗。结论:在对胰源性糖尿病患者进行治疗时,应及早使用胰岛素控制其血糖,同时应密切监测患者的血糖变化,避免其发生严重的低血糖情况。     

从心血管结局看降糖药物治疗的新进展

糖尿病患者发生冠心病的风险较非糖尿病患者明显升高,且心血管疾病是2型糖尿病患者最主要的致死原因。传统降糖药物尽管降糖疗效显著,但缺乏对心血管结局的良好评估。新型降糖药物经过大型临床试验确保了疗效和对心血管结局的安全性。本文从降糖药物对心血管结局影响的角度,介绍传统降糖药物及新型降糖药物在糖尿病治疗中的心血管安全性,指出某些新型降糖药物如钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）和胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RAs）在2型糖尿病患者中具有良好心血管保护作用,其治疗地位在多项指南中得到提升,成为2型糖尿病合并心血管疾病患者的重要选择。本文结合多项国内外最新临床证据对糖尿病治疗药物对心血管结局的影响进行分析、总结,以期为临床医疗工作者制定糖尿病治疗策略提供参考。     

肝硬化合并糖尿病60例临床分析

目的：肝硬化与糖尿病的关系及肝源性糖尿病的发生机制及治疗。方法：根据血糖水平分为口服降糖药物组（33例）、胰岛素治疗组（17例）及口服降糖药物效果不佳后改为胰岛素治疗组（10例），共3组，分别给予优降糖或二甲双胍口服及胰岛素皮下注射，并比较用药前后的血糖水平。结果：应用口服降糖药物组，血糖较治疗前下降21.2%；应用胰岛素治疗组血糖较治疗前下降60%；先用口服降糖药物效果不佳。改用胰岛素后血糖下降41.8%。结论：肝硬化患者易发生糖化谢紊乱，发生机制可能与胰岛素抵抗有关，血糖水平与肝功能受损程度有一定关系。肝硬化合并糖尿病应首选胰岛素治疗。     

基于双中心数据挖掘的2型糖尿病肾病患者降糖药物应用现状及合理性分析

目的 探讨两所三甲综合医院的2型糖尿病肾病患者降糖药物应用现状并分析用药是否合理。方法 利用医疗大数据平台检索两所医院2018年1月1日~2021年1月31日于内分泌科与肾内科住院的2型糖尿病肾病患者,利用频数、频率、关联规则分析等数据挖掘方法对患者降糖药物应用现状及合理性进行分析。结果 根据临床资料,频率分析显示,2型糖尿病肾病患者首选胰岛素治疗,α-糖苷酶抑制剂与双胍类次之;对联合用药分析显示,胰岛素与双胍类、α-糖苷酶抑制剂关联性较强;根据患者eGFR水平,结合临床指南对用药情况评估显示部分患者的用药存在不合理,未合理使用的药物主要为二甲双胍与阿卡波糖。结论 两所三甲综合医院降糖药物使用频率较高的为传统降糖药物,用药存在少数不合理情况,呼吁临床遵循指南合理用药。     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者近期血糖控制的影响

目的　探讨短期胰岛素强化治疗对初诊 2型糖尿病患者的近期疗效。方法　 2型糖尿病患者 3 8例 ,18例经 2周胰岛素强化治疗后仅用饮食疗法和运动疗法 2个月 ;另 2 0例予口服降糖药物治疗。比较 2组 2周、4周、8周血糖、血脂控制效果。结果　胰岛素强化治疗组 2周、4周、8周的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白和甘油三酯下降优于口服降糖药物组 ,2组差异显著 (P <0 .0 5)。结论　短期胰岛素强化治疗对近期血糖、血脂控制有良好效果 ,部分患者于胰岛素强化治疗后不使用任何降糖药物亦可使近期血糖得到较好控制 ,此治疗方法值得临床进一步探讨     

2型糖尿病胰岛素强化治疗与口服降糖药对胰岛功能影响的对比研究

目的:对比探究2型糖尿病胰岛素强化治疗与口服降糖药对胰岛功能影响。方法:将就诊的80例首发2型糖尿病患者作为本次研究的对象,将其随机均分为强化组和药物组两组,强化组治疗办法为:短期内胰岛素强化治疗,而药物组的治疗办法为口服降糖药物治疗。观察并对比两组患者经2周治疗后血糖及胰岛功能情况。结果:强化组空腹及餐后2 h血糖水平显著低于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05);强化组分泌指数显著较高,抵抗指数显著较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:与口服降糖药物相比,通过胰岛素强化治疗治疗首诊2型糖尿病,短期内可对患者的血糖水平产生有效的控制,     

胰岛素强化治疗与口服降糖药对比治疗糖尿病性勃起功能障碍的系统评价

目的:系统评价胰岛素强化治疗与口服降糖药比较糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的临床疗效。方法:计算机检索Pub Med、Nature、Cell、Pub Med.cn、VIP、Wan Fang Data、CNKI数据库,并手工检索相关领域的杂志,收集胰岛素强化治疗与口服降糖药对比治疗DMED临床随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2015年4月。由两名评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献,提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果:检索符合纳入胰岛素强化治疗与口服降糖药对比治疗DMED的随机对照试验论文共4篇,总共308例糖尿病性勃起功能障碍患者。Meta分析结果显示:试验组与对照组治疗前IIEF-5评分、血清睾酮、空腹血糖差异均无统计学意义(P>0.05),可用于治疗前后疗效的比较;而试验组与对照组治疗前Hb Alc差异有统计学意义(P<0.05),不能用于治疗前后疗效的比较;试验组与对照组治疗后IIEF-5评分、空腹血糖差异均有统计学意义(P<0.05),而治疗后血清睾酮差异无统计学意义(P>0.05)。结论:现有证据表明,胰岛素强化治疗可以有效治疗DMED。     

新型降糖药物对2型糖尿病患者的肾脏获益及应用前景

糖尿病肾病是2型糖尿病患者常见微血管并发症之一,也是我国终末期肾病患者的常见病因。近年来多项随机对照试验发现,二肽基肽酶4抑制剂、钠-葡萄糖共转动蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂等新型降糖药物除降糖作用之外,部分还具有肾脏保护作用,其中钠-葡萄糖共转动蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂已被相关临床指南或专家共识推荐用于2型糖尿病患者合并慢性肾脏病患者,为临床预防和治疗糖尿病肾病、延缓糖尿病肾病进展提供了新选择。本文结合最新指南及临床试验总结、分析了新型降糖药物对2型糖尿病患者的肾脏获益,以期为临床更好地应用新型降糖药物提供参考。     

磺脲类降糖药物继发性失效原因的初步探讨

目的探讨磺脲类药物治疗2型糖尿病时发生继发性失效的原因。方法应用单一磺脲类药物(日最大剂量)1个月后,空腹血糖(FBS)≥10．0mmol／L或餐后2h血糖≥13．9mmol／L者作为磺脲类药物继发性失效组(失效组,43例);应用单一磺脲类药物(服用剂量≤日最大剂量),FBS≤7．0mmol／L且餐后2h血糖≤10．0mmol／L者作为磺脲类药物有效组(有效组,41例)。测定两组血浆胰岛素、C肽水平的变化,了解B细胞分泌功能。静脉推注正规胰岛素,观察血糖下降的最大速率,估计胰岛素的敏感性。静脉推注胰高糖素,了解B细胞的储备功能。结果磺脲类降糖药物刺激后,有效组的血浆胰岛素、C肽水平明显高于失效组;两组胰岛素敏感性大致相同,失效组中大部分(约3／4)病例对胰高糖素刺激仍保持较好的反应性。结论磺脲类降糖药物治疗2型糖尿病继发性失效的原因主要是B细胞对磺脲类药物反应性降低、分泌功能减退,而对胰岛素敏感性变化不大;失效组中大部分患者的B细胞对胰高糖素仍有较好的反应性。故胰高糖素试验仅可作为判断B细胞储备功能的指标而不宜作为区别磺脲类药物是否有效的指标。     

Chronic pancreatitis: diagnosis and treatment.

Three-dimensional magnetic resonance cholangiopancreatography is currently the most exciting new imaging technique for chronic pancreatitis. Endoscopy-assisted duodenal intubation during the secretin-cholecystokinin test reduces intubation time in difficult cases. The NBT-para-amino benzoic acid test has been refined to enhance its discriminant power. The cholesteryl-[C13]octanoate breath test and the faecal elastase test are newer highly sensitive and specific tubeless tests. Pain in chronic pancreatitis continues to be a vexing therapeutic issue. Enzyme treatment continues despite criticism. Neurotensin is the new suspected mediator of the feedback mechanism, which is downregulated by enzyme therapy. Steroid ganglion block is an exciting therapeutic tool for pain relief. Endoscopic pancreatic sphincterotomy, Dormia basketing and pancreatic stenting in conjunction with extracorporeal shock wave lithotripsy should be performed early in chronic pancreatitis to prevent parenchymal atrophy with ensuing exocrine and endocrine pancreatic dysfunction. The modified Puestow''s procedure preserves endocrine and exocrine pancreatic functions besides relieving pain. Closed loop insulin infusion allows superior management of pancreatic diabetes following near total pancreatectomy. The standardised incidence rate of pancreatic cancer is 16.5 in patients with alcoholic chronic pancreatitis and 100 for tropical chronic pancreatitis. Aggressive treatment protocols combining neo-adjuvant chemoradiation and intra-operative radiation with surgery are being used to improve the prognosis in this dismal complication of chronic pancreatitis.     

慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全诊治现状

慢性胰腺炎继发胰腺外分泌功能不全(PEI)严重影响患者的生活质量.PEI目前尚无单一的、可广泛应用的诊断方法,需根据患者的临床表现、胰腺外分泌功能、营养状态等多方面综合考虑做出诊断.PEI的主要治疗方法为胰酶替代治疗(PERT),此外还需配合营养状态改善和生活方式调整.PERT过程中应通过观察患者的临床表现、检测血清营养物质含量等监测疗效,对于PERT疗效欠佳者需仔细分析原因以制订合理的对策.     

慢性胰腺炎K—ras基因突变的临床病理学意义

目的：探讨慢性胰腺炎K－ras基因突变的临床病理学意义。方法：9例手术切除的慢性胰腺炎的石蜡标本,用微解剖法分离慢性胰腺炎的胰导管上皮粘液细胞增生灶,提取,扩增DNA,用ASO斑点杂交检测K－ras基因第12密码子的碱基序列。对9例接受手术治疗的病人进行长期随访,结果：9例慢性胰腺炎中4例有明显的胰导管上皮粘液细胞增生,其中2例被检出GAT型突变,分别占全组和有胰管上皮粘液细胞增生的22％和505,两个突变病例分别是接受了胰体尾切除和胰头十二指肠切除手术,术后分别随访17年和10年,没有发现任何恶变迹象,结构：慢性胰腺为可以检出K－ras基因突变,发生了K－ras基因突变的慢性胰腺炎上皮粘液细胞增生灶,未必一定发生为胰腺癌,胰液、粪便、末梢血液和尿液的检测,以及胰腺组织细针刺液检出K－ras基因突变,对胰腺癌的诊断有重要参考价值,但不应视为胰腺癌的确诊依据。     

胰腺假性囊肿的临床治疗进展

胰腺假性囊肿多继发于急、慢性胰腺炎等胰腺疾病,临床表现各不相同,部分患者无明显不适,可选择保守治疗。随着内镜技术的发展,内镜下经胃肠道壁穿刺置管引流术、内镜下经十二指肠乳头穿刺囊肿置管引流术、超声胃镜引导下经胃肠道壁穿刺置管引流术因技术操作简单、临床效果肯定、并发症少而逐渐应用于临床。当然传统的经皮超声引导下囊肿引流术同样适应于某些患者的治疗。当内科治疗失败或治疗效果不佳时,可采用外科手术治疗。本文综述了以上治疗方式的最新进展,并进行总结。     

油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立

目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。     

Plk1与MUC4在胰腺癌中的表达与临床意义

目的：探讨胰腺癌中Plk1、MUC4表达的意义.方法：应用免疫组化EnVision两步法检测33例胰腺癌及其癌旁组织、3例胰腺浆液性囊腺瘤,3例黏液性囊腺瘤,5例慢性胰腺炎中Plk1、MUC4的表达.结果：胰腺癌中Plk1、MUC4的阳性表达率分别为72.7%（24/33）、51.5%（17/33）,与胰腺癌患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、淋巴结的浸润、肿瘤的部位无显著相关（P＞0.05）.癌旁组织、慢性胰腺炎和良性胰腺肿瘤组织中Plk1、MUC4表达均为阴性.结论：Plk1、MUC4在胰腺癌中表达具有一定肿瘤特异性,可能是胰腺癌治疗的两个理想靶目标.     

胰岛β细胞放射性核素分子显像研究进展

糖尿病是严重威胁人类健康的常见病和多发病,胰岛素替代治疗是其主要的治疗手段。近年来,胰岛β细胞移植治疗1型糖尿病展示出潜在的应用前景,但如何在活体条件下无创地进行胰岛β细胞移植的监测,是目前临床应用所面临的重要问题。放射性核素分子显像技术近年来得到了快速发展,具有灵敏度高、特异性强等特点,在胰岛β细胞移植监测方面得到了广泛应用,展示了良好的应用前景。     

胰管结石并发胰腺癌的诊断和治疗

目的：探讨胰管结石合并慢性胰腺炎与胰腺癌的关系及其临床特点、诊断及治疗。方法：回顾性分析12例胰管结石合并胰腺癌患者的临床资料。结果：男性9例,女性3例。8例伴酒精性慢性胰腺炎,5例伴胆囊炎、胆管结石,3例合并糖尿病史,主要症状为上腹痛,腰背或双肩放射疼痛,脂肪性腹泻,三多一少,梗阻性黄疸。4例行胰十二指肠切除术;7例行胰体尾、脾脏切除、胰空肠Roux-en-Y吻合术。结论：胰管结石合并慢性胰腺炎与胰腺癌关系密切,可视为胰腺癌的癌前病变,且早期诊断困难,如病变性质难以确定,术中应取快速冰冻切片证实有无癌变。     

胰腺癌、慢性胰腺炎CT灌注成像在临床中的应用

目的探讨正常胰腺、胰腺癌、慢性胰腺炎的多层螺旋CT（MSCT）灌注成像特征。方法采用16层螺旋CT进行灌注扫描,分别测量32例正常胰腺组织、12例慢性胰腺炎组织和16例胰腺癌肿瘤组织及周围正常胰腺组织的血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）和表面通透性（PS）值,并进行统计学分析。结果正常胰腺组织和癌周相对正常的胰腺组织的BF、BV、PS和MTT的平均值差异无统计学意义（P〉0．05）。正常胰腺组织和癌周相对正常胰腺组织的BV、BF高于胰腺癌组织,Ps低于胰腺癌组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。慢性胰腺炎患者BV、PS与正常胰腺组织比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而BF低于正常胰腺,MTT、明显延长,差异有统计学意义。结论CT灌注成像技术对胰腺癌与慢性胰腺炎鉴别诊断具有重要的提示意义。