三黄消渴片治疗实验性糖尿病高脂血症的药效学研究

目的:探讨三黄消渴片对糖尿病高脂血症大鼠的药理作用。方法:用高脂饲料结合链脲佐菌素造糖尿病高脂血症大鼠模型。将动物随机分为模型组,三黄消渴片低、中、高剂量组,正糖胶囊对照组。连续给药12周后,测定血糖、血脂、糖耐量及糖化血红蛋白(HbA lc)等指标,同时设正常对照组。结果:三黄消渴片组降低血糖、胆固醇、糖化血红蛋白作用明显优于模型组P<0.05,三黄消渴片能改善糖尿病大鼠糖耐量和周围血管病变。结论:三黄消渴片具有降低糖尿病大鼠血糖,调节脂代谢,改善周围血管病变的药理作用。     

三黄消渴胶囊治疗老年糖尿病作用机理研究

目的：观察三黄消渴胶囊对糖尿病模型大鼠糖代谢、脂代谢、抗粘抗凝、抗衰老各指标的影响。方法：取Wistar大鼠追模,随机分为糖尿病模型对照组,三黄消渴胶囊高、低剂量治疗组,降糖甲片对照组,灌胃给药2-4周后测定各指标。结果：三黄消渴胶囊各治疗组可明显降低糖尿病模型大鼠的血糖、升高其胰岛素值,改善脂代谢紊乱,改善血液流变学、凝血指标、血小板凝集率的异常,可降低LPO含量,增强SOD活性。结论：三黄消渴胶囊可明显改善糖尿病模型大鼠的糖、脂代谢紊乱,具有抗粘抗凝,抗衰老作用。     

降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路影响

目的:观察降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌病理形态及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,研究其对糖尿病心肌病的作用及机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9g生药/kg BW),并设正常对照组。干预4周后,检测各组大鼠心脏质量指数;心肌组织切片并用HE染色,观察药物对糖尿病大鼠心肌组织病理形态的影响;应用western-blot法检测心肌MEK1/2,p38 MAPK,p-p38 MAPK的蛋白表达情况。结果:降糖消渴颗粒组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(P0.05),降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌组织的病理改变有改善作用,同时能下调糖尿病大鼠心肌组织MEK1/2,p38 MAPK总蛋白表达,且能减少p-p38 MAPK蛋白量(P0.05),提示其对糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路具有抑制作用。结论:降糖消渴颗粒能够通过调节心肌组织MAPK信号通路,改善心肌纤维化及心肌细胞凋亡,从而实现延缓糖尿病心肌病进展的作用。     

三黄消渴汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及TNFα的影响

目的：观察三黄消渴汤对糖尿病大鼠血管内皮细胞TNFα的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组再分为模型对照组、中药治疗组、阳性对照组,分别给予三黄消渴汤药液和生理盐水灌胃。1次/d,连续8周后腹主动脉取血、离心、检测血糖、血脂、TNFα。结果：三黄消渴汤组能降低血糖、血脂及TNFα水平。结论：三黄消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,保护胰岛细胞,增加靶组织对胰岛素的敏感性。     

消渴方对糖尿病模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察消渴方对Alloxan糖尿病大鼠的治疗作用。方法:用四氧嘧啶腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,设立消渴方高、低剂量组与西药降糖灵组作对照,观察各组大鼠血清FBG、TC、TG和SOD的指标。结果:消渴方能降低糖尿病大鼠FBG、TC、TG水平,提高SOD含量。结论:消渴方有明显的治疗糖尿病作用。     

消渴方治疗2型糖尿病的实验研究

目的 :观察消渴方对糖尿病大鼠的治疗作用。方法 :用四氧嘧啶腹腔注射构建糖尿病大鼠模型 ,用消渴方高、低剂量组与西药降糖灵组作对照 ,观察大鼠空腹血糖血清胰岛素 (FBG、IRI)及脾重等指标。结果 :消渴方可降低糖尿病大鼠异常升高的FBG水平 ,升高空腹IRI水平 ,并有助于糖尿病大鼠恢复脾重。结论 :消渴方对糖尿病具有较好的治疗作用 ,作用机理可能是通过再生、修复胰岛 β细胞 ,增加其分泌胰岛素 ,改善能量代谢及提高免疫功能等多种途径实现的。     

降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad1信号通路的影响

目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组(给药量0.027 g·kg-1·d-1)、降糖三黄片组(给药量0.675 g·kg-1·d-1),给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重;造模成功后、实验结束前收集24 h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏,去包膜称重;分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ);用双抗体夹心法(ELASA)检测肾组织TGF-β1。结果:造模后各组大鼠体重明显减轻,降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较,肾重/体重指数下降(P0.01)。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降(P0.05)。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比,能较好地降低血糖(P0.01);降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达(P0.01)。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平(P0.05),且与厄贝沙坦作用相近。结论:降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达,降低Col-Ⅳ的沉积,使肾脏的异常结构得到改善,延缓肾小球硬化。     

降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响

目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠血糖及骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1),建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9 g生药/kg BW),并设正常对照组。干预前及干预2周、4周后,分别检测大鼠空腹血糖(FBS),实验结束后实时荧光定量PCR法检测大鼠肌肉组织AMPKα、葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达,Western Blot法检测AMPKα、p-AMPKα、GLUT4、IRS-1蛋白表达。结果:降糖消渴颗粒组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组大鼠(P0.05),且该效果存在时-效关系。降糖消渴颗粒能上调DM大鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPK蛋白量亦明显增加(P0.01),同时提高DM大鼠骨骼肌组织GLUT4、IRS-1 mRNA及蛋白表达量(P0.01)。结论:立足于肝脾肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到改善DM大鼠糖代谢,提高骨骼肌胰岛素敏感性的作用。     

消渴宁对糖尿病模型大鼠降血糖机制的实验研究

目的：观察消渴宁对糖尿病大鼠模型血糖的影响以及其作用机制。方法：用高脂饲料喂养,再以链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病大鼠模型,造模成功后分消渴宁、消渴灵、优降糖灌胃治疗。治疗4周后,观察消渴宁对模型大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子的影响。结果：消渴宁不仅可以降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖,而且可以提高血清胰岛素和SOD的含量,降低胰高血糖素、MDA以及TNF-α的含量。消渴宁中、高剂量组与糖尿病大鼠模型组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：消渴宁具有明显降糖作用,其作用机制主要是促进胰岛素分泌,减少胰高血糖素;并且提高超氧化物歧化酶含量,减少丙二醛及肿瘤坏死因子的含量。     

降糖三黄片对糖尿病心肌病大鼠心室重构的电镜观察

目的:观察糖尿病心肌病大鼠发生心室重构后的心功能与超微结构变化及中药降糖三黄片对其影响。方法:49只清洁级Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病心肌病动物模型,随机分为正常组、模型组、中药组和西药对照组。中药组采用降糖三黄片,西药对照组采用卡托普利片灌胃治疗8周,实验末腹主动脉采血检测各组空腹血糖、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素;超声心动仪评价各组大鼠心脏的结构和功能,摘取心脏称重计算左室重量指数;电镜观察各组心肌超微结构。结果:①实验末降糖三黄片组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,同模型组和卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05);②中药降糖三黄片能够改善超声心动图监测的心功能各项指标,降低左室重量指数,改善糖尿病心肌病大鼠的心肌超微结构,其作用与西药卡托普利相似,2组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:降糖三黄片能有效改善糖尿病心肌病大鼠的心功能及超微结构,逆转其心室重构,其效果与西药卡托普利相似。     

气阴两虚非胰岛素依赖型糖尿病的临床实验指标观察

本文观察结果发现,33例患者血浆 cAMP 含量较正常对照组明显降低,且两年以上组低于两年以内组,空腹血糖150mg/dl 以上组低于150mg/dl 以内组,表明病程越长,病情越重,降低越明显,与中医"久病多虚"的气阴两虚证改变颇相一致。22例24小时尿17-OHCS、17-KS、VMA 含量明显高于正常;11例血清 IgG 降低,IgA、IgM 明显增高,提示此型糖尿病与肾上腺皮质、髓质功能增强以及体液免疫功能改变有一定关系。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

《东垣老人传》 "别书"不当指称《元史》

六版《医古文》教材课文《东垣老人传》云 :“其明效大验 ,具载别书。”课文的注释云 :“别书 ,指《元史·李杲传》。”对此 ,我表示怀疑。　　查《中国历代人名大辞典》1718页 :作者砚弥坚 ,原名贤 ,元德安庆人。生于公元 12 12年 ,卒于公元 12 89年 ,享年 78岁。其卒年距离元朝覆灭的洪武元年 (136 8)还有 80年。中国历史上 ,各朝代史书一般都是后一朝代人编修的 ,本朝不修史。《元史》就是在明代编著的。明洪武元年 ,即 136 8年 ,明太祖朱元璋下令编修元史。第二年 ,由宋濂等人领衔开局编写。《元史》记事起于 12 0 6年蒙古孛尔只斤·铁…     

庚辰年运气初析

运用五运六气学说分析庚辰年的气候特点为金运太过,全年气候干燥少雨,凡阴虚,血虚体质者应注意保养津液。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

从“升陷汤”浅析大气下陷

张锡纯汲取《内经》之旨,参仲景、嘉言之说,于临床实践中升华理论,系统的阐述了“大气下陷”理论的内涵,并于此基础上创设升阳益气举陷法以及升陷汤诸方,发前人之说,补前人之未备,并用大气理论指导临床辨证,积累了宝贵的诊疗经验。本文研习张氏对“大气下陷”理论的认识,参合导师陈宝贵诸医案,从大气的渊源、生理功能、病因病机、主证、脉象及治疗、临床应用等方面浅析“大气下陷”理论。     

紫菀,女菀,白菀,山紫菀的考证

经考证：本草所载紫菀，与今所用紫菀Ａｓｔｅｒ ｔａｔａｒｉｃｕｓ Ｌ．ｆ．基本一致。女菀即今所用菀苑Ｔｕｒｃｚａｎｉｎｏｗｉａ ｆａｓｔｉｇｉａｔａ（Ｆｉｓｃｈ）ＤＣ．，曾作紫菀的代用品。白菀有两种观点：《本草经集注》、《本草纲目》等以为是“紫菀之色白者也”；《新修本草》等以为即是女菀。山紫菀在古本草上未见其名，但《图经本草》对紫菀的描述及《证类本草》上“解州紫苑”图的地上部分，与今所用橐吾属植物