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Traumatic stress in the normal individual results in activation of the sympatho - adrenal system caus-ing a rise in noradrenaline and adrenaline, acute phase response in liver , and activation of the hypothalamic - pituitary -adrenocortical(HPA)system resulting in elevated levels of cortisol. Studies in animals and in humans with posttraumatic stress disorder indicate that successful adaptation to stress is a prerequisite for the survival of all organisms living in an enviroment in which noxious stimuli are constantly present. 相似文献
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血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factorVEGF)和受体(VEGFR)的表达对肿瘤的发生、进展、转移有着重要的促进作用.本文将VEGF和VEGFR的表达与肿瘤发生及肿瘤相关基因的关系综述如下:1 VEGF和VEGFR在肿瘤发生中的意义来源于先前存在的血管结构的毛细血管“出芽”,也就是血管生成的启动,是胚胎发育过程中最重要的基本生命现象.这一生命基本现象在胚胎发育中出现,而在生物成体组织中几乎消失;在女性生殖周期和伤口愈合过程中又复出现,但此过程的出现是瞬时的,且受严格的生理调控.当机体发生肿瘤等特征性病理改变时,这一重复出现的生命基本现象的最重要特征是血管内皮细胞的持续性增殖.这些获得了持续性增殖的内皮细胞溶解其周围的细胞外基质,向肿瘤组织迁移增殖,进而形成新的血管网.同时这些内皮细胞也获得了某些生物学特征方面的改变,比如表达 相似文献
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目的 探讨Notch配体Delta-1在髓系造血细胞分化过程中对膜结合和可溶性IL-6受体所介导信号的调节作用.方法 分离正常脐血单核细胞,然后利用CD34免疫磁珠试剂盒和FACSVantage流式细胞仪从所获单核细胞中拣选CD34 CD38-细胞;将CD34 CD38-细胞利用SCF、Flt3L、TPO和IL-3(4GFs)培养7 d,用CD36免疫磁珠试剂盒分离掉培养细胞中的CD36 红系祖细胞,然后用FACSVantage流式细胞仪将细胞再次拣选出CDl15- CD14- CD1a- IL-6R 表型的细胞,将这种表型的细胞用含有4GFs、4GFs IL-6或4GFs FP6培养基在有或无Delta-1存在的条件下进行培养11 d,并对CD15 粒细胞、CD14 单核细胞和CD14-CD1a 树突状细胞进行计数.结果 发现所有CD15、CD14或CD1a阳性的细胞均表达IL-6R;IL-6和FP6可促进CD15 细胞的分化;Delta-1在无IL-6和FP6存在时对CD15 细胞的分化表现出轻度的抑制作用;在IL-6和FP6存在时对CD15 粒细胞的分化表现出明显的抑制作用;相反,IL-6和FP6抑制CD14-CD1a 细胞的分化,而Delta-1促进CDl4-CD1a 细胞的分化.结论 Delta-1可通过抑制mIL-6R-和sIL-6R所介导的IL-6生物学效应抑制IL-6R 髓系祖细胞分化为粒细胞和单核细胞,但促进其分化为树突状细胞. 相似文献
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烧伤后小鼠血清皮质酮及肝组织糖皮质激素受体水平的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨烧伤小鼠24h内肝组织糖皮质激素受体时相变化特点,方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组造成背部Ⅲ度15%-20%烧伤,分别于伤后2,4,6,12,24h测定血清皮质酮浓度,采用Western blotting ,RT-CPR在蛋白和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果:烧伤小鼠血清皮质酮浓度4h达到高峰,24h仍未恢复正常;肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平明显降低4-6h降至最低,而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低,结论:烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高,其受体在蛋白及mRNA水平均可降低,但蛋白降低不主要发生在mRNA水平。 相似文献
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放烧复合伤大鼠血清对小鼠骨髓造血祖细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以单纯烧伤、放射损伤为对照 ,观察放烧复合伤大鼠血清对骨髓造血祖细胞的影响及细胞因子的变化。用6 0 Coγ射线全身照射 12Gy ,5kW溴钨灯致大鼠背部 30 %全身体表面积Ⅲ度烧伤。伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时无菌抽取大鼠血清。按 10 μg m1蛋白加入到骨髓红系或粒系培养体系中培养。伤后 2 4小时 ,应用ELISA法检测血清TNFα水平 ,应用放射免疫法检测IL 6含量。结果显示 ,无论烧伤或放烧复合伤血清组 ,伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时的CFU E、BFU E和CFU GM培养集落数 ,均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且以伤后 2 4小时最高 ,烧伤组高达 342 .8%、2 6 1.6 %和 2 2 8.4 % ;复合伤组为 2 5 2 .4 %、2 0 5 .1%和 174 .2 %。但当加入放射损伤大鼠血清时 ,CFU E、BFU -E和CFU GM集落数生长较少 ,最高为 12 .7%。同时 ,烧伤组和复合伤组血清TNFα和IL 6水平显著高于正常对照组 ,更高于放射损伤组。结论 :烧伤或放烧复合伤后的血清对骨髓红系和粒系造血均有明显的促进作用 ,放射损伤后的血清则有明显的抑制作用 ;该作用与血清细胞因子变化有关。 相似文献
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烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的变化 总被引:10,自引:2,他引:8
目的 观察烧伤小鼠24h内肝糖皮质激素受体在蛋白及mRNA水平的时相变化特点。方法 将60只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予背部Ⅲ度15%-20%烧伤。分别于伤后2、4、6、12、24h测定血清皮质酮浓度,用Westernblotting、RF-PCR蛋白质和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果 烧伤小鼠血清皮质酮浓度2-4h达到高峰,24h仍未恢复正常;肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平4-6h降至最低;而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低。结论 烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高,其受体在蛋白质及mRNA水平均可降低,但蛋白的降低不仅仅发生在mRNA水平。 相似文献
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今又生联合热疗治疗浆膜腔恶性积液近期疗效 总被引:6,自引:0,他引:6
将p53抑癌基因(今又生)应用于恶性间皮瘤、消化道肿瘤所致的恶性浆膜腔积液的控制,观察其对恶性积液的治疗效果。选择经病理组织学或细胞学确诊或影像学结合肿瘤标记物血清学检查临床诊断的恶性间皮瘤、食管癌、胃癌、胰腺癌和结肠癌等消化道肿瘤伴发恶性浆膜腔积液的患者32例,治疗前后客观测量积液量,用100mL生理盐水溶解p53抑癌基因(今又生)1支(1×1012VP),注入浆膜腔,72h后体外射频热疗,每周1次,治疗2周后评价积液控制效果。结果8例恶性间皮瘤CR2例,PR3例,NE3例,临床有效率为62%;24例恶性消化道肿瘤CR5例(其中食管癌1例,胃癌3例,结肠癌1例),PR7例(其中食管癌1例,胃癌4例,结肠癌2例),NE12例,临床有效率为50%。初步研究结果提示,p53抑癌基因——今又生可用于治疗恶性间皮瘤、消化道肿瘤(食管癌、胃癌、结肠癌)伴发的恶性浆膜腔积液,积液控制效果明显。 相似文献
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VEGF165反义RNA表达对人胃癌细胞恶性生物学行为的影响 总被引:12,自引:4,他引:8
目的利用本室构建的反义VEGF165(血管内皮生长因子,vascular endothelial growth factor)真核表达载体,研究VEGF反义RNA表达对人胃癌细胞生物学表型的影响. 方法用阳性脂质体介导的基因转染技术,将VEGF反义RNA重组体转入人胃癌细胞系,观察转染细胞的细胞周期、增殖能力及致瘤生长情况等生物学表现. 结果 VEGF反义RNA重组体转染胃癌细胞后,斑点杂交、间接免疫荧光等分析显示,反义RNA基因转染技术可使VEGF的表达明显减弱;与未转染的细胞相比,G2/M期细胞增加(0.39),而S期细胞减少(0.54);克隆形成率(2.2%)低于未转染细胞(4.0%);肿瘤细胞接种裸鼠后33 d时,VEGF反义RNA表达人胃癌细胞所致的移植瘤体积(345±136) mm3明显小于未转染细胞所致的移植瘤体积(1534±363) mm3. 结论 VEGF反义RNA可以通过抑制肿瘤组织血管生成而防治肿瘤的生长,另外VEGF的表达可能与细胞增殖能力有关. 相似文献
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目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF) 及其受体(KDR) 的表达与人胃癌组织血管生成的关系。方法 采用免疫组织化学ABC法观察了50 例人胃癌组织中的VEGF及KDR 的定位与分布,并对血管进行染色及计数。结果 50 % 的胃癌组织表达VEGF,阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆,KDR 主要位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞。VEGF 表达阳性胃癌组织的血管密度(13-91 ±7-24) 显着高于VEGF表达阴性者(6-50 ±2-10)( P< 0-05) ,而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内血管密度明显增加。结论 胃癌细胞分泌的VEGF主要以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式。 相似文献