血糖和脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨血糖对脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的影响.方法 对172例急性缺血性卒中患者的颈动脉分叉处内膜中层厚度(IMT)和糖尿病史、空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)进行相关性分析,同时分析糖尿病患者的血糖水平和颈动脉IMT的相关性.结果 颈动脉IMT增厚组的年龄(P<0.01)、糖尿病比例(P<0.01)、入院时的空腹血糖(P=0.035)及HbAlc(P=0.051)明显增高,其中,年龄(P=0.023)及糖尿病史(P<0.01)和颈动脉IMT的增厚存在独立相关性.在糖尿病患者中,空腹血糖及HbA1c的增高和颈动脉IMT的增厚无显著相关性(P>0.05).结论 急性缺血性卒中患者中,年龄及糖尿病史为颈动脉IMT增厚的独立危险因素.     

客家人群颈动脉闭塞的临床特点及相关危险因素分析

目的分析客家人群颈动脉闭塞的临床特点,并分析其相关危险因素。方法选取我院收治的120例颈动脉闭塞患者及同期收治的120例非颈动脉闭塞的患者为研究对象,回顾性分析所有研究对象颈CTA、头颅MRI+MRA检查结果及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(Glu)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等相关血生化指标,探讨客家人群颈动脉闭塞的临床特点及相关危险因素。结果 120例客家人群颈动脉闭塞患者中,前循环缺血表现93例(77.5%),后循环缺血8例(6.67%),无症状19例(15.83%),差异有统计学意义(P0.05);其中后交通动脉开放89例,前交通动脉开放45例,差异有统计学意义(P0.05)。颈动脉闭塞患者性别、年龄、TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP、HbA1c、Hey水平、冠心病病史、高血压史、糖尿病史与非颈动脉闭塞患者相比差异具有统计学意义(P0.05);LDL-C、Hcy、HbA1c、糖尿病史、高血压史、冠心病病史六项因素属于影响客家人群颈动脉闭塞相关危险因素。结论客家人群颈动脉闭塞以前循环系统缺血表现为主,主要表现为偏瘫、失语、偏身感觉障碍、头痛、发作性单眼盲(黑蒙);少数后循环缺血的临床表现为反复头晕或突发晕厥;后交通动脉为其主要代偿方式;LDL-C、Hcy、HbA1c、糖尿病史、高血压史、冠心病病史六项因素属于影响客家人群颈动脉闭塞相关危险因素,在颈动脉闭塞中发挥重要作用。     

脂蛋白相关磷脂酶A2、颈动脉斑块内新生血管与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性研究

目的探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2)、颈动脉斑块内新生血管与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性。方法收集2016年12月～2017年12月于河北医科大学第二医院神经内科就诊的存在颈动脉粥样硬化斑块患者60例为病例组,健康体检者60例为对照组,应用增强免疫比浊法测定Lp-PLA2含量,病例组应用超声造影(Contrast-enhanced Ultrasonography,CEUS)检测颈动脉斑块内新生血管水平,根据影像学分为脑梗死与非脑梗死组。结果病例组和对照组Lp-PLA2水平差异有统计学意义(P 0. 05),Lp-PLA2是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素(OR=1. 007,95%CI 1. 004～1. 011),但校正血脂等因素后相关性降低(OR=1. 004,95%CI 0. 999～1. 010)。脑梗死组与非脑梗死组颈动脉斑块内新生血管等级差异有统计学意义(P 0. 05),且新生血管III级与颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死密切相关(OR=24,95%CI 1. 952～295. 061)。Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管等级之间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论血清中Lp-PLA2水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,一定程度上受血脂等因素的影响。应用CEUS技术可以检测动脉粥样硬化斑块内的新生血管水平,新生血管等级与缺血性脑卒中存在相关性。其中新生血管III级是发生缺血性脑卒中的独立危险因素。尚未发现Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管之间的相关性。     

高龄急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸和载脂蛋白B/A1与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)及载脂蛋白B/A1(Apo B/Apo A1)水平在高龄急性脑梗死(ACI)患者中的变化及与颈动脉内膜中层厚度的相关性。方法收集252例高龄ACI患者作为病例组,根据颈动脉IMT检测结果分为IMT正常组65例、IMT增厚组87例和颈动脉斑块形成组100例。依据其血清Hcy水平分为低Hcy组(Hcy≤10μmol/L)85例和高Hcy组(Hcy10μmol/L)167例。另选取同期健康体检者190例作为对照组。比较各组血清Hcy、Apo B/Apo A-l、血脂及颈动脉IMT情况,多因素logistic回归分析颈动脉IMT增厚的影响因素,血清Hcy、Apo B/Apo A1与颈动脉IMT的相关性采用Pearson相关。结果病例组血清Hcy、Apo B/Apo A-l及颈动脉IMT明显高于对照组(P0.05)。与IMT正常组比较,IMT增厚组血清Hcy、Apo B/Apo A-l、LDL水平明显升高(P0.05),且斑块形成组升高更为明显(P0.05)。高Hcy组血清Hcy、Apo B/Apo A-l及颈动脉IMT明显高于低Hcy组(P0.05)。多因素logistic回归分析显示Hcy及Apo B/Apo A-l是影响颈动脉IMT增厚的危险因素,其OR及95%CI分别5.138(3.862~8.825)和4.742(3.571~7.283)。相关分析显示,高龄ACI患者血清Hcy、Apo B/Apo A1与颈动脉IMT均呈正相关(r=0.672,P0.001;r=0.538,P=0.012)。结论高龄ACI患者血清Hcy、Apo B/Apo A1及颈动脉IMT水平与动脉粥样硬化发生相关,且Hcy水平及Apo B/Apo A1比值增高是颈动脉IMT增厚的危险因素。     

激活蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子与人颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的探讨激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集60例人颈动脉粥样硬化斑块标本(试验组,A组)和30例正常人肠系膜动脉标本(对照组,B组)。根据颈动脉超声检查结果将颈动脉粥样硬化斑块标本分为软斑组(A1,n=20)、混合斑块组(A2,n=20)、硬斑组(A3,n=20)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定标本中AP-1亚单位c-Jun mRNA及蛋白表达水平,反映AP-1的表达水平。用酶联免疫法(ELISA)测定斑块组和对照组血清中MIF水平。结果 (1)人颈动脉粥样硬化斑块中c-Jun mRNA及蛋白较对照组表达上调(P0.05),A1组较A3组表达显著升高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(2)斑块组比健康对照组血清中MIF的含量显著增高(P0.05);A1组较A3组含量显著增高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(3)在人颈动脉粥样硬化斑块中,MIF浓度与c-Jun表达水平明显呈正相关(r=0.759,P0.01)。结论 AP-1和MIF与人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性显著相关,其可能作为预测颈动脉粥样硬化斑块病变情况及斑块稳定性的一个指标。AP-1表达量与MIF浓度越高,斑块不稳定性越高。     

缺血性脑血管病患者颈动脉超声检查的临床意义

目的　评价颈动脉超声检查在缺血性脑血管病的临床意义。方法　对 131例缺血性脑血管病患者行颈动脉超声检查 ,并检查 4 0例同期住院的非心脑血管病患者作对照。结果　缺血性脑血管病组颈总动脉内膜 中层厚度 (IMT)与颈总动脉内径与对照组有明显差异 (P <0 0 0 1) ,老年组IMT显著高于 <6 0岁组(P <0 0 0 1)。缺血性脑血管病组颈动脉粥样斑块的发生率为 6 4 9% ,斑块好发于颈总动脉分叉处及颈内动脉入口和起始处 (84 8% ) ,以低回声斑块为主 (6 1 4 % ) ,其次为强回声斑块 (2 6 3% )。 131例缺血性脑血管病患者中颈动脉狭窄的发生率为 19 1% ,以中、重度狭窄为主 (80 % ) ,狭窄部位以颈总动脉为主 (4 3 3% ) ,其次为颈内动脉 (4 0 % )。缺血性脑血管病组颈动脉搏动指数、阻力指数及ICA/CCA比值较对照组高 (P <0 0 5 )。结论　颈动脉超声检查能确定缺血性脑血管病患者颈动脉粥样斑块的性质、稳定性 ,能确定颈动脉粥样硬化及颈动脉狭窄的程度 ,并提供颈动脉血流动力学参数 ,为动脉粥样硬化的早期预防和治疗提供客观的依据。     

高迁移率蛋白1、核因子-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系的研究

目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系。方法收集54例人颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18)。收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n=25)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量。结果颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05)。颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P<0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P<0.05)。结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标。     

颈动脉支架成形术治疗颈动脉狭窄的疗效观察

目的探讨颈动脉支架成形术治疗颈动脉狭窄效果及对患者术后并发症及预后的影响。方法收集2017-01―2019-04开封市中心医院收治的60例颈动脉狭窄患者的临床资料,随机分为对照组和研究组各30例。对照组给予颈动脉内膜剥脱术治疗,研究组给予颈动脉支架成形术治疗。比较分析2组治疗后的颈动脉内径及狭窄率,随访1 a后的脑部、心血管、局部并发症发生情况和预后情况。结果研究组治疗后的颈动脉内径高于对照组,而颈动脉狭窄率则低于对照组(P0.05)。2组随访1 a过程中的脑部、心血管、颅内并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组病死率为0,明显低于对照组的13.33%,差异有统计学意义(P0.05)。随访1、3、6、12个月后2组NIHSS评分均明显下降,且研究组明显低于对照组(P0.05)。结论颈动脉支架成形术可增加颈动脉狭窄患者的颈动脉内径,减少颈动脉狭窄率,降低病死率和NIHSS评分。     

颈动脉狭窄患者血管成形和支架植入术后血流动力学的改变

目的探讨颈动脉狭窄患者血管成形和支架植入术(CAS)后血流动力学的改变。方法给31例颈动脉狭窄患者行CAS。在术前、术后第1 d、3个月及1年时进行颈动脉彩色多普勒血流显像(CDFI)检查。比较手术前后颈动脉狭窄段的血管内径、峰值流速(PSV)和舒张末期流速(EDV)。结果与术前比较,患者术后各时间点颈动脉的血管内径明显增大,PSV和EDV明显降低(均P0.01)。与术后第1 d比较,术后3个月的颈动脉CDFI各项指标的差异无统计学意义;与术后第1 d比较,术后1年的颈动脉血管内径缩小(P0.05),PSV和EDV的差异无统计学意义。结论 CAS术后颈动脉狭窄得到缓解,血流动力学指标显著改善。术后1年时部分患者出现支架处血管再狭窄,但血流动力学无明显改变。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的高分辨磁共振研究

目的探讨高分辨磁共振(MRI)对颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的评估价值。方法选取驻马店市精神病医院2014-01—2016-01收治的32例经高分辨MRI检查证实的脑梗死患者为试验组,以同期我院体检的行MRI扫描的25例无脑梗死患者作对照(对照组),采用三维时间飞跃法(3D-TOF)、T1加权(T1WI)、T2加权(T2WI)及增强颈部血管成像等扫描序列,分析颈动脉斑块的成分、分型及其与脑梗死的关系。结果试验组有颈动脉粥样硬化斑块者30例(93.75%),无颈动脉粥样硬化斑块者2例(6.25%);对照组有颈动脉粥样硬化斑块者6例(24.00%),无颈动脉粥样硬化斑块者19例(76.00%);试验组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于对照组(P0.01)。试验组共发现60块颈动脉粥样硬化斑块,其中Ⅰ~Ⅱ型7块(11.67%),Ⅲ型8块(13.33%),Ⅳ~Ⅴ型19块(31.67%),Ⅵ型21块(35.00%),Ⅶ型2块(3.33%),Ⅷ型3块(5.00%);对照组共发现14块颈动脉粥样硬化斑块,以稳定性斑块为主,Ⅰ~Ⅱ型13块(92.86%),Ⅳ型1块(7.14%)。2组颈动脉不稳定斑块发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。脑梗死患者颈总动脉、分叉处及颈内动脉3个部位的粥样硬化斑块分布情况差异无统计学意义(P0.05)。结论高分辨MRI可清晰显示颈动脉粥样斑块的内部成分,且颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的发生有密切的相关性,高分辨MRI可对脑梗死的发生风险作出预测,为临床防治脑梗死及疗效评价提供重要的影像学依据。     

急性脑梗死患者脑微栓子与颈动脉硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑动脉系统微栓子(MES)与颈动脉硬化的关系.方法 收集急性脑梗死患者73例,进行脑动脉微栓子监测和颈动脉彩色多普勒超声检测,观察有脑动脉系统微栓子的病例数.结果 (1)41例有颈动脉斑块,32例无颈动脉斑块;(2)有颈动脉斑块者MES阳性率(46.34%)较无斑块者MES阳性率(21.88%)高(P<0.05);(3)颈动脉不稳定斑块MES阳性率(80%)较稳定性斑块MES阳性率(26.92%)高(P<0.01);(4)MES与颈动脉的狭窄程度、内膜增厚及斑块的个数无相关性.结论 颈动脉粥样硬化斑块的存在及不稳定性是导致脑动脉系统微栓子的重要因素之一,应高度重视,稳定颈动脉斑块是防治动脉至动脉栓塞的重要措施.     

颈动脉狭窄对老年患者认知功能影响的随访研究

目的 探讨颈动脉狭窄对老年患者认知功能的影响. 方法 在第三军医大学大坪医院住院部和门诊患者中经简明智能状态量表(MMSE)筛选认知功能正常的老年患者215例,通过颈颅联合CT血管造影(CTA)和(或)数字减影脑血管造影(DSA)等方法 ,确定有无颈动脉狭窄和狭窄程度.分颈动脉重度狭窄(狭窄率≥70%)组.颈动脉中度狭窄(狭窄度30%～69%)组,颈动脉轻度狭窄(狭窄度10%～29%)组和基本正常组(狭窄度<10%),1年后采用MMSE检测认知功能及其损害,比较不同颈动脉狭窄组患者认知损害的发生情况以及认知功能下降程度. 结果 经过1年随访,颈动脉重度狭窄患者认知损害发生率(43.1%)高于颈动脉中度狭窄组(22.8%)、颈动脉轻度组(8.3%)和颈动脉基本正常组(8.7%),差异有统计学意义(P<0.05).各组MMSE评分均降低,其中颈动脉重度狭窄组MMSE评分(19.85±7.54)低于颈动脉中度狭窄组(22.71±5.73)、颈动脉轻度狭窄组(25.32±4.22)和颈动脉基本正常组(25.25±4.36),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 颈动脉狭窄可导致老年人认知功能损害的发生.并且认知功能损害随颈动脉狭窄程度加重而加重.     

脑梗死与颈动脉粥样斑块及相关生化指标的关系

目的评价脑梗死与颈动脉粥样斑块及其相关生化指标的关系。方法对53例脑梗死患者进行颈动脉彩色超声检查,并取同期住院患者中无脑梗死者53例作为对照组,同时监测两组患者入院24 h内空腹血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)及纤维蛋白原(Fib)的含量。结果脑梗死患者颈动脉粥样斑块发生率明显高于对照组,差别有显著性意义(P＜0．05);颈动脉粥样斑块阳性患者与颈动脉粥样斑块阴性患者的TC、TG、Fib及FBG的含量间差别均有显著性意义(P＜0．05)。结论脑梗死的发病与颈动脉粥样斑块的形成密切相关,有效控制血脂、Fib及FBG水平可降低颈动脉粥样斑块发生率;早期干预高血脂、高血糖、颈动脉斑块等对降低脑梗死发病率具有重要临床意义。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

IL-1β、TNF-α、TGF-β1与缺血性脑损害相关性研究

目的　探索白细胞介素 -1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )在缺血性脑卒中发病过程中的作用及相互关系。方法　采用放射免疫分析法和 ELISA双抗体夹心法检测 46例急性期脑梗死患者、46例颈动脉粥样硬化症患者及 2 2名健康者血清上述 3种细胞因子水平。结果　急性期脑梗死组血清 3种细胞因子水平均较颈动脉粥样硬化组明显升高 ,颈动脉粥样硬化组较健康对照组升高 ;颈动脉粥样硬化组和急性期脑梗死组患者血清 TNF-α与 TGF-β1水平均呈直线正相关。结论　 IL-1β、TNF-α及 TGF-β1表达增强是急性期脑缺血性损伤反应 ,且在颈动脉粥样硬化期已异常升高 ,提示它们可能参与缺血性脑卒中的发病过程。     

Annexin A1、Lp-PLA2、Bax与人颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和Bax与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选择郑州大学第五附属医院血管外科自2010年5月至2011年6月行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的颈动脉粥样硬化狭窄(＞70％)患者45例作为颈动脉粥样硬化组,根据术前颈动脉超声检查结果再分为软斑组、混合斑组、硬斑组,每组15例;选取郑州大学第一附属医院同期外科手术切除的正常肠系膜动脉标本20例作为标本对照组;选取社区健康志愿者20例作为健康对照组.酶联免疫法(ELISA)测定颈动脉粥样硬化组和健康对照组血清中Lp-PLA2的含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测颈动脉粥样硬化组和标本对照组中AnnexinA1、Bax mRNA和蛋白的表达. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组患者血清中Lp-PLA2含量均增高,而且软斑组Lp-PLA2的含量高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05);与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组Annexin A1、Bax mRNA及蛋白表达水平均上调,而且软斑组Annexin A1 mRNA及蛋白表达水平低于硬斑组,Bax mRNA及蛋白表达水平高于硬斑组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Annexin A1、Lp-PLA2和Bax参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.     

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系

目的　研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白 (CRP)、白细胞计数的关系。方法　应用颈动脉彩色超声多普勒 (HDI 5 0 0 0型 )检查 12 1例急性脑梗死患者颈动脉内膜 中层厚度 (IMT) ,用散射浊度计法检测血清CRP。根据颈动脉超声检查结果分为斑块组 (IMT≥ 1 2mm)与非斑块组 (IMT <1 2mm)。结果　颈动脉斑块组患者的年龄明显高于正常组 (P =0 0 0 1) ,伴有高血压及糖尿病的例数也明显高于非斑块组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。两组血白细胞计数比较无明显差异 (P >0 0 5 )。颈动脉斑块组患者血CRP水平增高例数多于非斑块组 (P <0 0 5 )。结论　血CRP水平增高对反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变有显著临床意义。     

缺血性脑血管病患者颈动脉斑块形成与血清尿酸水平关系的研究

目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉斑块形成与血清尿酸水平的关系。方法对80例ICVD(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死44例)患者进行颈部动脉超声检查及血清尿酸含量检测。结果有2处、≥3处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度[(342.7±86)pmol/L、(398.7±58)pmol/L]明显高于只有1处和无颈动脉斑块的患者[(328.3±92)pmol/L、(289.5±83)pmol/L](P<0.05,P<0.01)。只有1处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度与无颈动脉斑块患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈动脉斑块形成的程度越重的患者其血清尿酸水平越高。     

颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架的疗效分析

目的回顾分析颈动脉内膜剥脱(carotid endarterectomy,CEA)及颈动脉支架(carotid artery stenting,CAS)治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的近期和中期临床效果。方法比较北京协和医院血管外科2010年1月-2014年12月行CEA及CAS患者的临床资料,分析两种术式的安全性及1年内出现再狭窄及再发卒中的情况。结果研究期间共收治颈动脉粥样硬化性狭窄患者572例,其中456例行CEA,116例行CAS。两组患者术前一般资料、临床症状、伴随疾病等因素均无显著性差异。CEA组和CAS组手术相关死亡(0.2%vs 0)、术后30 d内缺血性卒中(1.1%vs 1.7%)、急性心肌梗死(0.7%vs 1.7%)、局部血肿(0.4%vs 0.8%)、植入物感染(0.4%vs 0)、颅外神经损伤(1.1%vs 0)、过度灌注发生率(5.7%vs 3.4%)均无显著差异。CAS组术后持续低血压发生率显著高于CEA组(12.9%vs 1.1%,P0.01)。1年随访结果显示,CAS组出现治疗侧颈动脉再狭窄(﹥50%)显著高于CEA组(6.9%vs 2.6%,P=0.026),但两组术后重度狭窄(﹥70%)(2.5%vs 1.1%)及同侧卒中发生率(0.9%vs 0.4%)上没有显著性差异。结论 CEA和CAS都是治疗颈动脉粥样硬化性狭窄安全有效的措施,但CAS组术后持续低血压及治疗侧颈动脉1年再狭窄发生率高于CEA组。     

H型高血压并发急性脑梗死同型半胱氨酸水平升高的危险因素分析

目的 探讨H型高血压并发急性脑梗死同型半胱氨酸(Hcy)与炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成的相关性。方法 选取许昌市中心医院103例高血压并发急性脑梗死患者,均行Hcy水平检测,依据Hcy水平分为观察组53例(Hcy15μmol/L),对照组50例(Hcy≤15μmol/L),比较2组性别、年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块形成率等。结果观察组血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin水平及IMT均高于对照组,不稳定斑块形成率60.38%(32/53),高于对照组40.00%(20/50),差异有统计学意义(P0.05);经Logistic回归分析,血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin及IMT、颈动脉斑块形成为诱发高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高的危险因素(P0.05);经Spearman相关性分析,高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高与炎症因子、颈动脉粥样硬化及颈动脉粥样斑块形成率呈正相关(P0.05)。结论 炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成是高血压并发急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平升高的高危因素,与血清同型半胱氨酸水平升高呈正相关。