丹芪偏瘫胶囊中羚羊角用人工牛黄替代的初步研究

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及其羚羊角替代方(DPCAS)对脑缺血的保护作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,该文采用左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将150只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DPC(0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPCRA,0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD,0.246 g·kg^-1·d^-1)组。于第5天给药后1 h 制备MCAO模型。术后24 h,眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素(ET)含量。术后72 h取脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积、测定脑指数。荧光定量PCR方法检测脑组织bcl-2,caspase-3,IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达,免疫组化方法检测缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6的表达。结果,与模型组比较,DPCBD和DPC组实验结果基本一致,均能明显改善脑梗死指数和脑指数(P<0.05),均可明显增强大鼠血清 SOD活性(P<0.05);均可在一定程度上降低大鼠血清 ET 水平;均可降低脑组织caspase-3的表达(P<0.05),升高bcl-2的表达(P<0.05);均可降低脑组织IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),均能减少缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6阳性细胞的表达(P<0.05)。DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组。表明DPCBD与DPC疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代。     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

化痰通络汤对脑缺血/再灌注大鼠“肠-脑”轴的干预作用

目的 基于“肠-脑”轴探讨化痰通络汤（HTTLD）对大鼠脑缺血再灌注后脑组织和肠道形态和功能的影响。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组，模型组，HTTLD高、中、低剂量组（28.66，14.33，7.16 g·kg^-1），依达拉奉（4 g·kg^-1）+丁酸梭菌（5.0×10⁸ cfu·mL^-1）组，采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，灌胃给药HTTLD，神经功能缺损评分和2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色法测定脑组织损伤，小肠推进率观察脑缺血再灌注对肠道动力的影响，十二指肠黏膜的病理形态学检测评价肠黏膜细胞损伤，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清D-乳酸（D-LAC），二胺氧化酶（DAO），细菌内毒素（LPS）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测十二指肠的闭合蛋白（Occludin），紧密连接蛋白-5（Claudin-5），闭锁小带蛋白-1（ZO-1）蛋白的表达。结果 脑缺血再灌注后，大鼠出现神经功能缺损症状，与假手术组比较，模型组神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）；与模型组比较，HTTLD中、高剂量组能显著减少神经功能缺损症状，降低神经功能缺损评分（P<0.01）。与假手术组比较，模型组大鼠脑组织出现明显梗死灶，脑梗死率显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组脑梗死体积明显减少（P<0.01），以HTTLD高剂量组的效应最佳，且效应具有剂量依赖性。小肠推进率结果显示，与假手术组比较，模型组小肠推进率显著降低（P<0.01）；与模型组比较，各给药组能显著升高小肠推进率（P<0.01），以HTTLD高剂量效应最佳，且效应具有剂量依赖性。十二指肠黏膜组织病理学检测显示，脑缺血再灌注后十二指肠黏膜可见明显损伤，各给药组黏膜损伤情况明显减轻。与假手术组比较，模型组ZO-1，Occludin，Claudin-5蛋白表达均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，HTTLD低、中、高剂量组能不同程度上调ZO-1，Occludin，Claudin-5蛋白表达（P<0.05，P<0.01），以高剂量组的效应最为显著。与假手术组比较，模型组血清D-LAC，DAO，LPS蛋白含量均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组D-LAC，DAO含量均明显降低（P<0.05，P<0.01），HTTLD中、高剂量组明显降低LPS含量（P<0.05，P<0.01），且HTTLD高剂量组的作用最明显。结论 脑缺血再灌注后，大鼠脑组织受损、出现神经功能障碍，同时肠道黏膜损伤、肠道蠕动减弱和肠道黏膜屏障破坏。HTTLD能减少脑组织和胃肠道黏膜损伤，减轻神经功能缺损症状，提高胃肠道动力、改善肠道屏障功能、减少肠道细菌代谢产物和毒物的释放，从而发挥对脑缺血再灌注后“脑-肠”轴损伤的保护作用。     

龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响＊

目的 探讨龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性及Bax（Bcl-2同源二聚体X，Bcl2-Associated X）、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2，B-cell lymphoma-2）蛋白表达的作用机制。方法 60只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组，模型组、给药组（龟甲胶低剂量组、龟甲胶中剂量组、龟甲胶高剂量组）和阳性（六味地黄丸）组，给药21天。除正常组外，其余大鼠通过灌胃甲状腺素建立肾阴虚大鼠病理模型；于造模同时正常组及模型组每天灌胃等体积生理盐水。给药期间，观测大鼠脏器（肝脏、肾脏）指数、体质量、肛温、饮水量和进食量的变化；运用酶联免疫（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化；RT-qPCR（荧光定量聚合酶链式反应，Real-time quantitative PCR）法检测Bax、Bcl-2蛋白mRNA相对表达量，并进行组间比较。结果 龟甲胶各给药组均能明显缓解大鼠的阴虚状态，龟甲胶中、高剂量组能显著增加肾阴虚大鼠体质量及肝脏指数（P < 0.05，P < 0.01），龟甲胶高剂量组能升高大鼠肾脏指数（P < 0.01）；龟甲胶各剂量组均能降低肾阴虚大鼠肛温（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶中、高剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、E2水平升高（P < 0.05，P < 0.01），MDA含量降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠血清中T含量显著升高（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶低、高剂量组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠肾组织中Bcl-2表达水平显著升高（P < 0.01）。结论 龟甲胶具有传统滋阴功效，能增强阴虚状态下机体抗氧化能力，提高SOD活力、降低MDA含量；同时下调Bax以及上调Bcl-2等衰老相关因子的蛋白表达，从而延缓机体的衰老。     

止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响

目的 探讨止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响。方法 将84只雌性大鼠随机分成空白组和模型组，空白组给予0.5% CMC-Na，模型组给予戊酸雌二醇，灌胃3周后，模型组大鼠随机分成模型对照组、卡巴克络对照组、独一味软胶囊对照组、止血镇痛胶囊低、中、高剂量组。各给药组均灌胃相应药物，空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水。7 d后检测大鼠体重、子宫和卵巢脏器指数、血清指标、子宫和卵巢组织病理性以及子宫内膜组织中VEGF表达。结果 与模型对照组比较，止血镇痛胶囊中剂量组大鼠的体重十分明显地增加（P < 0.01）；3组动物的子宫系数均十分明显地减小（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠血清中PROG浓度十分明显地升高（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱均减轻（P < 0.05或P < 0.01）；高剂量组大鼠卵巢组织的间质增生明显减轻（P < 0.05）；三组大鼠子宫组织VEGF蛋白表达量均升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论 止血镇痛胶囊减轻大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱和卵巢组织的间质增生的作用,可能与血清中PROG浓度和子宫组织VEGF蛋白表达量有关，为探讨止血镇痛胶囊的化瘀调经作用提供了依据。     

苦参素对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响及机制探讨

[目的]研究苦参素（OMT）对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。[方法]通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和OMT低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积。通过苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定血液流变学指标及红细胞膜流动性指标。[结果]与模型组比较,OMT中、高剂量组神经功能评分显著降低（P<0.01）、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低、梗死体积显著减小（P<0.05或P<0.01）;海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶[（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉）显著降低（P<0.05或P<0.01）,红细胞膜流动性指标（荧光偏振度、平均微黏度、各向异性）显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]OMT可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响＊

目的 观察针刺对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠大脑皮质形态结构、NLRP3表达、caspase-1蛋白表达及活性和血清白介素-1β（IL-1β）含量的影响，以阐明针刺减轻CIRI的作用机制。方法 将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（IR组）和针刺组（ACU组）。采用线栓法栓塞大脑中动脉，并于2 h 后再灌注以制备CIRI模型，针刺组给予针刺“百会”“大椎”“足三里”穴治疗，每日1次，20 min/次，共4次（即再灌注后2 h、24 h、48 h、72 h）；HE染色法观察大脑皮质形态结构；Western blot技术检测大脑皮质NLRP3和caspase-1表达；比色法检测大脑皮质caspase-1活性；放射免疫分析法测定血清IL-1β含量。结果 与Sham组相比，IR组大鼠脑梗死灶增大，大脑皮质细胞排列疏松，可见大量炎细胞浸润，NLRP3和caspase-1蛋白表达显著增多（P<0.05），大脑皮质caspase-1活性升高（P<0.05），血清IL-1β含量增加（P<0.05）；与IR组相比，ACU组大鼠脑梗死灶减小，大脑皮质细胞排列较致密，炎细胞浸润较少，NLRP3和caspase-1（P<0.05）蛋白表达减少，大脑皮质caspase-1活性降低（P<0.05），血清IL-1β含量减少（P<0.05）。结论 针刺可能通过降低大脑皮质NLRP3和caspase-1蛋白表达、降低caspase-1活性和减少IL-1β含量，减少大鼠大脑皮质细胞焦亡，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

清热化瘀颗粒对脑缺血预处理大鼠肌醇需求激酶1表达的影响

目的： 观察清热化瘀颗粒对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后肌醇需求激酶1（IRE1）mRNA及其蛋白表达的影响。 方法： 健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组：假手术组（SO）、脑缺血再灌注组（MCAO）、脑缺血预处理组（BIP）、清热化瘀颗粒组（QRHY）,每组按再灌注后12 h,1,2,3 d 4个时间点平均分为4个亚组。制备脑缺血预处理模型,缺血预处理后给大鼠灌胃14 mL·kg^-1清热化瘀颗粒溶液,连续3 d,每天上、下午各1次,MCAO组和BIP组给予等量的生理盐水。用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点IRE1mRNA及其蛋白的表达变化。 结果： MCAO组IRE1mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,1 d达高峰（P < 0.01）,随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平（P < 0.01）;BIP组较MCAO组IRE1mRNA及其蛋白表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,QRHY组较BIP组进一步升高其表达（P < 0.05或P < 0.01）。 结论： 脑缺血预处理能够诱导脑缺血损伤后IRE1的表达,清热化瘀颗粒可进一步促进其表达。     

舒脉宁注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨舒脉宁注射液(SHUMN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织钙及含水量的变化。[结果]脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高(P<0.05),使用舒脉宁注射液后,血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。[结论]舒脉宁注射液对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

血三七水煎液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血三七Polygonum amplexicaule D.Don var.sinense Forb.et Hemsl.ex Stew.水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注（模型）组,假手术组,银杏叶提取物（0.2g/kg）组,血三七水煎液高、中、低剂量（0.3、0.2、0.1 g/kg）组,给药组术前连续ig 14 d,于末次给药60 min后行手术,采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察血三七水煎液组对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死组织质量比、脑含水量、脑组织中生化指标的影响。结果与模型组比较,血三七水煎液高、中剂量组,银杏叶提取物组均可明显改善神经功能障碍,明显降低脑梗死组织质量比、减低脑组织中含水量,升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量（P〈0.05、0.01）。结论血三七水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用.方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量(20、30 mg/kg)组,阿司匹林(10 mg/kg)阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7d.第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤(P＜0.05)、降低血脑屏障通透性(P＜0.05);减少胃和小肠组织MDA和NO的生成(P＜0.05),抑制SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用.     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg^-1),尼莫地平组(2 mg·kg^-1),模型对照组和假手术组,每组20只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度及脑组织病理变化的影响。结果：CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性；CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内Ca²⁺浓度；CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化。结论：CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

基于代谢组学研究黄芩对干酵母热证模型的影响及苦寒性效关系

目的 基于代谢组学研究黄芩对干酵母诱导的热病证候模型的影响,揭示黄芩的苦寒性效关系。方法 实验分对照组、模型组、黄芩高和低剂量（生药12、3 g/kg）组。除对照组外,其他3组sc干酵母悬液（10 mL/kg）;黄芩组分别于造模后4、8 h分别ig给予黄芩水提取液各1次,对照组和模型组ig同体积蒸馏水。以热证的生物标志物及其变化规律为切入点,应用代谢组学、UPLC/ESI-TOF-MS法、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘-判别分析（OPLS-DA）法等技术,研究干酵母诱导的热病证候的代谢特性及黄芩的干预作用,进而探讨中药性味与药效的相关性。结果 确定了30个热证特异性生物标志物,鉴定其中1个离子结构为L-苯丙氨酰-L-羟脯氨酸,并与脯氨酸和苯丙氨酸代谢通路等代谢途径相关。黄芩高、低剂量组各对13个离子具有明显的回调作用。结论 从热病证候代谢物组的整体及生物标志物的变化,揭示了黄芩干预热病证候的作用及其苦寒性效关系。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨当归多糖(APS)对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组和APS高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,APS给药组于造模前3 d连续ig给予APS,假手术组和模型组ig等量生理盐水;采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,缺血2 h、再灌注24 h后,跳台法检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况,ELISA法检测海马组织中cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数增加,神经元凋亡率增加,cleaved caspase-3、bcl-2及bax的表达显著升高。与模型组相比,APS各剂量组大鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数减少,并降低了神经元凋亡率,减少cleaved caspase-3及bax的表达,且增加bcl-2表达。结论 APS对I/R大鼠具有明显的神经保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡密切相关。