炎琥宁注射液治疗寻常型银屑病前后外周血T细胞亚群的变化

目的：探讨寻常型银屑病患者炎琥宁注射液治疗前后外周血CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋ T细胞变化情况。方法：40例患者中予炎琥宁注射液240mg加入0．9％生理盐水250mL～500mL中静滴，1次／d；内服中药银花虎杖饮（加减），1剂／d，分2次服；苦豆子油外用，2次／d，治疗4周。治疗前及治疗后检测患者外周血CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋ T细胞。选择门诊健康体检者40例作为对照组。结果：治疗组有效率为85％，CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋ T细胞以及CD3^＋/CD4^＋比值与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：炎琥宁注射液对寻常型银屑病疗效肯定，其在改善症状的同时亦能纠正患者外周血T细胞及其亚群的失衡状态。     

四君子汤加味大黄对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的：观察早期口服四君子汤加味大黄对烫伤大鼠外周血T细胞亚群和IgA以及肠道分泌S—IgA的影响。方法：复制大鼠烫伤模型，随机分为正常对照组、烫伤中药治疗组、烫伤对照组，用APAAP法测定伤后各时相点外周血CD4^＋、CD8^＋细胞数量并计算CD4^＋／CD8^＋比值；用速率散射比浊法测定伤后各时相点外周血IgA；用放射免疫分析法检测伤后各时相点回肠粘液中S-IgA的含量。结果：烫伤对照组外周血CD4^＋细胞数量明显减少，CD8^＋细胞数量增多，CD4^＋／CD8^＋比值明显降低，回肠粘液中S-IgA以及血浆IgA均明显降低，且与正常对照组有显著差异，而烫伤中药治疗组6-9天外周血CD4^＋细胞数量逐渐增加，CD8^＋细胞数量逐渐减少，CD4^＋／CD8^＋比值逐渐升高，回肠粘液中S-IgA及血浆IgA均明显高于烫伤对照组，且与正常对照组无明显差别。结论：烧伤后T淋巴细胞数量严重紊乱，血浆IgA及回肠粘液中S-IgA亦有降低，提示早期口服中药四君子汤加味大黄可明显提高烧伤大鼠外周血CD4^＋细胞数量，降低CD8^＋细胞数量，增加CD4^＋／CD8^＋比值，使烧伤后T细胞数量恢复正常，并有效维持肠粘膜细胞分泌S-IgA的功能。     

雷公藤对重症肌无力外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨雷公藤对重症肌无力（MG）的免疫调节机制。方法：将40例MG患者随机分为雷公藤治疗组和非治疗组。观察两组治疗前后与正常对照组外周血T淋巴细胞亚群的分布。结果：雷公藤治疗和非治疗的MG组治疗前外周血中CD3^＋、CD8^＋细胞较正常对照组明显降低。CD4^＋与正常对照组差别无显著性，CD4^＋／CD8^＋比值较正常对照组显著升高；雷公藤治疗组治疗前后外周血中CD3^＋无明显差别，CD4^＋较治疗前明显降低，CD8^＋明显增加，CD4^＋／CD8^＋比值则显著降低，而非雷公藤治疗组治疗前后外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值无显著变化。结论：雷公藤治疗MG的免疫抑制机制可能是通过调节T淋巴细胞亚群分布而发挥作用。     

参芪扶正注射液对RAU大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的：建立复发性口疮（RAU）大鼠动物模型，探讨参芪扶正注射液对RAU的免疫调节作用。方法：大鼠脊柱两侧注射大鼠口腔黏膜抗原乳化液，建模后将溃疡大鼠随机分为3组：对照组建模正常饮食水。参芪扶正注射液组大鼠按8ml／（kg·d）剂量灌胃，左旋咪唑组大鼠0．02g／（kg·d）剂量灌胃，均20d。分别于建模前，成模后用药前、给药后大鼠眼眶采血行免疫组化染色，CD4^＋．CD8^＋细胞计数并进行统计学分析。结果：实验大鼠于最后一次抗原注射6d后开始出现口腔溃疡。RAU大鼠CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋细胞量较建模前降低。实验大鼠给药后，参芪扶正注射液组、左旋咪唑组外周血CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋均有回升，较对照组有显著性差异（P〈0．05），参芪扶正注射液组与左旋咪唑组相比。差异无统计学意义。结论：参芪扶正注射液对RAU大鼠有一定的免疫调节作用,与左旋咪唑无明显差异。     

胃癌患者外周血T淋巴细胞及NK细胞检测的临床意义

目的：探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的活性检测的临床意义。方法：采用流式细胞仪测定胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的活性，以正常人作对照分析。结果：胃癌患者外周血CD3^＋、CD4^＋、NK细胞数量及CD4^＋／CD8^＋比值较正常对照组均明显下降（P〈0．05），而CD8^＋细胞水平显著升高。外周血T淋巴细胞业群和NK细胞数量的改变与胃癌临床病理分期有关，分期越晚，CD3^＋、CD4^＋及NK细胞数量CD4^＋／CD8^＋细胞比值越低，CD8^＋细胞水平越高；Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者与Ⅲ、Ⅳ期患者之间有显著差异（P〈0．05）。结论：检测T淋巴细胞亚群、NK细胞可用于胃癌患者的免疫状态监测。     

溃疡性结肠炎患者T细胞免疫功能检测分析

目的：观察不同中医证型溃疡性结肠炎患者T细胞免疫功能的变化。方法：采用流式细胞仪计数，对102例不同中医证型的溃疡性结肠炎患者外周血检测CD3^＋、CD4^＋．CD8^百分比。结果：UC活动期CD4^＋增多，CD8^＋减少，CD4^＋／CD8^＋比值增高，CD3^＋正常：UC缓解期，CD3^＋,CD4^＋、CD6^＋及CD4^＋／CD8^＋比值与正常对照组无差异。CD4^＋／CD8^＋比值增高者占总人数的32．3％；CD4^＋／CD8^＋比值降低者约占总人数的26．4％；CD4^＋／CD8^＋比值正常者约占总人数的22．6％。结论：UC细胞免疫功能紊乱存在异质性，其具体机制有待更进一步研究探讨。     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型，40只健康Wistar大鼠，分为4组，即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0），注射后6h（T1），各抽血1mL。注射6h后，处死大鼠，用EusA法测定各时点血清TNF-α，IL-1β，IL-8的浓度，测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，光学显微镜下观察肺组织病理改变，原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较，丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，血清TNF-α，IL-1β，IL-8浓度明显降低（P＜0．05）；丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

重度脓毒血症患者外周血T淋巴细胞亚群变化的分析

目的：探讨重度脓毒血症患者T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法：将63例重度脓毒血症患者及55例健康体检者进行T细胞亚群检测。T淋巴细胞亚群（CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋,CD4^＋／CD8^＋细胞）活性采用直接免疫荧光法的流式细胞分析术法测定。结果：重度脓毒血症患者组外周血中,CD3^＋,CD4^＋细胞比例及CD4^＋／CD8^＋比值降低,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）,而CD8^＋细胞的比例增高,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。同时重度脓毒血症患者死亡组外周血CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋比值、CD3^＋明显低于好转组（P〈0．01）,CD8^＋明显高于好转组（P〈0．01）。结论：重度脓毒血症患者存在细胞免疫功能异常,CD3^＋,CD4^＋,T淋巴细胞比例及CD4^＋／CD8^＋比值降低,重度脓毒血症患者细胞免疫功能异常影响患者的预后。     

1，25二羟维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究

目的：观察1，25二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的预防和治疗效果方法：采用粗制碱性髓鞘蛋白（MBP）加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将30只豚鼠随机分成3组：正常对照组、EAE对照组、EAE治疗组，造模前3d正常对照组和EAE对照组每天灌喂0．4ml花生油，EAE治疗组分别在造模前3d开始灌喂含1，25二羟维生素D32．5μg．kg^-1．d^-1的花生油0．4ml，直至整个实验结束。观察豚鼠发病的潜伏期、进展期和神经功能症状；流式细胞仪法测定高峰期外周血T细胞亚群；酶联免疫吸附（ELISA）法测定高峰期外周血细胞因子IFN-γ、IL-4的含量。结果：正常对照组豚鼠未发病，EAE模型组豚鼠神经功能障碍明显。EAE治疗组与对照组相比，潜伏期明显延长，进展期明显缩短，发病高峰期神经功能障碍评分明显降低，死亡率明显降低；EAE对照组CD4^＋、CD8^＋含量比正常组降低，EAE治疗组CD4^＋、CD8^＋含量比EAE对照组高，EAE对照组CD4^＋／CD8^＋比值比正常组高，EAE治疗组CD4^＋／CD8^＋比值比EAE对照组降低；EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较正常对照组明显降低，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较EAE对照组明显增强。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较正常对照组明显增强，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较EAE对照组明显减弱，其差异具有显著性。结论：1，25二羟维生素D3对EAE发病豚鼠具有保护作用：能延长EAE发病的潜伏期、缩短EAE发病的进展期、减轻神经功能障碍、降低高峰期死亡率；能提高外周血CD4^＋和CD8^＋含量、降低CD4^＋／CD8^＋比值。具有调节T细胞亚群失衡和纠正CD4^＋／CD8^＋比值倒置的作用；能抑制外周血单个核细胞分泌IFN-γ，促进外周血单个核细胞分泌IL-4，提示其具有抑制Th1细胞的活性、提高Th2细胞的分泌能力，具有调节Th1／Th2失衡的作用。     

儿童人免疫缺陷病毒感染抗逆转录病毒治疗后外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的 观察儿童人免疫缺陷病毒感染抗逆转录病毒治疗后外周血CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值的变化，探讨这些变化的临床意义。方法 2002年-2006年对湖北省19例HIV／AIDS儿童进行抗逆转录病毒治疗，治疗方案为2种核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）和1种非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）的联合应用。治疗前（M0），治疗后第1-36个月（M1-36）定期检测外周血CD4^＋T、CD8^＋T细胞数量。结果 CD4＋T细胞数和CD4^＋／CD8^＋比值在治疗后M3显著增加（P〈0．05），其中，CD4^＋T细胞数绝对值在M12达到峰值，至M36均维持在较高水平，CD4／CD8比值在治疗后M9上升至峰值。结论 儿童HIV／AIDS抗逆转录病毒治疗后CD4^＋T细胞数、CD4^＋／CD8^＋比值显著增加，有助于机体免疫重建。     

黄藤素注射液抗脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用

目的 研究黄藤素注射液抗脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用.方法 健康雄性成年昆明小鼠72只,随机分为6组:正常对照组;LPS组(气管滴入脂多糖LPS 5 mg/kg);氢化可的松组(腹腔注射氢化可的松3.3mg/kg,每日1次,连续3 d,第4天气管滴入LPS 5 mg/kg);黄藤素低、中、高剂量组(分别腹腔注射黄藤素2mg/kg、10 mg/kg和50 mg/kg,每日1次,连续3 d,第4天气管滴入LPS 5 mg/kg).在气管滴入LPS后24 h处死各组小鼠,部分小鼠取出肺组织进行称重计算肺系数,部分小鼠行支气管肺泡灌洗,对炎症细胞进行计数.结果LPS组小鼠肺系数明显高于正常对照组(P<0.05);氢化可的松组和黄藤素低、中、高剂量组小鼠肺系数明显低于LPS组(P<0.05).对于BALF中炎症细胞及中性粒细胞比例,LPS组明显高于正常对照组(P<0.01),与LPS组相比,氢化可的松组和黄藤素中剂量组和高剂量组明显降低(P<0.01).结论 黄藤素注射液能够明显减轻脂多糖致小鼠急性肺损伤炎症反应程度.     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

间断腹腔注射脂多糖制作内毒素诱导的小鼠急性肺损伤肺纤维化动物模型

目的探讨采取小剂量脂多糖(LPS)间断腹腔注射的方式制作内毒素诱导的小鼠ALI和肺纤维化动物模型,了解该方法引起的肺急性炎性反应以及纤维化的发展过程。方法健康C57BL/6小鼠40只随机分为阴性对照组(Con组)、LPS-3d组、LPS-2周组和LPS-4周组,每组10只。对三个LPS处理组连续3d腹腔注射LPS(5mg/kg),分别于各观察终点(3d、2周和4周)取材;对Con组连续3d腹腔注射等体积生理盐水,于注射后3d取材。通过HE染色和Van-Gieson胶原染色及Ashcroft肺纤维化评分了解LPS刺激后不同时期小鼠肺组织炎症和纤维化发展的过程,同时采用RT-PCR检测了解肺组织Ⅰ型前胶原和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达强度,通过肺组织羟脯氨酸含量测定了解肺间质胶原沉积和纤维化程度,并观察各组实验动物的存活情况。结果小鼠在接受LPS腹腔注射后3d肺组织即出现急性炎性反应;注射后2周,肺间质出现胶原沉积,Ashcroft纤维化评分增高;4周形成明显肺间质纤维化,Ashcroft纤维化评分进一步升高。肺组织胶原及α-SMA的表达量自LPS刺激后3d起增高,4周后达到高峰。到观察终点所有动物全部存活。结论LPS诱发的ALI和炎性反应在感染早期即启动了纤维化进程。使用剂量为5mg/kg的LPS对于小鼠进行连续3d腹腔注射可以成功制作内毒素诱导的小鼠ALI和肺纤维化的动物模型,制作成功率高,动物死亡率低,适合对小动物进行较长时间的观察和研究。     

NMDA受体阻断剂美金刚胺对小鼠内毒素急性肺损伤的保护作用

目的：探讨NMDA受体阻断剂美金刚胺对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：健康成年雄性昆明小鼠随机分为正常组、美金刚胺组、ALI组和美金刚胺+ALI组。腹腔注射美金刚胺(10 mg/kg) 30 min后腹腔注射LPS(10 mg/kg)制作ALI小鼠模型。各组小鼠处理后6 h测定全肺测定湿/干重比值;采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：美金刚胺预处理可降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值,减轻其肺组织病理学改变,减少肺组织中MPO和MDA的含量,同时可降低BALF中TNF-α含量以及LDH活性(均P<0.05)。结论：采用美金刚胺阻断NMDA受体可减轻LPS诱导的小鼠ALI,为临床治疗ALI提供了新思路。     

七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤大鼠模型的疗效观察

目的观察不同剂量及时间七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤模型大鼠的疗效。方法急性肺损伤模型由鼠尾静脉缓慢注射油酸复制,模型成功后给七叶皂苷钠(简称七叶)组静脉注射不同剂量七叶,给甲强龙组静脉推注甲强龙,给空白对照组和模型组注射等量生理盐水。除七叶高、低剂量组在处理2h、6h后观察外,其他组均处理2h、6h和18h后观察。检测指标为PaO2、W/D、血浆和肺组织SOD及MDA。结果①2h及6h时PaO2及W/D:与空白对照组比,2h及6h,模型组PaO2明显降低、W/D明显升高。与模型组比,2h及6h,七叶各剂量组PaO2明显升高、W/D明显降低;6h时,甲强龙组PaO2明显升高。与甲强龙组比,2h时,七叶中、低剂量组PaO2明显升高;6h时,七叶各组PaO2明显升高。与七叶高剂量组比,2h时,七叶中剂量组PaO2明显升高;②2h及6h血浆、肺组织SOD和MDA:与空白对照组比,2h及6h,模型组血浆及肺组织SOD明显降低、MDA明显升高。与模型组比,2h,七叶高、中剂量组血浆SOD明显升高;6h,七叶各组及甲强龙组血浆SOD明显升高;2h,七叶高剂量组肺匀浆SOD明显升高;2h及6h,七叶高剂量组血浆、七叶各剂量组及甲强龙组肺组织MDA明显降低;2h,甲强龙组血浆MDA明显降低。③18h时PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA:与空白对照组比,18h,模型组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显降低,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显升高;与模型组比,七叶中剂量组和甲强龙组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显升高,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显降低;与甲强龙组比,七叶组PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA无明显变化。结论不同剂量七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠均有抗炎、抗渗出作用,其较小剂量更安全,作用持续而稳定。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响

目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。而地塞米松能显著减轻其损伤作用     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:研究HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:50只小鼠用卡介苗联合脂多糖腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中4组分别给予HG颗粒高(9 g/kg)、中(4.5 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量及复方鳖甲软肝片(1.5 g/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,1次/d,10 d后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST活性较正常对照组增高.HG颗粒组血清ALT、AST活性均较模型对照组下降(P＜0.05).结论:HG颗粒具有保护卡介苗联合脂多糖致免疫性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

氯化镧拮抗内毒素效应的小鼠体内研究

目的　探讨氯化镧对内毒素 (LPS)体内效应的拮抗作用 ,寻找新的有效内毒素拮抗剂 ,为防治内毒素血症提供实验依据。方法　 (1)观察不同方式给予氯化镧处理对半数致死量LPS(17 5mg/kg)攻击小鼠的死亡率的影响。 (2 )观察氯化镧对LPS(12 5mg/kg)攻击后小鼠血浆肿瘤坏死因α(TNFα)及肝脏TNFαmRNA表达水平的变化、胸腺细胞凋亡状况、肝肺的病理损伤状况的影响。结果　 (1)经 5、10、2 0mg/kg氯化镧处理的半数致死量LPS攻击小鼠的死亡率分别为 0、0和 8% ,明显低于对照组的死亡率 (6 7% ) (P <0 0 1)。 10mg/kg氯化镧预防性给药 ,半数致死量LPS攻击小鼠后死亡率为 2 0 % ,明显低于对照组死亡率 (5 5 % ) (P <0 0 5 )。 (2 )经氯化镧处理的内毒素血症小鼠血浆TNFα含量为 0 4 4± 0 2 15ng/ml,肝组织TNF αmRNA表达量为 (3 9± 0 6 )× 10 5拷贝 / μgRNA ,明显低于内毒素血症小鼠 [0 99± 0 2 4ng/ml,(1 9± 0 3)× 10 7拷贝 / μgRNA],P <0 0 0 1;经氯化镧处理的内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率为 30 35 %± 6 4 2 % ,明显低于未处理小鼠(5 5 38%± 3 88% ) (P <0 0 0 1) ;内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡百分率为 15 5 6 %± 0 5 9% ,明显高于氯化镧处理小鼠 (6 0 5 %± 0 71% ) (P <     

髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究

目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1（TREM-1）,观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖（LPS）复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb（250μg/kg）,LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽（3.5 mg/kg）。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB（NF-κB）活性的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、可溶性TREM-1（sTREM-1）和TREM-1的含量;观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分。结果在造模后予以抗TREM-1mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升。在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降。结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变。