慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

类固醇性激素对豚鼠心室肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活力影响

采用Ｈａｒｒｙ法测定无机磷含量，间接测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ酶活力，结果表明，性激素对心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力均有抑制作用。说明性激素可以使心肌细胞膜上的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰＡａｓｅ活力下降。     

局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

硫酸镁治疗妊娠高血压综合征时红细胞膜三磷酸腺苷酶及红细胞内离…

对硫酸镁治疗妊娠高血压综合征（妊高征）时红细胞膜三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅｓ）和红细胞内离子变化进行对比研究。结果妊高征患者Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力无明显改变；妊高征者红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋明显高于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ＾２＋明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｋ＾＋无明显变化。妊高征者静脉持续滴注２５％硫     

缺氧对小鼠心肾Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验，用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中，心肌两种酶活性明显降低，而肾组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降，结果提示：不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

尿毒症血浆中的中分子物质对猪肾皮质Na^＋,K^＋—ATPa酶的抑制 …

为研究中分子物质（ＭＭ）对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制作用,我们采用凝胶层析技术,分离出尿毒症病人及健康人的ＭＭ,同时从猪肾皮质提纯了Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,其比活性２２０μｍｏｌ无机磷／ｍｇ蛋白．小时。尿毒症ＭＭ峰２－３浓度在１．０ｍｇ／ｍｌ以上,峰２－４浓度在５．０ｍｇ／ｍｌ以上时对Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ上时对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ有抑制作用,正常人ＭＭ无抑制作用     

抗精子抗体阳性男性不育患者精液中Na^＋—K^＋—ATPase活？…

目的 探讨ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴａｓｅ活性与不育的关系。方法 应用定磷法对抗精子抗体（ＡｓＡｂ）阳性男性不育患者和ＡｓＡｂ阴性正常男性精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行测定。结果 ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＡｓＡｂ阴性正常男性比较明显降低（Ｐ〈０．０５）。结论 ＡｓＡｂ阳性患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝ＡＴＰａｓｅ活性的     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

脑卒中病人Na^＋—K^＋—ATPase活性及SOD水平检测

目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。结果 脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ〈０．０１，ｔ＝２．４６２，Ｐ〈０．０５）。结论ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ     

酚妥拉明对兔去甲肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的：探讨酚妥拉明对去甲肾上腺毒（ＮＥ）性心肌损伤时保护作用的机理。方法：采用静滴超生理量去甲肾上腺素致心肌损伤,观察兔外周血红细胞内ａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化及酚妥拉明的保护作用。结果：酚妥拉明组各次指标均与ＮＥ组有显著性差异。结论：Ｓ寻拉明可防止或减轻ＮＥ心肌损伤时Ｃａ＾２＋超载、Ｍｇ＾２＋丢失及能量耗竭。