氯化锂的遗传毒性研究

目的 观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒性作用机制作初步探讨。方法 以氯化锂为受试物,人外周血淋巴细胞及昆明种小鼠为受试对象,进行人体外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）试验,昆明种小鼠体细胞遗传毒性试验及组织中ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ含量的测定。结果 氯化锂染毒后体外培养人外周血淋巴细胞ＳＣＥ率增加（Ｐ〈０．０１）;经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率,骨髓细胞微核率,胎肝转移微核率增     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗     

藤茶安全性毒理学评价及其免疫调节作用实验研究

目的 评价藤茶饮用的安全性并探讨其对小鼠免疫功能的影响。方法 按GB15193－94和《保健食品功能学评价程序和检验方法》中有关方法进行。免疫调节试验中,经口给予小鼠适量的藤茶30天后,以绵羊红细胞（SRBC）诱导小鼠DTH之足跖增厚法、Jerne改良玻片法测定小鼠抗体生成细胞数和碳廓清试验分别测定受试物对小鼠细胞免疫、体液免疫和单核巨噬细胞吞功能的影响。结果 安全性评价试验中,受试藤茶对小鼠的急性经口毒性试验结果属无毒级、三项遗传毒性试验结果为阴性、90天喂养试验表明受试藤茶对大鼠各项观察指标未产生毒副作用;免疫调节试验中,与对照组比较,受试物组小鼠的DTH肿胀度明显增加,抗体细胞生成数显著增多,吞噬指数明显增加,经统计学检验,差异具有显著性。结论 藤茶具有增强小鼠免疫功能的作用,可以安全饮用。     

β-1，3-D-葡聚糖的遗传毒性研究

目的 检测β-1，3-D-葡聚糖的遗传毒性。方法 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验对受试物进行遗传毒性研究。结果 β-1，3-D-葡聚糖Ames试验在加和不加S9条件下均无致突变性，对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验无诱发微核作用，小鼠精子畸形试验未见精子畸形率增高。结论 β-1，3-D-葡聚糖在本实验条件下，无致突变作用。     

汽车尾气诱导小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的研究

目的 探讨汽车尾气导致小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的关系。方法 将受试小鼠随机分为4组，即对照组与汽车尾气、：10，1：20，1：30稀释度染毒组，采用动式染毒装置，使小鼠暴露不同稀释度汽车尾气，每天暴露2h，连续暴露5d，测定受试组小鼠体内血、肝、肺、睾丸中活性氧族（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性与微核率的变化。结果 染毒组小鼠血、肝、肺、睾丸ROS与肺、睾丸DA含量和骨髓细胞微核率明显升高，与对照组比较，其差异均有显著性意义（P＜0.01），其中小鼠骨髓细胞微核率呈现一定剂量－效应关系。血、肝、肺ROS含量与微核率呈明显相关关系。结论 汽车尾气可导致机体氧化与抗氧化系统平衡紊乱；并能引起细胞染色体损伤。汽车尾气导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

猪血酶解产物的小鼠初级精母细胞染色体畸变试验

目的 通过小鼠初级精母细胞染色体畸变试验评价猪血酶解产物的遗传毒性.方法 采用经口灌胃给药,制备小鼠精母细胞染色体标本,观察染色体畸变类型和畸变率.结果 受试物各剂量组总畸变细胞率、常染色体单价体率和性染色体单价体率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);阴性对照组与阳性对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 猪血酶解产物在本试验剂量范围内未见遗传毒性,小鼠初级精母细胞染色体畸变试验为阴性.     

四种新型饮水的安全性评价及其对小鼠免疫功能的影响

目的　评价纯净水、矿溶水、活化水、碱性离子水的安全性并探讨其对小鼠免疫功能的影响。方法　以急性经口毒性试验、Ames试验、微核试验、小鼠精子畸形试验测定 4种新型饮水的急性毒性和遗传毒性 ;以绵羊红细胞 (SRBC)诱导小鼠DTH之足跖增厚法、Jerne改良玻片法测定小鼠抗体生成细胞数分别测定受试物对小鼠细胞免疫和体液免疫的影响。结果　 4种新型饮水对小鼠的急性经口毒性试验结果均属实际无毒级 ,三项遗传毒性试验结果均为阴性 ;与对照组比较 ,4种受试物组小鼠的DTH肿胀度、抗体细胞生成数均无明显改变 ,经统计学检验 ,差异无显著性。结论　 4种新型饮水未呈现遗传毒性 ,对小鼠的免疫功能未产生明显影响     

汽油添加剂甲基叔丁基醚对小鼠遗传毒性的作用

目的：了解汽油添加剂甲基叔丁基醚（MTBE）的遗传毒性。方法：40只健康昆明种成年小鼠，随机分为4组，用甲基叔丁基醚进行灌胃染毒，染毒剂量分别为1600、400、100和0mg/kg体重，每天一次，线周5d，共计40d，观察其对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率的影响。结果：MTBE染毒各组体重轻度降低，染毒组随剂量增加骨髓嗜多染红细胞微核率及精子畸形率增高，高剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；畸形精子形态主要表现为无钩、小头、无定型及尾折叠等改变。结果：MTBE对昆明种小鼠具有一定的遗传毒性，能使小鼠髓嗜多染红细胞微核率，精子畸形率增高。     

氯化锂对小鼠脂质过氧化及抗氧化酶的影响

观察氯化锂对小鼠血液和组织中脂质过氧化及抗氧化酶的影响。「方法」以氯化锂为受试剂,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠血液、心、肝、肾、肺、脑、睾丸、卵巢组织中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）,谷光甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量测定。结论一定剂量的氯化锂可能通过刺激体内产生自由基而对细胞产生一定的损害作用。     

氯化锰处理小鼠精子质量的变化

目的研究用氯化锰处理的小鼠精子质量的变化.方法雄性小鼠经腹腔注射不同剂量氯化锰水溶液,1次/d,连续处理5d和35d,检测精子数、精子活动度、精子畸形率和睾丸初级精母细胞染色体畸变率,并测定雄性小鼠的生殖力和雌性小鼠的受孕率.结果氯化锰20mg/kg和40mg/kg染毒组精子计数、活精率显著或极显著低于对照组(P＜0.05;P＜0.01);精子畸形率、睾丸初级精母细胞染色体畸变率显著和极显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);各染毒组雄性小鼠交配率、雌性小鼠受孕率显著或极显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论氯化锰处理使得小鼠的精子质量明显改变,雄性小鼠生殖力下降可能与其精液质量改变有关.     

氯化锂对缺氧后神经干细胞PI3K/Akt信号通道活性的影响

目的 探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞(NSCs)磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通道活性的影响。方法 分离培养新生SD乳鼠(SD)NSCs,建立缺氧NSCs模型。正常对照组NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,三组氯化锂干预组分别加入氯化锂至所需的浓度。免疫组织化学技术检测各组Akt /P-Akt阳性细胞表达。结果 缺氧NSCs形态不规则,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂,数量减少,折光性减弱;缺氧NSCs死亡数较未缺氧NSCs明显增多、活性明显降低(P均<0.05)。1 mM氯化锂干预组P-Akt表达较单纯缺氧组、生理盐水干预组及5 mM氯化锂干预组强,较3 mM氯化锂干预组弱。3 mM 氯化锂干预组P-Akt表达较1 mM 、5 mM氯化锂干预组强。3 mM氯化锂干预组P-Akt阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1 mM、5 mM氯化锂干预组明显增多(P<0.05)。结论 氯化锂激活缺氧后NSCs PI3K/Akt信号通路。     

氯化镉对雄性生殖系统生理机能的影响

目的 探讨氯化镉对雄性生殖系统生理机能的影响。方法 采用职业流行病学调查与动物实验相结合的方法分析镉作业男工精液中的微量元素；40只小鼠随机分为4组：氯化镉3．5，7．0，14、0mg／kg实验组和蒸馏水对照组，灌胃染毒。观察睾丸的病理组织学改变，测定睾丸细胞DNA含量和睾丸中微量元素含量。结果 接触组作业男工精液中镉含量明显高于对照组(P＜0．01)。实验组小鼠睾丸中铜含量增高(P＜0．05)。睾丸的超微结构出现改变，单倍体细胞DNA含量下降(P＜0．01)。结论 氯化镉可影响雄性生殖系统的生理机能，导致生育力下降。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

镉对小鼠睾丸生殖细胞的遗传毒性

目的探讨镉的雄性小鼠生殖遗传毒性。方法应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)研究镉对离体小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用。结果氯化镉各染毒组尾部DNA百分率及尾矩均明显高于对照组(P0.01)。随着染毒剂量的增加,小鼠睾丸细胞DNA损伤程度也逐渐增加,存在着明显的剂量-效应关系。结论氯化镉可引起离体小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,对雄性小鼠生殖细胞具有生殖毒性。     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶 (SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系 ,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标 ,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒 ,剂量分别为 0 2 0、2 0 0和 2 0 0 0mg kg。采用腹腔注射染毒 5天 ,第 6、14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变 ;显微镜下观察精子数及精子头畸形 ;采用SCE和微核试验 ,判断生殖细胞遗传物质的损伤 ;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量 ;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌 ;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性。结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主 ;甲醛各剂量组均引起精子数减少 ,精子头畸形率升高 ;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高 ;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低 ;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低。结论提示 ,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物 ;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标     

氯化锂对大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨锂对大鼠脑发育、体重及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个不同剂量氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料,喂养60d。测量大鼠体重和进行Y-迷宫实验及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)-d组织化学染色方法,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果3及30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300及3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。30及300mg/kgLiCl组大鼠大脑皮层NOS活性较对照组增强,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,而高浓度锂会产生负面影响。