渴痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响

目的:观察中药“渴痹康”对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠实验性糖尿病神经病变,用含渴痹康药液的饵料喂饲大鼠4个月后,取出坐骨神经,用放射免疫的方法测定cAMP、cGMP的含量。结果:糖尿病(DM)大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量与正常组(ND)大鼠相比明显下降(P<001)。渴痹康治疗组(KBK)与DM组比较有明显差异(P<001)。ND组与KBK组比较变化不明显。结论:渴痹康可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的下降。     

醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠臀大肌中环化腺苷酸、环化乌苷酸含量的影响

目的探讨醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠臀大肌中环化腺苷酸(cAMP)、环化乌苷酸(cGMP)含量的影响.方法用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射65mg·kg-1,并连续7 d皮下注射甲状腺素诱发大鼠实验性糖尿病模型,至14 d,选取成模大鼠以醒胰降糖灵干预21 d后,用放射免疫方法检测大鼠臀大肌中cAMP、cGMP的含量.结果与正常组比较,模型组大鼠臀大肌中cAMP、cGMP含量有显著下降(P＜0.01),醒胰降糖灵组与造模组比较有明显升高(P＜0.01).结论醒胰降糖灵可阻抑实验性糖尿病大鼠臀大肌中cAMP、cGMP含量的下降,其作用机制可能与醒胰降糖灵参与胰岛素受体后水平信息转导有关.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的：探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法：用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只，余下30只造模。造模成功后，分别给予糖未宁、弥可保、生理盐水6周后，将大鼠麻醉，取坐骨神经，采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果：正常组与造模组有显著的差异（P〈0．05），造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异（P〈0．05），弥可保组与糖末宁组无显著差异（P〉0．05）。结论：糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的:探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只,余下30只造模。造模成功后,分别给予糖末宁、弥可保、生理盐水6周后,将大鼠麻醉,取坐骨神经,采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果:正常组与造模组有显著的差异(P<0.05),造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异(P<0.05),弥可保组与糖末宁组无显著差异(P>0.05)。结论:糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的实验研究

目的:观察桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变。方法:对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,予以桑白皮提取物及弥可保治疗,观察糖化血红蛋白(HbAlc)、体重、Na-K-ATP酶的变化及对坐骨神经中cGMP、cAMP的影响,并进行疗效分析。结果:桑白皮提取物可明显增加坐骨神经中cGMP、cAMP的含量并提高Na -K -ATP酶活性。结论:桑白皮提取物可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cGMP、cAMP含量的下降及Na -K -ATP酶活性的降低,对糖尿病神经病变发挥一定的防治作用。     

培土生金对脾虚哮喘大鼠气道环核苷酸水平的影响

为探讨培土生金法对哮喘治疗的作用机制。建立大鼠哮喘的脾气虚病证结合模型 ,对其支气管肺泡灌洗液中细胞总数 (Tot)、嗜酸性粒细胞数 (Eos)及环核苷酸 (cAMP和cGMP)含量及二者比值变化进行了观察。结果 ,培土生金中药对脾虚哮喘和哮喘动物均可降低其Tot、Eos(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,降低cGMP含量 ,升高cAMP含量和cAMP/cGMP比值 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 ,培土生金中药可能通过调整cAMP/cGMP比值而对哮喘起到防治作用。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

不同经穴针刺对脑卒中偏瘫痉挛大鼠血清cAMP、cGMP含量影响的研究

目的:通过针刺不同经穴对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠第二信使cAMP、cGMP含量影响的研究,揭示针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠MCAO模型,分组给药及针刺治疗,连续14天.运用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清cAMP、cGMP的含量.结果:模型组大鼠血清cAMP含量较正常组和假手术组明显降低,cGMP明显升高；各治疗组均可增加cAMP含量,降低cGMP；三针刺组的作用明显优于两药物组,针刺阳经取穴组优于其他两组.结论:针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制之一是调节cAMP、cGMP水平.     

针刺“足三里”穴对大鼠血浆、不同脑区及脾脏中环核苷酸含量的影响

在针刺“足三里”穴位产生镇痛作用时，观察了大鼠血浆、脑及脾脏组织中环核苷酸的含量变化。以捆绑不针刺大鼠作为对照组，针刺“太冲”穴为针刺对照组。观察到针刺“足三里”穴可使血浆中cAMP含量升高（P＜0．05），脾脏的cAMP含量有升高趋势。大脑皮层中cAMP含量有降低趋势。针刺足三里和太冲后在皮层及脊髓中cAMP、cGMP及cAMP／cGMP的比值有显著的不同。提示针刺“足三里”和“太冲”对cAMP和cGMP含量变化有明显着异。     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

针刺对糖尿病大鼠坐骨神经病理形态学和神经肌电图的影响

本研究运用光镜、电镜和神经肌电图等检测手段来观察针刺对实验性糖尿病模型大鼠坐骨神经的影响。结果显示：模型组糖尿病大鼠经过 ３个月病程后,坐骨神经的结构和功能已形成糖尿病周围神经病变样病理改变,而针刺组糖尿病大鼠的坐骨神经损害明显轻于模型组。结果说明：针刺可延缓或减轻由糖尿病所致的大鼠周围神经损害,即针刺可防治糖尿病大鼠形成糖尿病周围神经病变。     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。     

糖尿病大鼠病程不同阶段视网膜组织中内皮素-1水平的变化及意义

目的： 探索糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法： 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠发病后第４ 、６、１２ 和１６ 周视网膜组织中内皮素１ （ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１ ,ＥＴ１）、环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＡＭＰ） 和环磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＧＭＰ） 的含量进行了检测。结果： 各阶段糖尿病组大鼠视网膜组织中ＥＴ１ 水平明显高于对照组,ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则明显低于对照组, 随病程延长更为明显,ｃＧＭＰ含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中ＥＴ１ 水平升高所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。     

沙棘原花青素对6月龄糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机制

目的探讨沙棘原花青素对6月龄糖尿病(DM)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型组,沙棘原花青素大、中、小3个剂量组,并以正常组做对照。4周后检测各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶(AR)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,并用BL-420F生物机能实验系统测定大鼠坐骨神经传导速度。结果与糖尿病模型组比较,沙棘原花青素各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶活性和MDA含量明显降低,而SOD、GSH-Px活性以及坐骨神经传导速度明显增加。结论沙棘原花青素对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,可能与抑制多元醇代谢通路增强和减轻自由基损伤有关。     

糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变氧化应激影响的实验研究

目的 探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠抗氧化作用的影响.方法 腹腔注射STZ 55 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组.各组每周测1次体重,8周后处死大鼠,测定血清中血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)和糖基化终产物(AGEs)含量及坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na+-K+-ATP酶活性.结果 坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康各剂量组大鼠体重第8周差异有统计学意义(P均＜0.01);血清SOD、NOS和NO含量增高(P均＜0.05),AGEs、MDA含量显著降低(P均＜0.01);坐骨神经AR浓度显著降低(P均＜0.01),Na+-K+-ATP酶表达显著增加(P均＜0.05).结论 糖痹康可改善STZ诱导的DPN过高的氧化应激状态,减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害,对DPN有一定的神经保护作用.     

针刺治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

本文综述了近年来针刺治疗糖尿病周围神经病变的临床及实验研究进展 ,从临床治疗及动物实验两方面阐述了针灸治疗本病的确切疗效 ,并进一步探讨了其发病及治疗机理。本文还对今后的工作重点和努力方向提出了建议和展望