甲磺酸双氢麦角碱逆转高皮质激素血症所致的小鼠绝望样行为

目的：研究甲磺酸双氢麦角碱对高皮质激素血症所致的小鼠绝望样行为的逆转作用。方法将60只C57BL／6N小鼠随机分组,实验进行4周后观察体质量变化。结果与对照组比较,模型组体质量显著下降（P＜0．01）,在强迫游泳和悬尾实验中,静止不动时间明显延长（P＜0．01）,脾脏和胸腺质量均显著下降（P＜0．01）,NF－L和SYP两蛋白表达显著下调（P＜0.01）。与模型组相比,甲磺酸双氢麦角碱组能显著缩短模型动物在行为学中的不动时间（ P＜0.05）,并显著上调NF－L和SYP蛋白的表达（P＜0．01）。结论甲磺酸双氢麦角碱能够保护神经元,逆转高皮质激素血症所致的小鼠绝望样行为。     

血管性痴呆小鼠海马神经元ERK1 mRNA表达特征的研究

目的：探讨血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达及意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,设正常组、假手术组及血管性痴呆模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达变化。结果：VD模型组小鼠学习、记忆成绩低于正常组和假手术组（P〈0.05）。与正常组（34.79±21.10）和假手术组（34.43±18.65）比较,VD模型组小鼠海马CA1区的ERK1 mRNA阳性锥体细胞面密度值（14.57±3.67）明显减少（P〈0.01）。结论：VD小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马ERK1 mRNA表达水平增加有关。ERK1 mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 观察血管性痴呆（VD）大鼠P300与海马突触素（synaptophysin,SYN）改变及脑伤泰对其的影响。方法 采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型，分为假手术组，模型组，治疗组，测定P300潜伏期，免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果 治疗组P300延长，海马SYN光密度值明显下降，但在术后8周P300缩短，海马SYN光密度值明显上升。结论 脑伤泰缩短P300潜伏期，改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

步长脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量的影响

目的：观察步长脑心通对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张索Ⅱ、精氰酸加压素含量的影响，并与甲磺酸双氢麦角毒碱作用效果进行比较。 方法：实验于2005—07／11在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所七室完成。①选用清洁级15～18月龄Wistar大鼠48只，雌雄不拘，体质最（200&;#177;20）g。按随机摸球法将48只大鼠分为4组：假手术组、模型组、中药组和西药组（阳性对照组），每组12只。除假手术组外（进行假手术），其余组大鼠均采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆模型。中药组：以0．45g／（kg&;#183;d）剂量灌胃步长脑心通混悬液，由咸阳步长制药有限公司生产，由黄芪、乳香、没药、全蝎、地龙等16味中药组成，0．4g／粒：西药组：以0．32mg／（kg&;#183;d）剂量灌胃甲磺酸双氢麦角毒碱混悬液，该药由瑞士山德士药厂与天津华津制药厂合作生产，生产批号：970141，1mg／片：假手术组和模型组灌胃同容量生理盐水；每天分早、中、晚3次。术后当天开始用药，连续8周。②于造模前，造模后2，4，8周进行穿梭箱检查，以主动回避反应比率表示大鼠的认知能力。于给药结束后采用放射免疫分析法测定大鼠大脑皮质、下丘脑、海马血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量。③对数据进行单因素方差、均数间多重比较q检验；数据间相关性处理采用直线相关分析。 结果：造模过程中如有动物死亡则补充相应只数，最终进入结果分析的大鼠保持为48只。①主动回避反应比率：模型组和中、西药组大鼠术后2，4，8周明显低于假手术组（P〈0.01）；2个治疗组均明显高于模型组（P〈0．01）；两治疗组间比较，差异不明显（P〉0．05）。②血管紧张素Ⅱ含量：模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显高于假手术组（P〈0．01），中、西药组明显低于模型组（P〈0．01），两治疗组间差异不明显（P〉0．05）。③精氨酸加压素含量：模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显低于假手术组（P〈0．01）；中、西药组明显高于模型组（P〈0．01）；中药组大脑皮质、下丘脑明显高于西药组（P〈0．05），在海马与西药组相近（P〉0．05）。④相关性分析结果：假手术组、模型组、中药组和西药组大鼠海马血管紧张素Ⅱ含量与主动回避反应比率呈负相关（r=-0．894，-0．872，-0.928，-0．880，P〈0．05），而上述各组大鼠海马精氨酸加压素含量与主动回避反应比率呈显著正相关（r=0．912，0．892，0．937，0．897，P〈0．05）。 结论：步长脑心通改善血管性痴呆模型大鼠认知功能的作用可能是通过降低海马等脑组织血管紧张素Ⅱ含量、提高精氨酸加压素含量而实现，作用效果与甲磺酸双氢麦角毒碱相当。     

血管性痴呆患者认知与非认知功能及尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱的干预效应

目的：观察尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱对血管性痴呆患者认知及非认知功能的改善及其应用的安全性。方法：选择2002-01／2004—05解放军第四军医大学西京医院收治的血管性痴呆患者80例，采用随机法分为两组。单用尼莫地平为对照组（n=40，口服尼莫地平片30mg,3次／d），尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱为治疗组（n=40，口服尼莫地平片30mg,3次／d，甲磺酸二氢麦角碱2．5mg,2次／d），分别在入组前、治疗后45d和90d进行效果评定。①采用简易智能量表（总分30分）和长谷川痴呆量表（总分30分）评定认知功能。②采用日常生活能力量表（总分100分，分值越高，改善效果越好）、社会功能活动调查表（≤5分为正常，分值越低，改善效果越好）评定非认知功能。③采用简易智能量表评定智能改善效果（显效：治疗前后评分提高≥6分；有效：评分提高≥4分；无效：评分提高〈4分）。④同时记录药物的副作用。结果：按实际处理分析，治疗组38例（95％）与对照组37例（93％）进入结果分析。①治疗前及治疗后45d：两组间各量表分值差异无显著性（P〉0．05）。②治疗90d后两组认知功能评分比较：治疗组显著高于对照组[简易智能量表评分（24，2&;#177;5．5，18．2&;#177;4．9）；长谷川痴呆量表评分（23．8&;#177;6．2，18．9&;#177;4.2）（P〈0．05）]。③治疗90d后两组非认知功能评分比较：治疗组日常生活能力量表评分显著高于对照组（76．8&;#177;14．7，61．7&;#177;12．9）（P〈0．05）；治疗组社会功能活动调查表评分显著低于对照组（6．2&;#177;3．1，8．6&;#177;2．9）（P〈0．05）。④治疗90d后两组智能改善效果比较：治疗组显著高于对照组（81．6％，59．5％）（P〈0．05）。⑤两组治疗期间无明显的不良反应。结论：尼莫地平与甲磺酸二氢麦角碱的联合治疗血管性痴呆，与单独应用尼莫地平相比，可明显改善认知功能，提高日常生活能力，且具有良好的安全性，可作为血管性痴呆的一种治疗方案。     

电针对血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛及乙酰胆碱酯酶的影响

目的：观察电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乙酰胆碱酯酶(ACHE)等的影响，探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法：实验于2000-09／2002-09在河北医科大学中医学院动物实验室完成，选用昆明种小鼠，随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组。各组动物分别于术后7，15，30d进行跳台实验、水迷宫实验行为学观察，检测大脑皮层组织SOD、丙二醛含量，海马组织ACHE活力：结果：行为学观察结果：①水迷宫实验：模型组游全程时间延长，错误次数增加，且随着观察时间的延长。这种改变逐渐加重。电针和药物氢麦角碱均可使模型动物游全程时间缩短，错误次数减少，但电针组于7d和30d时，疗效显著优于药物组。②跳台实验：模型组反应时间延长，潜伏期缩短，且随着观察时间的延长，这种改变逐渐加重。电针和药物均可使模型动物的反应时间缩短，潜伏期延长，但电针组学习成绩与记忆成绩于7d和30d时，显著优于药物组，15d时的记忆成绩显著优于药物组。皮质组织自由基损伤情况观察：模型小鼠皮质组织丙二醛含量均显著增加，SOD活力显著下降，自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。电针组与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。海马组织ACHE活力改变：术后7d，模型小鼠ACHE活力明显升高，电针组与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对反复脑缺血再灌致学习记忆障碍模型小鼠具有抗脑缺氧和减轻脑水肿、抗自由基损伤、降低ACHE活性、减轻皮质神经细胞的缺血损伤、抑制海马锥体细胞的迟发性坏死等作用，从而改善和提高了动物的学习记忆能力。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察血管性痴呆(VD)大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)改变及脑伤泰对其的影响。方法采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型,分为假手术组、模型组、治疗组,测定P300潜伏期,免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果治疗组P300延长,海马SYN光密度值明显下降,但在术后8周P300缩短,海马SYN光密度值明显上升。结论脑伤泰缩短P300潜伏期,改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的研究神经干细胞移植后血管性痴呆(VD)大鼠海马胆碱能神经元的变化。方法制作VD大鼠模型，随机取用VD大鼠模型12只，分移植组6只，痴呆组6只。另外，取假手术组6只。新生大鼠脊髓神经干细胞经分离培养和纯化，移植于大鼠海马。术后8周，免疫组织化学及荧光染色检测神经干细胞能否存活、迁移及3组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果移植组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目较痴呆组明显增多。结论神经干细胞移植后能迁移至海马，分化或诱导海马产生具有ChAT活性神经元，所产生的ChAT活性神经元可能就是胆碱能神经元。     

人脐血间充质干细胞海马移植治疗大鼠血管性痴呆的实验研究

目的：探讨人脐血间充质干细胞（MSCs）海马移植对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法：66只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、模型组（n=30）和细胞移植组（n=30）;模型组及细胞移植组又分为术后3d组、7d组、14d组、30d组、60d组5个亚组各6只。假手术组仅分离颈总动脉,模型组采用两血管结扎法建立VD大鼠模型,细胞移植组在建立VD大鼠模型后于大鼠右侧海马CA1区移植经纯化、BrdU标记的人脐血MSCs。于术后第3、7、14、30、60天采用免疫组织化学染色观察大鼠脑内移植后BrdU阳性细胞的分布、存活情况及胆碱乙酰转移酶（chAT）阳性细胞数。于术后60d采用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力。结果：移植后BrdU阳性细胞主要集中在海马及邻近区域,以术后3d组（151．0±7．9）和7d组（95．3±6．4）最多,14d组（51．6±7．2）和30d组（29．4±5．2）则进行性减少,60d组仅可见少量BrdU阳性细胞（8．7±3．2）。与模型组比较,细胞移植组各时间点海马区ChAT阳性细胞数均较多（P〈O．05）,术后60d大鼠学习记忆能力明显恢复（P〈O．05）。结论：海马移植入脐血MSCs可在VD大鼠脑内存活并向邻近区域迁移,能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与内外源性干细胞的增殖分化、海马微环境的改善和胆碱能神经元分化及生长有关。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究

背景绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用 ? 目的观察绞股蓝总皂苷( gypenosides, GP)对血管性痴呆( vascular dementia, VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶( neuronal nitric oxide synthase, nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用. 设计随机对照研究. 地点和对象研究在武警医学院中心实验室进行 ,二级雄性 wistar大鼠 30只,体质量 240～ 260 g,由天津市医学实验动物中心提供. 干预采用随机数字法将 30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组.模型组用改进的 Pulsinelli 4-血管阻断方法建立大鼠 VD模型.给药组灌胃给药 GP 200 mg/kg,按照大鼠 VD模型的制备方法进行手术.对照组同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉. 主要观察指标①大鼠海马 nNOS表达.②大鼠海马 DNA和 RNA荧光染色强度. 结果模型组大鼠海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 20.47± 4.22)个和( 25.47± 3.52)个,明显少于对照组 [(24.73± 5.72)和( 37.13± 5.10)个 ]( P< 0.05), DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映 DNA和 RNA含量)也明显减弱.给药组海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 30.00± 3.63)个和( 38.00± 5.00)个,比模型组明显增多( P< 0.001);给药组海马 DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于模型组,且与对照组相似. 结论 GP可明显增强血管性痴呆大鼠海马 nNOS阳性神经元的表达,对海马神经元 DNA和 RNA损伤有保护作用.     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法：实验中用4－血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异，其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少，受损程度明显轻于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。     

自发老年性痴呆模型相关脑区神经元型一氧化氮合酶的变化及天泰 1号的调节作用

背景神经元型一氧化氮( NO)与突触可塑性有关,为正常学习记忆的关键递质.神经元型一氧化氮合酶( nNOS)是神经元内 NO的生物合成酶.阿尔茨海默病( AD)患者大脑 nNOS活性特别是颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的变化尚少见报道. 目的观察自发老年性痴呆模型大脑 nNOS活性特别是颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的变化,并观察天泰 1号对其 nNOS活性的影响. 设计随机对照的实验研究. 单位深圳市中西医结合研究所. 材料实验在深圳市中西医结合研究所二级动物实验室完成.实验动物为 65只昆明种小鼠. 方法实验动物饲养至 21个月龄,按国际通用标准和方法从老龄动物中筛选老年性痴呆小鼠;实验动物随机分为 4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰 1号小剂量组、天泰 1号大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同),每组 13只.西药对照组给以 Hydergine 0.6 mg/kg,天泰 1号小、大剂量组分别予天泰 1号 6.80 g/kg及 20.41 g/kg,连续 60 d,老年正常和老年痴呆组均灌以等量双蒸水 ;用跳台实验( step down test)检测学习记忆成绩 ;脑组织冷冻切片, NBT 组织化学法示大脑 nNOS活性,全自动显微图像分析系统定量. 主要观察指标①天泰 1号不同剂量对自发老年性痴呆鼠学习记忆的影响.②大脑 nNOS活性的检测. 结果 老年痴呆鼠学习记忆能力显著降低( P< 0.01),其 nNOS阳性反应较正常老年鼠明显减弱,首次发现痴呆鼠颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维面密度(分别为 9.48± 2.09, 5.11± 2.74)明显低于正常老年鼠(分别为 17.75± 3.47, 11.95± 2.00)( P< 0.01);同时,首次发现皮质、海马 nNOS活性与学习记忆成绩呈显著正相关.天泰 1号能显著增强老年痴呆鼠皮质及海马 nNOS阳性神经纤维的面密度,其中天泰 1号小剂量组的值分别为 11.57± 2.44, 8.18± 2.92;天泰 1号大剂量组的值分别为 12.59± 2.88, 9.33± 2.18 (P< 0.01～ 0.05). 结论老年痴呆鼠中枢 nNOS活性低下,大脑皮质和海马 nNOS阳性神经纤维显著减少;颞叶皮质和海马 CA1区 nNOS阳性神经纤维的面密度与学习记忆成绩显著相关; 天泰 1号可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,增强其大脑皮质和海马 nNOS活性.     

血管性痴呆的动物模型、神经病理及其胆碱能机制

目的建立血管性痴呆(VD)的动物模型,并探讨VD认知障碍的发病机制。方法建立老龄大鼠VD模型,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验、神经病理检查和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍,缺血4月后更明显;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少,且与学习记忆障碍呈正相关。结论多发性脑梗死、进行性的皮层和海马神经元退变以及白质损害是VD的病理基础;额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。     

强化训练通过调节海马蛋白酶体活性对阿尔茨海默症小鼠认知障碍的影响

目的探究强化训练通过调节海马蛋白酶体活性对阿尔兹海默症(AD)小鼠认知障碍的影响。方法选取雄性无特定病原级的KM小鼠30只,将其按随机数字表法分为对照组、AD模型组和强化训练组,每组各10只。AD模型组和强化训练组小鼠给予腹腔注射D-半乳糖和苯甲酸钠构建AD模型,对照组无特殊处理。强化训练组在给药后1 h,将其放置于含自由转轮的鼠笼中进行强化训练。实验结束前1周内,通过水迷宫实验、定位航行实验和空间探索实验研究强化训练对AD小鼠的学习记忆和认知能力的影响;通过免疫组织化学实验研究小鼠脑组织切片后DCX、Ki67的阳性表达数和小鼠大脑皮层、海马CAI区内Aβ-42表达情况;通过蛋白酶体活性检测试剂盒检测各组小鼠海马区蛋白酶体活性情况;并利用蛋白质印迹(Western blotting)法检测海马蛋白酶体表达水平。结果与AD模型组相比,强化训练组小鼠的逃避潜伏期延长,在目标象限内的穿越次数和停留时间缩短,且小鼠脑内DCX和Ki67阳性细胞数增多,平均神经元突起的长度也增长(P <0.05),同时大脑皮层和海马CAI区Aβ-42阳性神经元的面积也小于AD模型组,而其海马蛋白酶体活性升高,运动皮层和小脑部位蛋白酶活性也均出现升高的现象(P <0.05);Western blotting结果显示,强化训练后AD小鼠海马区蛋白酶体表达和其亚基PSMB5表达均较AD模型组小鼠表达增强(P <0.05)。结论强化训练可通过调节阿尔兹海默症小鼠海马蛋白酶体活性,降低小鼠Aβ沉积水平,达到增强小鼠学习和记忆能力的目的,改善小鼠的认知功能障碍现象。     

神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只:假手术组(A组)、I/R损伤组(B组)、NGF预处理12、24和48h组(C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目(P均<0.05),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达(P均<0.05),其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

针刺对颅脑伤治疗作用的实验依据

目的研究颅脑伤后大鼠脑组织一氧化氮(NitricOxide,NO)和一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)水平变化及针刺的治疗作用.方法采用自由落体致伤模型,将SD大鼠分成正常组、模型组和针刺组,分别测定各组大鼠海马和皮质中NO及NOS含量,观察针刺对其产生的影响.结果颅脑伤大鼠海马和皮质NO及NOS水平均显著升高,而针刺后其水平则明显降低.结论NO和NOS参与了颅脑伤病理损伤机制,针刺可以通过降低大鼠脑组织NO和NOS酶的水平而起到治疗作用.     

大鼠脑缺血损伤后骨髓间充质干细胞移植抑制Bcl-2及Bax介导的神经元凋亡

背景:骨髓间充质干细胞移植技术对脑损伤修复具有重要的意义,但其作用途径尚需讨论。目的:观察脑缺血模型大鼠移植骨髓间充质干细胞后,皮质及海马区Bcl-2和Bax的表达变化,分析骨髓间充质干细胞颅内的移植抑制神经元凋亡的作用机制。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用雄性成年Wistar大鼠24只,体质量180～240g,由山东大学实验动物中心提供实验大鼠随机分为对照组、损伤组、损伤移植组,每组8只。溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU,Sigma公司);TUNEL试剂盒,Bcl-2,Bax抗体试剂盒购自北京中山生物工程公司。方法:实验于2005-04/2006-09在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成。损伤组和移植组大鼠采用颈外动脉线栓法建立脑缺血模型,移植组大鼠造模成功7d后在脑皮质和纹状体区注射浓度为2×10~(12)L~(-1)的原代体外培养的骨髓间充质干细胞悬液。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。主要观察指标:分别于造摸成功后7和14d进行TUNEL染色及免疫组织化学检测大脑皮质、海马区神经元凋亡和Bcl-2,Bax表达的变化。结果:①神经元凋亡情况:造模成功后7d,对照组来发现凋亡细胞,移植组凋亡细胞的数量少于损伤组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。②Bcl-2和Bax表达:造模成功后14d,损伤组大鼠皮质和海马区Bcl-2阳性神经元的表达低于对照组和移植组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。损伤组大鼠皮质和海马区Bax阳性神经元的表达高于对照组和移植组,差异有非常显著性意义(P<0 01)。结论:大鼠脑缺血后,骨髓间充质干细胞能够促进Bcl-2表达并抑制Bax表达,从而减少神经元凋亡。     

宽叶缬草对局灶性脑缺血后海马区C-Fos,C-Jun表达的实验研究

INTRODUCTIONStrokeisoneofthemostcommoncauseofdeathanddisablinganeurologicdisorderinChina．RecentresearchshowedthatChinesetraditionalmedicinecouldimprovetheoutcome，butthemecha－nismwasstillunclear犤１－３犦．Valerianofficinalsvar．latifolia（VOL）isoneofthemedicineinShennongjia，Hubeiprovince，whichcouldeliminateoxygen－derivedfreeradidicals，protectvascularendothe－lialcellsandinhibitproliferationofsmoothmusclecells．Thisex－perimentselectreversiblemiddlecerebralarteryocclusion（MCAO…