匹维溴铵治疗肠易激综合征的临床疗效及改变肛门直肠动力和内脏敏感性研究

目的　探讨匹维溴铵对肠易激综合征 (IBS)患者的疗效 ,及对腹泻型和便秘型IBS肛门直肠压力和内脏敏感性的影响。方法　按罗马Ⅱ标准选择 84例IBS患者 ,均予匹维溴铵 5 0mg口服 ,每日 3次。分别于服药前、服药 1周和 2周后对各种症状的改善情况进行评估。对 14例腹泻型IBS及 10例便秘型IBS患者分别于服药前和服药 2周后进行肛门直肠压力及直肠敏感性测定。结果　服用匹维溴铵 1周后 ,腹痛、腹胀和黏液便症状评分改善 ,差异有非常显著性 (各为 2 .13± 0 .36比 1.2 8± 0 .35 ,2 .4 9± 0 .73比 1.35± 0 .17,1.0 3± 0 .2 7比 0 .4 3± 0 .12 ,P <0 .0 1) ,腹泻、便秘及里急后重症状评分显著改善 (2 .4 2± 0 .33比 2 .10± 0 .2 7,2 .0 7± 0 .4 5比 1.6 7± 0 .36 ,1.98± 0 .2 9比 1.6 8± 0 .2 7,P <0 .0 5 )。服用2周后 ,除排便困难外 ,IBS各症状评分均改善 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。腹泻型IBS内脏感觉阈值、排便阈值及疼痛阈值均有非常显著提高 (2 4 .39± 12 .0 7比 4 9.88± 7.14 ,34.2 5± 14 .77比 6 8.93±2 1.82 ,70 .2 1± 18.17比 10 4 .6 9± 4 3.2 3,P <0 .0 1)。便秘型IBS肛管括约肌静息压减低 ,差异有非常显著性 (84 .37± 4 3.76比 71.4 7± 2 9.88,P <0 .0 1) ,收缩压和舒张     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与神经纤维的关联

目的　探讨肠黏膜肥大细胞与神经纤维之间的关联及其与肠易激综合征 (IBS)发病的关系。方法　应用电镜和免疫组化双重染色技术 ,对 5 6例符合罗马Ⅱ标准的腹泻型IBS患者和 12例非IBS对照组患者末端回肠和直肠 乙状结肠交界部位肠黏膜内的肥大细胞与神经纤维的关联进行了检测。结果　IBS患者和对照组肠黏膜内多数肥大细胞与神经纤维紧邻。患者末端回肠、直肠 乙状结肠交界处黏膜内神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、P物质、5 羟色胺 (5 HT)的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肥大细胞周围NSE、P物质、降钙素基因相关肽 (CGRP)、5 HT的表达也明显增强。IBS患者末端回肠黏膜内肥大细胞的数目 (10 .98± 2 .96 )与对照组 (6 .0 5± 0 .5 1)相比明显增多 (P <0 .0 1)。IBS患者与对照组相比 ,末端回肠内NSE(6 .73± 1.0 2比 4 .2 5± 0 .5 0 )、P物质 (6 .84± 0 .85比 4 .2 8± 0 .4 0 )、CGRP(6 .73± 0 .82比 4 .33± 0 .5 4 )、5 HT(6 .72± 0 .81比 4 .0 0± 0 .6 3)阳性神经纤维紧邻的肥大细胞数目亦明显增多 (P <0 .0 1)。结论　IBS患者肠黏膜内肥大细胞数量的增多及其周围神经肽表达的增强表明 :免疫系统与肠神经丛之间通路的活化可能与IBS的发病有关。     

便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究

便秘型肠易激综合征 (constipation predominantIBS ,IBS C)表现为伴有腹痛或腹部不适的便秘 ,便后腹部不适缓解。我们检测了IBS C的肛门直肠动力学改变 ,以探讨便秘的发生与肛门直肠动力学异常间的关系表 1　两组肛门直肠压力比较 (mmHg)分组直肠静息压肛门内括约肌静息压肛门外括约肌静息压肛门直肠屏障压IBS C 6.0 0± 1.73 88.3 3± 15 .17 3 2 .5 0± 8.0 482 .61± 15 .2 2 对照组 7.5 0± 3 .75 78.2 5± 2 9.2 0 3 6.75± 9.0 0 67.5 0± 2 2 .5 0　　注 :与对照组比较 : P <0 .0 5表 2　两组随意动作时肛门直肠压力比较 (m…     

肠易激综合征患者的应付特征

目的　旨在通过对肠易激综合征 (IBS)患者生活事件、特质性应付和应付具体方式的评价 ,探讨IBS患者的应付特征。方法　采用生活事件量表、特质应付和应付方式问卷对 4 1例连续就诊的IBS患者进行测评 ,并与消化性溃疡 (PU)患者和正常人进行对照。结果　IBS患者的负性生活事件刺激量 (4 3.92± 5 .75 )显著高于正常人 (2 3.4 5± 2 .73,P =0 .0 2 5 )及PU患者 (2 5 .4 3± 2 .98,P =0 .0 35 ) ;特质应付评分中 ,IBS患者的消极应付积分 (4 0 .79± 8.0 1)显著高于正常人 (35 .5 2± 7.6 0 ,P =0 .0 10 )和PU患者 (36 .4 1± 8.4 1,P =0 .0 4 5 ) ;IBS患者的幻想和退避应付方式与正常组存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ,IBS患者的退避应付方式与PU组也存在差异 (P <0 .0 5 )。结论　IBS患者经历较多的负性生活事件 ,应付方式不当 ,改变IBS患者的应付方式可能是消除或减轻症状的有效途径。     

结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征发病中的作用

目的　探讨结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征 (IBS)发病机制中的作用。方法　采用c Fos和类胰蛋白酶免疫组化双标方法 ,对应激和条件应激肠功能紊乱大鼠及符合罗马Ⅱ标准、连续就诊的发作期IBS患者 5 6例进行直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞活化程度研究 ,并与对照大鼠和健康对照组及 2例无症状超过 6个月的IBS患者相比较 ,观察应激和条件应激大鼠在应激前 30min腹腔注射 (i.p .)肥大细胞稳定剂色甘酸二钠 2 0mg/kg对大鼠内脏敏感性的影响 ,通过Spearman等级相关分析评价IBS患者症状严重指数与肥大细胞活化分数的关系。结果　与对照组相比 ,应激 [(8.0± 0 .9)比(2 .5± 0 .8) ]和条件应激 [(7.8± 0 .8)比 (2 .5± 0 .8) ]大鼠结肠下段黏膜活化细胞明显增加 ,但肥大细胞总数无明显改变 ;色甘酸二钠显著降低应激大鼠 [(7.2± 1.2 )比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]和条件应激大鼠[(6 .8± 0 .8)比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]的内脏敏感性 ,对对照组大鼠却无影响。与 2 0例正常对照组相比 ,IBS发作期患者直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞数目和活化细胞分数显著增加 [(85± 12 )比 (15± 6 ) ,P <0 .0 1],肥大细胞活化分数与症状严重程度指数显著相关 (r =0 .86 2 ,P <0 .0 1)。结论　肠道黏膜肥大细胞活化     

肠易激综合征患者外周血T淋巴细胞亚群分析

目的　肠易激综合征 (IBS)的发病机制是否与炎症免疫有关 ,有待于进一步证实。调查IBS患者血中T淋巴细胞计数及其亚群比例 ,旨在探讨IBS发病新机制。方法　对符合罗马Ⅱ诊断标准的 30例IBS患者及 30名健康对照者的外周血淋巴细胞总数用AC 92 0全血细胞分析仪检查分析 ,采用免疫荧光法并用SimulSET自动软件分析方法进行T淋巴细胞亚群检测。结果　患者外周血淋巴细胞的平均值为 (2 .1± 0 .5 )× 10 9/L ,健康对照组为 (2 .2± 0 .6 )× 10 9/L ,两组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;T淋巴细胞亚群分析 ,IBS患者外周血CD8值明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,CD4值明显低于健康对照组 ,CD4/CD8比值下降 (P <0 .0 5 ) ,CD3 值与健康对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　IBS患者外周血淋巴细胞总数正常 ,但CD8升高 ,CD4下降 ,CD4/CD8比值下降 ,CD3 正常 ,提示腹泻型IBS可能与免疫下降有关     

便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究

目的　观察便秘型肠易激综合征 (IBS)的肛门直肠动力学改变。方法　采用灌注式测压装置测定 18例便秘型IBS患者和 15例健康人的肛门直肠压力、直肠对容量刺激的最低敏感量、最大耐受量及直肠顺应性。结果　便秘型IBS的直肠、肛门内外括约肌静息压力、内括约肌主动收缩压、模拟排便时直肠收缩压、内外括约肌净减压与对照组相比无显著性差异。肛门 直肠屏障压便秘型IBS组高于对照组 (P <0 0 5 )。直肠对容量刺激的最低敏感量便秘型IBS组低于对照组 (P <0 0 5 ) ,最大耐受量及顺应性均高于对照组 (P <0 0 1)。结论　便秘型IBS存在肛门直肠动力学异常 ,这种异常可能是导致便秘的原因     

肝病患者胃动力障碍及西沙必利的改善作用

本文利用B型超声方法检测了 2 0名正常志愿者及 5 0例肝硬化、肝癌患者的胃液体排空功能 ,同时观察单剂量西沙必利对患者胃排空的影响。结果显示正常胃液体半排空时间 (T1/ 2 )为 (13 90± 4 30 )分钟 ,肝硬化患者为 (39 36± 12 30 )分钟 ,肝癌患者为 (4 0 5 0± 8 91)分钟 ,病人与正常对照之间有非常显著的差别。口服西沙必利 10mg半小时后患者T1/ 2明显缩短至 (2 4 33± 11 17)分钟 ,P <0 0 5。从而说明了慢性肝病患者存在胃动力障碍 ,并提示西沙必利可改善这种障碍 ,为该类病人临床应用西沙必利缓解症状提供了理论依据。     

肠易激综合征病人肠道气体定量分析

目的　通过X线腹部平片对肠道气体进行定量测试 ,分析肠道气体容量与肠易激综合征(IBS)的关系。方法　 4 8例根据罗马Ⅱ标准诊断的IBS病人和 2 5例正常对照的X线腹部平片经数字化转换后输入电脑 ,肠道气体量在电脑显示为象素值 ,经体格标准化后 ,以气体容量积分 (GVS)表达。以对照GVS的 x± 2s为正常值 ,分析GVS与IBS型别的关系。结果　正常对照GVS为 0 .0 5 5±0 .0 12 ,离散系数为 2 1.8% ;便秘型IBS均值 (0 .0 76± 0 .0 2 7,t =3.5 99,P <0 .0 1)与正常人比较显著增高 ,4 4 .4 %的个体GVS大于正常值 ,余在正常范围 ;腹泻型IBS均值 (0 .0 4 8± 0 .0 32 ,t =1.4 76 ,P >0 .0 5 )与正常人比较差异无显著性 ,但离散系数高达 6 6 .7% ,4 2 .9%的病人GVS降低 ,14 .3%增高。结论　IBS病人肠道气体容量存在明显改变 ,并与型别有关 ;便秘型以增多为主 ,腹泻型以减少为主。     

肠易激综合征患者饮冰水及直肠扩张脑诱发电位的研究

目的　通过记录并比较直肠扩张脑诱发电位 (CEP)的特征及饮冰水后CEP的改变 ,探讨肠易激综合征 (IBS)患者内脏高敏感性的发生机制 ,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法　根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者 2 0例 ,其中腹泻型 10例 ,便秘型 6例 ,腹泻 便秘交替型4例 ,另设 12例女性健康志愿者为对照组 ,对其进行快速直肠气囊扩张 ,首先测出每例受试者感觉阈值 ,用该阈值空气体积作为刺激 (频率 1Hz,连续 10 0次 ,休息 10min ,重复 1次 ) ,启动并记录两组受试者CEP的变化。随后 ,每例受试者饮 4℃冰水 2 2 0ml,2 0min后重复上述步骤。结果　直肠节律性机械扩张引出可识别、复制的CEP。与健康对照者 [(87± 17)ms,(14 0± 2 3)ms ,(198± 31)ms]相比 ,IBS患者N1、P1、N2 潜伏期 [(6 9± 15 )ms,(12 1± 2 1)ms,(177± 2 4 )ms) ]明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;腹泻型较便秘型IBS患者CEP潜伏期明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;饮冰水后 ,IBS患者N1、P1、N2 潜伏期缩短 ,与饮冰水前相比差异有显著性 [分别为 (5 4± 16 )ms,(10 8± 2 0 )ms,(16 1± 2 4 )ms比 (6 9± 15 )ms,(12 1± 2 1)ms,(177± 2 4 )ms;P <0 .0 5 ],而健康对照组饮冰水后CEP无明显变化 ,两组CEP波幅无明显改变。结论　IBS患者经直肠节律性     

胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血伴室性早搏的治疗作用

探讨胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血 (SMI)伴室性早搏 (简称室早 )的治疗效果。将 6 1例冠心病伴室早患者随机分为 2组 ,其中 31例口服胺碘酮片作为治疗组 ,30例应用硝酸异山梨酯片作为对照组。结果 :治疗组用药后SMI的发作次数显著降低 (78.7± 7.6vs 2 0 5± 11.0次 ,P <0 .0 1)及其持续总时间显著缩短 (90 .2± 11.4vs 5 0 0 .5± 39.2min ,P <0 .0 1) ,同时室早亦显著减少 (10 5± 2 7vs 90 9± 6 2次 ,P <0 .0 1)。对照组SMI发作次数亦明显降低(135 .1± 10 .8vs 2 0 4.8± 12 .5次 ,P <0 .0 1)及持续时间缩短 (2 11.7± 30 .5vs 499± 40 .3,P <0 .0 1) ,室早减少 (76 9±6 1vs 910± 6 3次 ,P <0 .0 5 )。治疗组与对照组之间比较有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。未见胺碘酮严重副作用。结论 :胺碘酮对冠心病伴室早有显著疗效 ,优于硝酸异山梨酯片。     

肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中VIP及SS的含量

目的 :探讨肠易激综合征 (IBS)患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽 (VIP)、生长抑素 (SS)有无变化 ,以及它们在IBS发病过程中的可能作用和临床意义。方法 :应用放射免疫分析法 (RIA)测定IBS患者血浆及乙状结肠粘膜内VIP、SS的含量 ,并与正常组比较。结果 :便秘型IBS血浆及乙状结肠粘膜中VIP含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 ) ,腹泻型显著低于正常组 (P <0 .0 5) ;SS在IBS各组均显著高于正常组 (P <0 .0 5) ,而便秘型又显著高于腹泻型 (P <0 .0 5)。结论 :IBS患者存在VIP、SS含量异常 ,且这些异常可能在IBS发病中起一定的作用 ;不同类型IBS患者VIP及SS含量有显著差异 ,说明不同类型IBS在发病机制上有其不同的病理生理学基础     

丽珠肠乐治疗慢传输性便秘临床疗效观察

目的 :评价丽珠肠乐治疗慢传输性便秘的疗效。方法 :采用随机对照试验方法 ,选择慢传输性便秘 76例 ,随机分为治疗组 (39例 )和对照组 (37例 ) ,分别接受丽珠肠乐和乳果糖治疗 ,疗程 4周。观察排便次数、第 1次排便时间和排便困难变化及结肠转运时间 ,疗效评估采用模拟视觉梯度的评分方法 (10 0 m m VAS)。结果 :多数患者服药 1d即出现排便 ,治疗组和对照组分别为 6 5 .7%和 6 7.2 %。每周排便次数分别从治疗前的 (2 .1± 0 .1)次和 (2 .3± 0 .1)次增加至治疗 4周后的 (7.4± 0 .4 )次和 (7.3± 0 .5 )次 (P<0 .0 5 ) ,两组间差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。治疗 4周后 ,两组排便困难改善 ,分别从治疗前的 86 .5 %和 89.6 %下降至治疗后的 32 .4 %和 35 .1% (P <0 .0 5 )。治疗组 10 0 mm VAS评分为 72 .3,显著高于对照组的 5 4 .2 (P <0 .0 5 )。结肠转运时间治疗组和对照组分别从治疗前的 (82 .1± 3.5 ) h和 (79.6± 2 .9) h缩短至 (5 6 .3± 4 .2 ) h和 (5 2 .4± 2 .8) h(P <0 .0 5 )。结论 :丽珠肠乐治疗慢传输性便秘安全有效。     

60例2型糖尿病病人的BAEP变化

目的　观察 2型糖尿病患者BAEP的变化。方法　随机选取 60例 2型糖尿病患者检查其BAEP ,根据其有无周围神经损害分为A、B两组 ,另设 3 0例非 2型糖尿病患者作为对照组。结果　 2型糖尿病患者的BAEP的Ⅲ、Ⅴ波潜伏期为 4.0 5± 0 .2 1ms ,6.0 8± 0 .2 4ms。对照组BAEP的Ⅲ、Ⅴ波潜伏期为 3 .83± 0 .18ms ,5 .87± 0 .2 1ms。两者比较有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。I-Ⅲ、Ⅲ -Ⅴ、I-Ⅴ峰间期在 2型糖尿病患者与正常组分别为 2 .2 8± 0 .19msvs 2 .0 4± 0 .2 5ms,2 .0 7± 0 .2 5msvs 1.84± 0 .2 1ms ,4.3 1± 0 .2 1ms,vs 4.12± 0 .2 6ms,两者相比有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。在糖尿病患者中有周围神经损害的BAEP测值各参数 ,均明显高于无周围神经损害患者 ,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1。结论　 2型糖尿病患者的BAEP的Ⅲ、Ⅴ波潜伏期与正常组相比明显延长 ,且有周围神经损害比无周围神经损害的 2型糖尿的患者的BAEP异常率明显增高     

肝硬变患者小肠传递时间及小肠细菌过度生长的研究

本文首次应用国产乳果糖—氢气呼吸试验(BHT),监测了16例肝硬变患者小肠传递时间(SBTT)及小肠细菌过度生长(BOG).肝硬变SBTT为106.8±24.6min,较正常组(80.6±28.3min)显著延迟,P<0.01.其中腹水组为118.4±19.8min,较无腹水组(88.6±20.3min)显著延迟,P<0.01.BOG阳性率为37.5%,而正常组无1例阳性.6例BOG均伴有SBTT延迟,其中5例合并腹水.6例BOG服用灭滴灵1周后全部转阴.乳果糖-BHT可同时监测SBTT及BOG,故对肝硬变尤为适用.实为临床提供一种方便、可靠的检测手段.     

肠易激综合征患者进食前后乙状结肠动力差异的研究

目的研究肠易激综合征(IBS)患者和健康人在空腹和进食状态下不同时段乙状结肠动力的改变.方法符合罗马Ⅱ诊断标准的便秘主导型和腹泻主导型IBS患者各20例及年龄性别匹配的健康志愿者15名(男、女分别为7、8名),分别采用液体灌注测压法记录空腹和进食试餐状态下不同时段乙状结肠移行性高幅突发波、非移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比的变化;比较乙状结肠在进食前后的动力指数.结果在空腹状态下,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(15.9±4.9)显著高于便秘型IBS组(10.9±5.6)和对照组(9.4±3.6)(P<0.05),主要表现为移行性高幅突发波的波幅和持续时间延长,便秘型IBS组非移行性高幅突发波持续时间也显著延长(P<0.05).进食试餐后30min内,健康组的乙状结肠动力指数(218.7±76.5)升高的幅度更为显著,腹泻组的动力指数(86.5±53.4)改变幅度也显著高于便秘组(42.4±29.6)(P<0.05).试餐后31～60 min,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(65.4±11.7)升高的幅度显著高于便秘组(19.8±14.5)和正常组(23.2±11.3)(P<0.05).结论空腹状态下,腹泻型IBS患者乙状结肠推进性运动增强;胃结肠反射主要表现为蠕动性收缩增强,发生较晚、持续时间较长.便秘型IBS患者胃结肠反射强度弱且消失较快,健康人胃结肠反射出现较早且持续时间较短.     

Ⅱ型糖尿病病人脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH2结构的蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白表达

目的　研究Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)及含 2个SH2 结构的蛋白酪氨酸磷酸酶 (SH PTP2 )蛋白表达 ,探讨脂肪组织产生胰岛素抵抗的分子机制。方法　用Western杂交检测Ⅱ型糖尿病患者腹部皮下与大网膜脂肪组织IRS 1、SH PTP2 的蛋白表达 ;同时比较患者自身皮下与大网膜内蛋白表达水平。结果　IRS 1蛋白表达 (A值 )在糖尿病患者皮下脂肪 (2 14± 0 6 7)、大网膜内 (3 2 5± 0 70 )均较对照组 [4 33± 0 5 7(P <0 0 0 1)、8 6 5± 2 85 (P <0 0 5 ) ]减少 ;而SH PTP2与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。IRS 1蛋白表达在患者自身皮下脂肪 (1 0 9± 0 13)较大网膜(2 10± 0 2 2 )减少 (P <0 0 5 ) ;而SH PTP2 在皮下 (70 75± 2 18)则较大网膜 (4 3 6 9± 11 0 7)增加 (P <0 0 5 )。结论　Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织IRS 1及SH PTP2 蛋白表达的异常改变可能是引起其产生胰岛素抵抗的机制之一 ;Ⅱ型糖尿病患者的腹部皮下脂肪和内脏脂肪一样存在胰岛素抵抗。     

普罗布考预防老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的临床观察

目的　观察抗氧化剂普罗布考预防老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)后再狭窄的临床效果。方法　 6 2例患者随机分为普罗布考组 (32例 )和对照组 (30例 )。观察PCI前、后及随访 6个月冠状动脉造影、血清氧化指标氧化型低密度脂蛋白、丙二醛和内皮指标一氧化氮、内皮素变化情况。结果　随访 6个月时普罗布考组最小管腔直径和管腔净获得较对照组明显增加 [(2 .2± 0 .7)mmvs (l.4± 0 .3)mm ,P <0 .0 5 ;(1.8± 0 .4 )mmvs(0 .9± 0 .2 )mm ,P <0 .0 1) ],再狭窄率明显下降 (2 0 .2 %vs4 0 .0 % ,P <0 .0 5 ) ;血清氧化型低密度脂蛋白和丙二醛较对照组明显减少 [(0 .381± 0 .0 8)mg Lvs(0 .70 5± 0 .16 )mg L ,P <0 .0 1;(6 .2 0± 0 .5 7)nmol Lvs(l8.6 2± 2 .13)nmol L ,P <0 .0 1) ]。结论　抗氧化剂普罗布考可以降低PCI后 6个月冠状动脉再狭窄的发生率。     

冠心病患者低密度脂蛋白亚组分颗粒大小的分析

为研究冠心病患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径的异常特征 ,超速离心分离 37例冠心病患者及 2 6例对照组的血浆低密度脂蛋白 ,采用 2 %～ 16 %聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳法分析低密度脂蛋白颗粒直径及电泳图形。发现冠心病患者低密度脂蛋白颗粒直径 ( 2 5 .71± 0 .6 6nm)较对照组 ( 2 6 .41± 0 .95nm)显著变小 (P <0 .0 1) ,两组间A型、B型低密度脂蛋白分布不同 (P <0 .0 5 )。低密度脂蛋白颗粒直径分别同血浆甘油三酯 (r=- 0 .2 9,P <0 .0 5 )和载脂蛋白B(r=- 0 .2 5 ,P <0 .0 5 )呈负相关 ,同高密度脂蛋白胆固醇水平 (r=0 .2 8,P <0 .0 5 )呈正相关。B型低密度脂蛋白中游离胆固醇 蛋白质比值 ( 1.0 2± 0 .45 )较A型 ( 1.5 9± 1.2 1)显著下降 (P <0 .0 5 ) ;低密度脂蛋白颗粒直径同游离胆固醇 蛋白质比值呈正相关 (r=0 .31,P <0 .0 5 )。提示冠心病患者血浆低密度脂蛋白以小颗粒的B型为主 ;且血浆甘油三酯对低密度脂蛋白颗粒直径具调节作用     

胺碘酮对预激综合征合并心房颤动患者射频消融时心房颤动发作的预防作用

探讨胺碘酮对预激综合征合并阵发性心房颤动 (简称房颤 )患者房室旁道电生理特性的影响及其在射频消融术中对房颤发作的预防价值。选择有阵发性房颤史的预激综合征患者 4 7例 ,在行射频消融术前 2周口服胺碘酮0 .2g,每日 2次 ;4 5例未服胺碘酮和其他抗心律失常药者作对照组。心电生理检查测定旁道前传、逆传不应期(ERP) ,记录房室折返性心动过速 (AVRT)的诱发率和房颤的发生次数、发作时间及发作时的心室率 ,所有患者均同时行射频消融治疗。结果 :胺碘酮组旁道前传、逆传ERP均较对照组显著延长 ( 3 19± 4 8vs 2 3 5± 2 6ms ;3 0 5± 5 6vs2 4 0± 2 3ms,P均 <0 .0 1)。射频消融术中旁道存在逆传者在两组间无显著差别 ( 85 .1%vs 87.2 %) ,而胺碘酮组房颤的发作次数显著降低 ( 19.1%vs 60 .0 %,P <0 .0 1) ,发作时间显著缩短 ( 8.2± 4 .3vs2 3 .6± 11.7min ,P <0 .0 1) ,房颤发作时的心室率显著减慢 ( 12 7± 2 8vs 165± 3 4次 /分 ,P <0 .0 1) ,胺碘酮组消融治疗成功率与对照组无显著性差异 ( 10 0 %vs 95 .6%,P >0 .0 5 ) ,但手术操作与X线透视时间均显著低于对照组 ( 115 .6± 4 1.2vs 15 3 .1± 5 0 .6min ;3 5 .8± 16.4vs 4 9.3± 2 0 .2min ,P均 <0 .0 1)。结论 :胺碘酮可以有效预防射频消融