P53,rasP21及C-met癌基因蛋白在胃癌中的表达及分布特征

应用免疫组化SP方法检测了60例胃癌标本P53,rasP21及C-met癌基因蛋白,其阳性结果分别为51.7％、40.0％、70.0％;胃癌旁正常粘膜上皮的阳性率分别为1.6％、13.3％、16.7％,与肿瘤区相比较有显著差异(P<0.01),P53阳性细胞的染色部位在细胞核内,P21及C-met阳性细胞的染色部位在胞浆及/或胞膜,P21在肿瘤区与肿瘤移行区,癌旁正常粘膜区染色强度比较有差异(P<0.05),C-met表达有显著性差异(P<0.01)。P53阳性表达与肿瘤的分化程度有关,即分化越差,其阳性表达越高。     

p53，rasp21，C－erbB－2癌基因蛋白在胃癌中的表达及分布特征

作者应用免疫金银染色（ＩＧＳＳ）方法检测了８２例胃癌标本ｐ５３，ｒａｓｐ２１，Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白。其阳性结果分别为５６．１％，５１．２％，５８．５％，胃癌旁正常粘膜上皮的阳性率分别为１．２％，１４．６％，９．８％，与肿瘤区相比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３阳性细胞的染色部位在细胞核内，ｐ２１及ｐ１８５阳性细胞的染色部位在胞浆及／或胞膜。ｐ５３、ｐ１８５阳性表达与肿瘤的分化程度有关，即分化越差，其阳性表达越高。８２例胃癌中有３６例显示ｐ５３与ｐ２１协同阳性。而无１例单独ｐ５３表达阳性。     

p53,rasp21,C—erbB—2癌基因蛋白在胃癌中的表达及分布特征

作者应用免疫金银染色（ＩＧＳＳ）方法检测了８２例胃癌标本ｐ５３，ｒａｓｐ２１，Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白。其阳性结果分别为５６．１％，５１．２％，５８．５％，胃癌旁正常粘膜上皮的阳性率分别为１．２％，１４．６％，９．８％，与肿瘤区相比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３阳性细胞的染色部位在细胞核内，ｐ２１及ｐ１８５阳性细胞的染色部位在胞浆及／或胞膜。ｐ５３、ｐ１８５阳性表达与肿瘤的分化程度有关，即     

大肠腺瘤—腺瘤恶变—腺癌演进过程中PCNA，p53与细胞凋亡的表达及其关系

目的：观察大肠腺瘤－腺瘤恶变－腺癌演进过程中细胞凋亡与p53,PCNA的表达状况,探讨其内在联系,方法：利用DNA缺口末端标记技术,PCNA,p53蛋白免疫组织化学染色及p53与凋亡双重染色技术,原位观察大肠腺癌,腺瘤恶变区,腺瘤非恶变区及管状绒毛状腺瘤（分别为34,27,27及27例）标本中凋亡细胞和PCNA,P53阳性表达细胞密度及分布,以非肿瘤大肠粘膜（6例）作为对照。结果：腺瘤非恶变区凋亡细胞密度分别高于腺癌,管状绒毛状腺瘤及非肿瘤粘膜（P均＜0．01）,腺癌及腺瘤恶变区P53蛋白阳性细胞密度分别高于管状绒毛状腺瘤（P均＜0．01）和腺瘤非恶变区（P均＜0．01）及非肿瘤粘膜（P分别＜0．01）,腺癌PCNA阳性细胞密度分别高于腺瘤恶变区（P＜0．05）,管状绒毛状腺瘤（P＜0．01）,腺瘤非恶变区（P＜0．01）及非肿瘤粘膜（P＜0．01）,而腺瘤恶变区亦分别高于后3组（P分别＜0．01）,双染原位观察P53蛋白与凋亡细胞的分布发现：P63低表达区凋亡细胞分布则有增加趋势。结论：P53突变可能通过抑制细胞凋亡促进大肠癌的形成,而当突变型P53蛋白表达增加时,PCNA表达亦增加,提示P53突变的肿瘤具有较高的增殖活性,其中腺癌增殖程度最高。     

喉癌及癌旁组织中P53蛋白的表达

应用枸橼酸－LSAB－微波免疫组化技术，用P53单克隆抗体检测了30例喉鳞癌、癌旁交界处及癌旁0．5、1．0、1．5、2．0cm处粘膜和4例正常喉粘膜中P53蛋白的表达。结果显示：①P53在喉癌组织中的阳性表达率为63．3％（19／30）；在癌旁交界处、癌旁0．5、1．0、1．5、2．0cm处的阳性表达率分别为60％（18／30）、36．7％（11／30）、10％（3／30）、0．0％（0／30）、0．0％（0／30）；4例正常喉粘膜中无阳性表达，其间差异显著（P＜0．01）。②P53蛋白阳性表达强度以喉癌组织中最强，随着远离肿瘤距离的增加，表达强度逐渐减弱。③P53蛋白的表达与喉癌部位、临床分期及肿瘤分级无关。结果提示：P53基因突变参与了喉癌的发生，P53过度表达是喉癌发生中的早期事件；距肿离0．5cm以内的癌旁组织，应视为危险区域。     

P27kipl 在胃癌与癌旁粘膜中的表达及意义

目的：探讨P27kipl在胃癌及癌旁粘膜中的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术（S－P法）检测了P27kipl在75例胃癌及癌旁粘膜中的表达，结果：P27kipl在胃癌中的阳性表达率为45．3％，在癌旁粘膜中随着不典型增生级数增高其表达强度明显减弱。P27kipl的表达与胃癌的浸润深度（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05）、分化程度（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）显相关，而与肿瘤大小、部位无关。结论P27kipl有癌中的低表达反映了其恶性进展，是一个有价值的预后因子。     

HSP27和P53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：分析热休克蛋白27（ HSP27）及P53蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨其作为预后指标的意义。方法建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和52例癌旁组织中HSP27及P53蛋白的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 HSP27阳性表达率在胃癌组织中为64．0％,在癌旁组织中为30．8％,2组差异有统计学意义（ P＜0．01）;HSP27表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关（ P＜0．05）。 P53蛋白阳性表达率在胃癌组织中为68．0％,在癌旁组织中为7．7％,2组差异有统计学意义（P＜0．01）;P53蛋白表达与肿瘤TNM分期和分化程度有关（P＜0．05）。 Pearson相关分析显示,在胃癌中,HSP27与P53表达呈正相关（r＝0．319,P＜0．01）。 Kaplan -Meier生存分析结果显示,HSP27高表达与胃癌预后不良有关（χ2＝13．109,P＝0．000）。经Cox比例风险回归模型分析显示,肿瘤的分期、大小、有无淋巴结转移以及HSP27的表达与患者预后有关（ P＜0．05）。结论 HSP27高表达与胃癌有关,提示HSP27可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。 HSP27与P53表达呈正相关,提示两者在肿瘤的发生、发展中可能具有协同作用。     

凋亡相关基因P53、Bcl—2大肠癌中的表达及与预后的关系

目的：探讨大肠癌中凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达与预后的关系。方法：应用S－P免疫组化技术对15例大肠粘膜，39例大肠腺瘤和88例大肠腺癌进行检测。结果：15例正常大肠粘膜，39例大肠腺瘤和88例大肠腺 癌中，P53阳性表达率依次增高，分别为0、10．3％、53．4％（P＜0．01）；Bcl-2阳性表达率依次降低，分别为93．33％，61．54％，35．23％（P＜0．01）。大肠癌P53表达在有淋巴结转移组明显高于无转移组（P＜0．01）；Bcl-2表达随机组织分级的降低而降低（P＜0．05）。88例大肠癌中，P53阳性表达的术后5年生存率为36．2％，明显低于阴性表达组的68．3％（P＜0．01；Bcl-2阳性表达的术后5年生存率为64．52％，明显高于阴性表达组的17．54％（P＜0．01），结论：P53和Bcl-2表达的检测有助于大肠癌的诊断及预后的判断.     

P53、C-erbB-2在乳腺癌中的表达及其预后价值

目的：探讨p53、C－erbB-2在人乳腺癌组织中的表达及预后评价中的作用。方法：免疫组化检测59例人乳腺癌石蜡切片p53、C－erbB-2的表达，并与肿瘤大小，淋巴结转移和肿瘤复发率对比分析。结果：p53阳性表达与腋淋巴结转移，肿瘤大小（P＜0．05）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．01）；C－erbB-2阳性表达与腋淋巴结转移（P＜0．01）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．05）；两者同时阳性表达亦与肿瘤复发呈显著正相关（P＜0．01＝，结论：p53、C－erbB-2表达与人乳腺癌预后有一定相关性，两者同时阳性表达可能提示预后更差。     

抑癌基因P53突变及其蛋白表达与早期胃癌预后的关系

对103例早期胃癌,采用免疫组织化学的方法,进行P^53基因突变蛋白检测,结果显示：P^53蛋白表达率在早期胃癌为29．1％,P^53蛋白表达与肿分化有关,阳性表达多见于分化型腺癌（P＜0．01）,当肿瘤侵入粘膜下层,P^53蛋白表达阳性肿瘤淋巴结转移率显著升高（P＜0．05）,同时,P^53蛋白表达与早期胃癌预后有关,表达阴性病例5年生存率明显高于P^53蛋白表达阳性组（P＜0．05）,此项研究表明在肿瘤早期,P^53突变基因已在肿瘤浸润,发展及预后方面起到相应作用。     

上皮钙黏附素在胃癌中表达的意义及诱导化疗后的改变

目的：探讨上皮钙黏附素（E-cd)在胃癌中的表达与胃癌生物学行为的关系。以及术前诱导化疗后E-cd在胃癌及癌旁组织中的变化，以确定术前应用短程化疗的意义。方法：采用免疫组织化学（S－P）法测定62例胃癌组织及癌旁组织E-cd的表达水平，其中32例以15mg/(kg.d)5－氟尿嘧啶（5－FU）术前进行1－5天的化疗，余30例为对照组，术中收集胃癌及癌旁组织标本。结果：E-cd在正常胃黏膜皆表达强阳性，在胃癌组织弱阳性及阴性表达占70％（21／30），E-cd的表达与胃癌细胞分化相关。5－FU术前化疗可以明显提高胃癌组织的E-cd阳性表达率（与对照组相比，P＜0．01），而且5－FU≥3．0g组与5－FU＜3．0g组之间差异具有显著性（P＜0．025）；在癌旁组织中5－FU≥3．0g组与非化疗 之间E-cd阳性表达率差异有性（P＜0．025），结论：E-cd的存在与否可能决定胃癌细胞的分化程度，术前应用5－FU诱导化疗可以提高胃癌细胞的阳性表达率。可以提高癌旁细胞的阳性表达率，术前诱导化疗可能减弱胃癌细胞的侵袭性。     

Cdk2及其抑制因子p27Kip1在胃癌中的表达和意义

目的：探讨细胞周期素依赖性激酶2（Cdk2)及其抑制因子p27^Kipl与胃癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法对60例胃癌组织原发灶和淋巴结转移灶进行Cdk2，p27^Kipl免疫组化染色，腹水或腹腔冲洗液先脱落细胞学检查。结果：Cdk2阳性表达率56．67％（34／60），阳性细胞定位于细胞核和细胞浆，以Ⅲ，Ⅳ期表达率较高（P＜0．01），与胃癌大体类型及浆膜分型关系密切（P＜0．01）；p27^Kipl阳性表达率为43．33％（26／60），阳性细胞定位于细胞浆，在高分化及Ⅰ、Ⅱ期胃癌高表达（P＜0．05），且与淋巴细胞转移密切相关（P＜0．01），Cdk2，p27^Kipl同时阳性表达19例，占31．67％（19／600。结论：Cdk2与胃癌浸润深度，淋巴结转移呈正相关，p27^Kipl表达与胃癌浸润深度，淋巴结转移呈负相关。     

上皮钙粘素在胃癌中的表达及意义

目的：探讨上皮钙粘素（E－cadherin,E-CD）在慢性胃炎、胃粘膜异型增生及胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学SP法研究20例慢性胃炎、20例胃粘膜异型增生及50例胃癌组织中E－CD的表达。结果：慢性胃炎、胃粘膜异型增生及胃癌的阳性表达率分别为95．0％（19／20例）、85．0％（17／20例）、42．0％（21／50例）。慢性胃炎及胃粘膜异型增生组的阳性表达率显高于胃癌组（P＜0．01），同时E－CD在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期等有相关关系（P＜0．05，P＜0．01）。结论：E－CD参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

CD44V6、PCNA在弥漫型胃癌中的表达与浸润、淋巴结转移的相关性分析

目的：研究胃癌CD44V6、PCNA的表达与肿瘤的分化、浸润及淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化的方法,对112例弥漫型胃癌组织中CD44V6、PCNA的表达水平进行检测。结果：112例弥漫型胃癌中41例（36．6％）CD44V6阳性,96例（85．7％）PCNA阳性,96例（85．7％）PCNA阳性。淋巴结转移组CD44V6阳性率76．4％,明显高于无转移组21．7％（P＜0．01）;淋巴结转移：≥10枚淋巴结组CD44V6表达（85．3％）明显高于＜10枚结巴组23．8％（P＜0．01）。粘膜及粘膜下肿瘤PCNA阳性率28．5％,明显低于肌层及浆膜外肿瘤的93．0％（P＜0．01）。结论：CD44V6、PCNA的表达可作为预测胃癌浸润和转移的较好指标。     

胃癌、癌旁病变中p53与Bcl—2的作用及其相互关系

目的：探讨p53和Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中的作用及其相互关系。方法：应用SP免疫组化法,检测33例胃癌、17例癌旁变和13例正常胃粘膜中p53和Bcl-2蛋白表达。结果：p53蛋白在正常胃粘膜未见表达,胃癌p53阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁病变,两组间存在显著性差异（P＜0．05）。正常胃粘膜中Bcl-2仅1例表达,癌和癌旁病变中Bcl-2蛋白表达分别高于正常胃粘膜（P＜0．05－0．01）,胃癌与癌旁病变间Bcl-2表达无显著性差异（P＞0．05）。p53和Bcl-2蛋白表达与胃癌的分化程度、病理分期和淋巴转移无明显相关性。虽p53阳性组Bcl-2表达高于p53阴性组,但无统计学意义。结论：p53和Bcl-2蛋白在癌旁病变中均有表达,表明两基因异常是胃癌发生的早期分子生物学事件。p53与Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中有协同作用,但未见二者之间的负性调控作用。     

食管癌组织端粒酶活性检测的临床意义

目的 检测食管癌及癌旁食管粘膜组织中端粒酶活性,探索端粒酶活性与食管癌发生发展的关系。方法 采用PCR－TRAP方法检测43例食管癌和癌旁组织以及10例癌周正常食管粘膜的端粒酶活性。结果 43例食管癌组织38例（88．4％）表达阳性,癌旁组织7例（16．3％）表达阳性（P＜0．01）,10例正常食管膜表达阴性（P＜0．01）。端粒酶活性表达与病人的性别、肿瘤部位和大小、分化程度、临床分期、有无淋巴结转移无明显相关。结论 端粒酶活性与食管癌发生发展有密切关系,并有可能成为食管癌的临床肿瘤标记物,进而为食管癌早期诊断与治疗提供可靠指标。     

胃癌组织中p33^ING1、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨p336ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法:应用Envision免疫组化法检测71例胃癌,12例胃粘膜不典型增生患者p33^INC1,p53基因蛋白的表达,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜18例对照。结果：粘膜不典型增生组及对照组中p33^ING1均阳性表（100％）,而胃癌中表达62．0％（44／71）,明显下降,与前两组之间差异显著（P＜0．01）,胃癌中p33^ING1表达与肿瘤的浸润,淋巴结的转移及分化有关,（P＜0．01）,p53表达与肿瘤大小,浸润,淋巴结转移有关（P＜0．01）。结论：p33^ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要的作用,p33^ING1和p53在胃癌中表达有相关性（P＜0．01）,p33^ING1与p53野生型基因互相协同,依赖,抑制的细胞生长,促进凋亡,检测胃癌患者p33ING1的水平,对p53 介导的基因治疗有重要意义。     

胰腺癌P53蛋白的表达与肿瘤生物学行为及预后的关系

目的：探讨胰腺癌组织P53蛋白的过度．表达与肿瘤生物学行为及预后的关系。方法：应用单克隆抗P53抗体对28例胰腺癌组织石蜡标本进行免疫组织化学染色,结果：P53蛋白阳性物质位于肿瘤细胞核内,28例胰腺癌病例中有16例P53表达阳性（57．1％）,与正常胰腺和癌旁组织比较,差异有显著性（P＜0．05）,且阳性率随分化程度的降低而升高（P＜0．05）,淋巴结转移阳性组表达率高于淋巴结转移阴性组（P＜0．05）,与术后存活情况有关（P＜0．05）,结论：P53基因的异常表达在胰腺癌的发展过程中起重要作用,对胰腺癌病人的预后判断有一定意义。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

胃癌P185C—erbB—2和P53表达与其生物学行为关系研究

目的：研究胃癌P185C－erbB-2和P53表达与其生物学行为关系。方法：采用免疫组化 s-p法检测58例进展期胃癌,30例癌旁不典型增生,27例癌旁肠上皮化生,20例正常胃粘膜中P185C-erbB-2和P53的表达,结果：a.P185C-erB-2的表达主要见于肠型胃癌（42．42％）,癌旁组织,正常胃粘膜及弥漫胃癌均为阴性,P185C－erbB-2的阳性表达与胃癌的浸润深度,分化程度及有无淋巴结转移无明显关系（P＞05）,b.P53蛋白阳性表达可见于胃癌（55．17％）,癌旁不典型增生（30％）,癌旁肠上皮化生（22．22％）,正常胃粘膜阴性,P53蛋白阳性表达与胃癌组织学分型,分化程度无关,而与胃癌的浸润深度,有无淋巴结转移有关（P＜0．05）,c,胃癌P185C－erbB-2和P53表达无相关关系（P＞0．05）,结论：P185C－erbB-2的阳性表达有可能作为胃粘膜上皮细胞恶性变的标记,P53蛋白阳性表达的检测在胃癌预防和早期诊断以及预后判断上有重要意义。