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相似文献
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1.
目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响.方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1 埃他卡林组,ET-1 吡那地尔组,ET-1 埃他卡林 格列本脲组,ET-1 吡那地尔 格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况.结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响.结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药.  相似文献   

2.
目的 探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用.方法 建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响;并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变.结果 吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P<0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用.结论 开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV.  相似文献   

3.
目的观察磺脲类药物格列美脲对2型糖尿病GK大鼠心肌组织ATP敏感性钾通道(KATP)表达的影响。方法自发性糖尿病GK大鼠48只随机分入糖尿病对照组、糖尿病胰岛素治疗组、糖尿病格列本脲组、糖尿病格列美脲组,另设正常对照组(n=12)。放射配体结合法检测SUR2蛋白含量,半定量RT-PCR法检测KATP通道亚单位SUR2和Kir6.2 mRNA表达。结果干预12周后糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度、SUR2 mRNA及Kir6.2 mRNA表达水平无显著差异;格列美脲治疗组SUR2受体密度较正常对照组和糖尿病组无明显改变;SUR2 mRNA及K ir6.2 mRNA表达水平无明显改变。第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较12周下降,也低于同期正常对照大鼠,但尚无统计学意义;格列美脲治疗组SUR2受体密度无明显改变;KATPmRNA表达水平变化不大。结论自发性糖尿病GK大鼠的糖尿病状态不影响心肌KATP通道表达水平;治疗剂量的格列美脲对糖尿病大鼠心肌组织KATP通道表达无明显影响。  相似文献   

4.
目的:研究经典KATP开放剂吡那地尔对原代培养人肺动脉平滑肌细胞 KATP 通道mRNA表达的影响,以探讨KATP通道在肺动脉高压发生发展中的分子生物学机制.方法:分离人3~4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞.分成ET-1组、ET-1 吡那地尔组及ET-1 吡那地尔 格列本脲组.以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,采用Real-time PCR方法检测各组细胞KATP通道SUR2B和Kir亚单位mRNA表达量.结果:ET-1 组 KATP通道SUR2B mRNA表达量较对照组明显减少,为对照组的0.09±0.01倍(P<0.05,n=3).加用吡那地尔可拮抗ET-1作用,提高SUR2B mRNA表达量,为ET-1组的10.94±1.13倍,为对照组的0.97±0.03倍(P>0.05,n=3).格列本脲可拈抗吡那地尔作用,减少SUR2B mRNA表达量,为ET-1 吡那地尔组的0.10±0.01倍,为对照组的0.07±0.02倍(P<0.05,n=3).各组细胞KATP通道 Kir6.1 mRNA 表达量无统计学差异.结论:KATP 开放剂吡那地尔可增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道SUR2B mRNA表达量,这可能是其调节肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达和功能的机制.  相似文献   

5.
目的 研究神经细胞核转录因子-κB(NF-κB)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导原代培养皮层及海马胆碱神经元ATP敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的影响,探讨NF-κB的可能作用。方法 实验分为空白对照组、Aβ1-42组、Aβ1-42+SN50组和SN50组。运用细胞原代培养的方法培养大鼠皮层及海马胆碱神经元并进行鉴定,用Western blotting法检测药物干预后的Kir6.2/SUR1蛋白及NF-κB亚基p65蛋白表达的变化。结果 加入药物处理神经细胞72h后,与空白对照组相比,Aβ1-42组的p65蛋白和Kir6.2/SUR1蛋白表达均显著升高(P均<0.05);与Aβ1-42组相比,Aβ1-42+SN50组的Kir6.2/SUR1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在Aβ1-42诱导神经元Kir6.2/SUR1蛋白的表达中起保护作用。  相似文献   

6.
目的研究红景天苷对大鼠海马神经元化学缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定。以二氮嗪为阳性对照药,通过苏木精-伊红染色观察各实验组神经元形态,通过实时定量聚合酶链反应检测各实验组内向整流性钾通道受体6.2(Kir 6.2)、磺酰脲类受体1(SUR1)mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组Kir 6.2、SUR1蛋白质的表达差异。结果化学缺氧1 h,红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元Kir 6.2与SUR1 mRNA的表达量显著升高(P<0.01或P<0.05),Kir 6.2与SUR1蛋白表达也显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论红景天苷通过上调化学缺氧神经元ATP敏感性钾通道亚基Kir 6.2、SUR1的表达对神经元起保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察磺脲类药物格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌组织中ATP敏感性钾通道(KATP)基因表达的影响.方法:50只雌性大鼠随机分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(高脂饲料6周,n=10)和高脂饮食 小剂量链脲佐菌素(STZ)组(糖尿病模型组,高脂饮食6周25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素,n=30);尾静脉采血测定各组大鼠血糖、血TG、Tch和血清胰岛素,采用稳态模型(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR).成模大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列吡嗪组(n=10),另设对照组10只(正常大鼠予等量生理盐水灌胃).RT-PCR检测KATP组成亚基SUR2和Kir6.2的表达.结果:STZ注射后3 d糖尿病模型组大鼠空腹血糖均≥16.67 mmol/L,糖尿病模型建立成功.糖尿病格列吡嗪治疗组KATP SUR2和Kir6.2的表达水平与糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组以及对照组相比无显著差异.结论:成功建立大鼠2型糖尿病模型,STZ诱导的实验性糖尿病不影响心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达水平;治疗剂量的格列吡嗪对心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达无影响.  相似文献   

8.
目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的sD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1μmol/L吡格列酮组、1.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮+GW9662组(GW9662组),药物预处理24h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT—PCR及Western—blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达。结果0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P〈0.05);0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)亚单位Kir6.1mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P〈0.05),各组细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)亚单位Kir6.2mRNA表达间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程。  相似文献   

9.
目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达情况。方法:采用蛋白免疫印迹(Westernblot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞Kir6.1、Kir6.2在不同时间点(术后第7d、14d、30d、60d)的表达变化。结果:(1)模型组在不同时间点Kir6.1蛋白表达均升高,于30d达到高峰,与假手术对照组相比差异有统计学意义(P﹤0.001);(2)模型组在不同时间点Kir6.2蛋白表达与假手术对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1表达增强,这提示Kir6.1/K-ATP通道可能参与了慢性脑白质损伤的病理生理过程;Kir6.1、Kir6.2的表达在脑周细胞出现了明显的异质性。  相似文献   

10.
目的探讨ATP敏感的钾离子(KATP)通道开放药物二氮嗪防治A1-42细胞毒性作用的分子机制。方法采用细胞原代培养的方法,培养大鼠皮层神经元并进行鉴定。将原代培养的细胞随机分为对照组、单纯Aβ1-42干预组、二氮嗪预处理1 h后Aβ1-42干预组、单纯二氮嗪预处理组和单纯Aβ42-1干预组(Aβ1-42反序列对照),各组又分为24、72 h两个亚组。采用免疫荧光双染及免疫印迹法,观察干预后不同培养时间(24、72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与对照组比较,单纯A1-42处理24 h组Kir6.1、SUR2显著升高(P<0.05),二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞24 h组各亚基表达均无明显变化;二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组KATP通道各亚基表达均明显升高(P<0.05),而二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组相比Kir6.1、Kir6.2、SUR2表达显著下调(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可完全逆转A1-42作用神经元24 h所引起的Kir6.2及SUR1的表达上调,只能部分逆转A1-42作用神经元72 h所引起的Kir6.1、Kir6.2、SUR2的表达增加,可能会维持神经细胞正常生理功能,起到防治A1-42细胞毒性作用。  相似文献   

11.
目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道(KATP)各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法 运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定, 用2μmmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预, 免疫荧光双染及免疫印记观察干预后不同时间(分别为0, 24, 72h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后, KATP通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达显著增多(P<0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化。但Aβ1-42作用时间达72h后, KATP通道各个亚基蛋白表达均显著升高(P<0.05)。 结论 Aβ1-422作用胆碱能神经元不同的时间段(24h和72h),细胞KATP通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能由此改变KATP通道的结构和功能,从而影响Aβ1-42的神经细胞毒性作用。  相似文献   

12.
目的:观察格列齐特(Gliclazide)对糖尿病大鼠心肌组织ATP敏感性钾通道mRNA表达的影响.方法:采用链脲佐菌素小剂量ip结合高脂饮食饲养形成2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列齐特组,另设正常对照组.RT—PCR检测ATP敏感性钾通道mRNA表达.结果:糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常对照组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平无差异(P〉0.05).格列齐特治疗组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化(P〉0.05).结论:链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病不影响心肌ATP敏感性钾通道mRNA表达水平;治疗剂量的格列齐特对ATP敏感性钾通道mRNA的表达无影响.  相似文献   

13.
目的 观察链脲霉素诱导的糖尿病大鼠的心肌磺脲类药物受体(SUR1,SUR2)和Kir6.2中否在mRNA水平发生变化,并探讨格列本脲治疗对正常及糖尿病大鼠心肌SUR1,SUR2和Kir6.2数量的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组,糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常组。另外一部分成年雄性SD大鼠随机分为糖尿病格列本脲治疗组和糖尿病对照组,非糖悄病格列本脲治疗组和非糖尿病对照组。格列本脲治疗组  相似文献   

14.
目的 观察吡那地尔(pinacidil)预处理对失血性休克大鼠血流灌注和线粒体功能的保护效应,及其与线粒体ATP激活钾通道[adenosine triphosphate(ATP)-activated potassium channels,KATP]的关系.方法 Wiser大鼠60只,随机数字表法分为:正常对照组、休克组...  相似文献   

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