环状RNA hsa_circ_0079557在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨hsa_circ_0079557在胃癌中的表达水平和临床价值。方法： 收集5对胃癌组织及癌旁组织,高通量测序技术检测后结合circbase等数据库中胃癌数据分析,锁定差异表达的部分环状RNA。用qRT-PCR检测62对胃癌标本中hsa_circ_0079557表达,分析其与临床病理特征的关系;检测并分析hsa_circ_0079557在胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823、HGC-27和MGC-803）和胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌患者和健康体检者血清中表达差异。siRNA敲减hsa_circ_0079557后,用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、细胞周期流式实验分别检测胃癌细胞（HGC-27和MGC-803）增殖和迁移能力及细胞周期改变,蛋白印迹测定细胞周期蛋白依赖激酶3（cyclin dependent kinase 3,CDK3）表达水平。结果： qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0079557在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤TMN分期相关（P均<0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜上皮细胞（P＜0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌患者血清中水平明显高于健康体检者（P＜0.05）且术前明显高于术后（P＜0.01）;hsa_circ_0079557敲减后HGC-27和MGC-803细胞增殖、MGC-803细胞迁移能力下降,HGC-27和MGC-803细胞CDK3表达水平下降（P＜0.05）。胃癌细胞株中hsa_circ_0079557敲减使细胞多阻滞于G₀-G₁期。结论： hsa_circ_0079557在胃癌组织中呈高表达,其可作为胃癌潜在的早期诊断及预后生物标志物。     

LncRNA CBR3-AS1在骨肉瘤中的表达和临床意义及对肿瘤生物学的影响

摘要：目的：探讨LncRNA CBR3-AS1在骨肉瘤患者中的表达、临床意义及对肿瘤生物学的影响。方法：回顾性收集2012年1月到2014年1月于我院骨科诊治的骨肉瘤66例患者病理组织样本和临床资料,qRT-PCR法检测病理组织中LncRNA CBR3-AS1表达,并将患者分为LncRNA CBR3-AS1高低表达两组,卡方检验LncRNA CBR3-AS1表达情况与骨肉瘤临床参数的相关性,Kaplan-Meier 生存分析法比较LncRNA CBR3-AS1高低表达骨肉瘤患者生存率的差异。体外实验敲低LncRNA CBR3-AS1表达对骨肉瘤细胞系U-2 OS肿瘤生物学行为影响。结果：LncRNA CBR3-AS1在骨肉瘤组织和细胞系中高表达（P<0.001）;LncRNA CBR3-AS1表达与Enneking分期（P<0.001）、远处转移（P=0.004）和组织学分级（P=0.036）显著性相关;LncRNA CBR3-AS1高表达与骨肉瘤患者总生存率呈负相关（P <0.01）;LncRNA CBR3-AS1高表达是骨肉瘤患者的不良预后因素（HR= 1.558, 95％CI:1.041-2.641,P=0.013）;敲低LncRNA CBR3-AS1表达可抑制骨肉瘤细胞系MG-63细胞增殖、迁移和侵袭、并促进细胞凋亡（P<0.001）;骨肉瘤组织中LncRNA CBR3-AS1和CBR3mRNA表达之间正相关（r=0.44,P=0.036）,敲低LncRNA CBR3-AS1对骨肉瘤细胞CBR3 mRNA和蛋白质表达降低。结论：LncRNA CBR3-AS1具有调节骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的致癌作用,是骨肉瘤患者预后独立危险因素。     

hsacirc0006135通过调控miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌发展

目的 探究环状RNA hsa＿circ＿0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法 收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0006135在胃癌组织及胃癌细胞株(HGC-27和MGC-803)中的表达情况。体外培养胃癌细胞株HGC-27和MGC-803,分别敲减和(或)过表达hsa＿circ＿0006135、miR-1236-3p,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并以Western blot检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MTA2(metastasis-associated tumor gene family 2)蛋白表达情况。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲减hsa＿circ＿0006135对胃癌细胞HGC-27体内成瘤的影响。结果 hsa＿circ＿0006135在胃癌组织和胃...     

长链非编码RNA HOXC13-AS在胃癌中的表达及临床意义

目的探究长链非编码同源盒基因C13反义RNA(lnc RNA HOXC13-AS)在胃癌中的表达水平及在胃癌进展中的意义。方法选取胃癌患者112例,术中收集入组患者癌组织及癌旁组织(距病灶≥5 cm)。采用实时荧光定量(qRT-PCR)技术检测胃癌及癌旁组织中lnc RNA HOXC13-AS表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中lnc RNA HOXC13-AS表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。T1~T2期浸润、Ⅰ~Ⅱ期TNM分期、高中分化、无脉管侵袭、无淋巴结转移、无远处转移患者胃癌组织lncRNA HOXC13-AS表达水平均低于T3~T4期浸润、Ⅲ期TNM分期、低分化、有脉管侵袭、有淋巴结转移、有远处转移患者(均P<0.05)。lnc RNA HOXC13-AS高表达组患者3年总生存明显低于lncRNA HOXC13-AS低表达组患者(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、远处转移及lnc RNA HOXC13-AS高表达是影响胃癌患者不良预后独立危险因素(均P<0.05)。结论与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA HOXC13-AS表达水平明显升高,与T3~T4期浸润、Ⅲ期TNM分期、低分化、有脉管侵袭、有淋巴结转移及有远处转移等临床病理特征及生存率低等不良预后有关,可能作为生物标志物,为胃癌临床诊断及预后评估提供帮助。     

LINC00315在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNALINC00315在胃癌中的表达、临床意义及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2018年1月1日—2019年12月31日在宁波市医疗中心李惠利医院接受手术治疗并经术后病理诊断确诊的胃癌患者75例,收集每例患者的胃癌组织和对应的癌旁组织。胃癌细胞系（NCI-N87、SGC-7901、AGS、HCG27）和正常胃黏膜细胞（GES-1）均购自中国科学院上海细胞库。采用qRT-PCR法检测胃癌组织和各细胞系中LINC00315的表达水平,分析LINC00315表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系。基于TCGA数据分析LINC00315的表达水平与胃癌患者预后的关系。采用MTT实验和EdU细胞增殖实验观察LINC00315对胃癌HCG27细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测LINC00315对胃癌HCG27细胞凋亡的影响。结果LINC00315在胃癌组织中的表达水平较对应的癌旁组织升高（P＜0.05）,LINC00315在胃癌细胞系（NCI-N87、SGC-7901、AGS、HCG27）中的表达水平较正常胃黏膜细胞（GES-1）升高（P＜0.05）。LINC00315表达水平与胃癌肿瘤大小及TNM分期有关（均P＜0.05）,高表达患者肿瘤较大、TNM分期较晚。TCGA数据分析结果显示：LINC00315高表达的胃癌患者总生存率、无病生存率均较低表达患者差（均P＜0.05）。MTT实验和EdU细胞增殖实验表明：敲低LINC00315能够显著抑制胃癌HCG27细胞的增殖能力。流式细胞术分析结果显示：敲低LINC00315能够显著诱导胃癌HCG27细胞凋亡。结论LINC00315在胃癌中表达上调,可能是一个胃癌预后不良的潜在分子标志物,LINC00315能够促进胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞凋亡。     

hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响。 方法收集72例胃癌患者胃癌组织及其癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测hsa_circ_100395在胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。将胃癌细胞系HGC-27和MGC-803分成过表达组(转染hsa_circ_100395过表达质粒)、沉默组(转染hsa_circ_100395沉默质粒)和对照组(转染空质粒)。采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法、裸鼠成瘤实验检测胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 结果hsa_circ_100395在胃癌组织中表达明显下调。hsa_circ_100395低表达与高表达在组织分化程度、浸润深度及TNM分期上差异有显著性(P＜0.05)。与对照组比较,hsa_circ_100395过表达显著抑制HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长;hsa_circ_100395沉默显著促进了HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长。 结论hsa_circ_100395在胃癌组织中低表达,且过表达hsa_circ_100395可抑制胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移。     

LncRNA PINK1-AS调节miR-134-5p/SERPINE1轴对胃癌细胞增殖凋亡和上皮间质转化的影响

目的:探讨LncRNA PINK1-AS调节miR-134-5p/丝氨酸蛋白酶抑制剂分支E成员1(SERPINE1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测60例胃癌组织、癌旁组织中PINK1-AS、miR-134-5p、SERPINE mRNA的表达水平。体外培养胃癌细胞MKN28,将MKN28细胞分为control组、si-NC组、si-PINK1-AS组、pc-NC组、pc-PINK1-AS组、miR-NC组、miR-134-5p mimics组;qRT-PCR检测各转染组细胞PINK1-AS、miR-134-5p、SERPINE mRNA的表达水平,cck-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验细胞迁移和侵袭;western blot检测细胞SERPINE1、Ki-67、cleaved caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA PINK1-AS和miR-134-5p、miR-134-5p和SERPINE1的靶向关系。结果:胃...     

沉默CENP－N基因表达对胃癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 探究着丝粒蛋白-N(CENP-N)对胃癌细胞增殖、凋亡的影响，并分析其可能机制。方法 利用基因表达谱交互式分析网站(GEPIA)中的癌症基因组图谱(TCGA)数据分析CENP-N基因在503例胃癌组织和125例癌旁组织中的表达水平；以收集的143例胃癌患者癌组织、癌旁组织以及人胃癌细胞株SNU-1、HS-746T、AGS、MGC-803及人胃黏膜细胞GES1为研究对象，qRT-PCR法检测CENP-N mRNA水平，Western blot检测CENP-N蛋白表达；体外培养胃癌SNU-1细胞株，分为空白对照组、siRNA-NC组(阴性对照组)、CENP-N-siRNA组(沉默CENP-N表达组)、通路激活剂组(CENP-N-siRNA+740Y-P组)。qRT-PCR法检测CENP-N mRNA水平；CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况；免疫印迹法检测细胞增殖相关核抗原(PCNA)、凋亡蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路相关蛋白表达情况。结果 ...     

胃癌PRL-3与Bmi-1 mRNA联合表达的定量分析及其意义

目的研究胃癌及对应癌旁组织中PRL-3(phosphatase of regenerating liver-3)及Bmi-1(B-cell-specific moloney murine leukemia virus insertion site 1)基因mRNA的表达水平及差异,分析其表达与临床病理特征的关系,探讨其临床意义。方法应用实时荧光定量PCR检测116例胃癌手术切除标本及相应癌旁组织中的PRL-3及Bmi-1 mRNA表达水平,分析其表达的差异;研究其表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度等临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 PRL-3、Bmi-1 mRNA在胃癌及癌旁组织中均可检出,胃癌组织中相对表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。PRL-3及Bmi-1 mRNA在肿瘤患者中的相对表达水平均与肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移、浸润深度有关,与患者年龄、性别无关;PRL-3mRNA相对表达水平还与肿瘤组织分化程度有关,Bmi-1 mRNA与肿瘤组织分化程度无关。结论 PRL-3及Bmi-1 mRNA的高表达与胃癌的侵袭和发展相关,其联合检测结果可作为早期诊断胃癌、评估胃癌发展、了解胃癌转移及预后的分子水平参考指标。     

SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能

目的 检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法 应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果 GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,...     

磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1对胃癌细胞生物学行为的影响及相关机制

目的： 探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1，PCK1)在胃癌中的表达、与胃癌患者预后的关系及其潜在机制。方法： 利用TCGA数据库、HPA数据库及Oncomine 4.5数据库中胃癌以及癌旁组织的相关数据与图片，分析PCK1表达水平与胃癌患者临床病理学特征和总生存期的关系，采用基因功能富集分析(GSEA)预测PCK1调控胃癌潜在的信号通路。体外细胞学实验采用慢病毒转染胃癌HGC-27和AGS细胞，分别敲低与过表达PCK1，采用细胞功能学实验检测PCK1对胃癌细胞生长、增殖、迁移等影响，同时采用蛋白质免疫印迹检测相关蛋白的表达。结果： 与癌旁组织相比，PCK1在胃癌组织中表达明显上调(P＜0.05)；ROC曲线提示PCK1对胃癌患者预后具有良好的预测效能；通过GSEA富集分析提示原发性免疫缺陷、细胞黏附分子、趋化因子信号通路、全身性红斑狼疮、产生IgA的肠道免疫网络及RIGⅠ样受体信号通路相关的基因集在PCK1基因低表达表型中差异富集；敲低PCK1后，胃癌HGC-27和AGS细胞生长、克隆形成能力、迁移能力显著下降，同时p-AKT(Ser473)、p-mTOR、p-S6和p-4EBP1表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；过表达PCK1则与之作用相反。结论： PCK1在胃癌中呈高表达且与患者预后相关，其可能通过活化AKT mTOR信号通路促进胃癌细胞生长、增殖与迁移。     

沉默PHLDA1基因表达抑制胃癌细胞增殖

目的: 明确普列克底物蛋白同源样结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)在各胃癌细胞系中的表达,探讨其对胃癌细胞生物学特性的影响。方法: 先采用蛋白质印迹和qRT-PCR法检测MGC-803、BGC-823、MKN45、SGC-7901和HGC-27共5种胃癌细胞系中PHLDA1蛋白和mRNA的表达;再将MGC-803细胞分为对照组(转染乱序RNA)和干扰组(转染靶向干扰PHLDA1的siRNA),蛋白质印迹法检测2组细胞中PHLDA1蛋白的表达;CCK8实验检测细胞增殖率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;蛋白质印迹检测各组细胞中Bax、Caspase-8、Cleaved-caspase-8、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9凋亡相关蛋白的表达。结果： PHLDA1在5种胃癌细胞中呈不同程度高表达,在MGC-803细胞中表达量最高;与对照组比较,干扰组PHLDA1表达量显著降低(P＜0.01),细胞增殖率明显减慢,克隆形成数显著减少、单个克隆的细胞数明显减少(P均＜0.05),Cleaved-caspase-8、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9蛋白表达明显升高(P均＜0.05）。 结论： PHLDA1在胃癌细胞系中呈高表达,沉默其表达可抑制胃癌细胞增殖。     

分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ对胃癌细胞增殖相关基因表达的调控

目的: 初步探索分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(type Ⅱ cGMP-dependent protein kinase,PKG Ⅱ)对人胃癌HGC 27和AGS细胞株基因表达的影响。方法: 采用Illumina HiSeq 2000高通量测序平台对使用谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S transferases, GSTs)标签表达的重组全长人PKG Ⅱ处理前、后的人胃癌AGS细胞株转录组进行测序;从表达差异明显的基因中筛选与肿瘤细胞增殖相关的基因,采用qRT-PCR法验证在cGMP类似物8-pCPT-cGMP的激活下重组PKG Ⅱ对相关基因转录水平的影响,并通过蛋白质免疫印迹进一步验证其对相关蛋白表达水平的影响。结果： 转录组测序结果显示,579个基因表达有明显差异,其中267个基因表达显著上调,312个显著下调;筛选9个与肿瘤细胞增殖相关的基因进行qRT-PCR检测,证实在GST-PKG Ⅱ和8-pCPT-cGMP共同作用下,EGF、DFNA5、DACT1、PSCA等mRNA水平在AGS和HGC-27两个细胞株中都表现出与转录组测序一致的趋势(与空白对照组相比P均<0.05);蛋白质免疫印迹结果显示,在GST-PKG Ⅱ和8-pCPT-cGMP共同作用下,表皮生长因子蛋白水平下调,与转录组测序和qRT-PCR结果一致。结论： 分泌型PKG Ⅱ可从转录水平调控人胃癌HGC-27和AGS细胞中EGF等增殖相关基因的表达,并能够抑制EGF的翻译。     

烟酰胺-N-甲基转移酶在胃癌中高表达并与预后负相关:基于生物信息学方法

目的 探讨烟酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）在胃癌中的表达、生物学功能和临床病理学意义。方法 运用公共数据库GEO、Oncomine及TCGA分析筛选与胃癌分型和临床预后相关的基因;利用STRING、GSEA、DAVID、Cytoscape等软件分析预测与候选基因相关的分子通路,构建蛋白质相互作用关系网络;通过qRT-PCR分析候选基因在28例胃癌和配对癌旁组织中mRNA的差异表达;CCK8增殖实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室细胞运动实验等分析NNMT表达对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果 NNMT在多个数据库分析中呈高表达且与胃癌预后负相关;通路分析显示,NNMT高表达与细胞外基质受体和细胞黏附分子等细胞粘附相关通路以及细胞因子受体等分子通路相关;而NNMT低表达可能与碱基错配修复和核黄素代谢等生物过程相关。蛋白相互作用分析显示,NNMT可能与AURKA等16个差异表达的蛋白存在相互作用关系,且与TAGLN、PTRF、AKAP12、IGF2BP2蛋白存在较高的共表达趋势。在临床组织标本中,qRT-PCR结果显示,胃癌组织中NNMTmRNA的表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。在胃癌细胞系中,NNMT的过表达可显著促进细胞增殖、侵袭和迁移,而NNMT敲除可对细胞增殖、侵袭和迁移产生明显的抑制作用。结论 NNMT在胃癌中异常高表达并促进胃癌细胞的增殖、侵袭和转移;NNMT高水平表达与胃癌患者预后呈负相关,提示NNMT可能为胃癌预后相关分子。     

免疫球蛋白样转录子2在胃癌细胞中的表达及临床意义

目的检测免疫球蛋白样转录子2(ILT2)在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达,分析其表达与胃癌生物学行为和临床特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例胃癌病理组织中ILT2蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。采用实时荧光定量PCR和FACS流式细胞术检测6株高(MKN1)、中(SGC-7901,AGS)、低(MGC-803)及未分化(HGC-27,BCG-823)人胃癌细胞株ILT2的mRNA和蛋白表达。MTT法检测自然杀伤细胞(NK-92)和外周血淋巴细胞(PBMCs)对HGC-27、MKN1两种胃癌细胞的杀伤活性。结果 50例胃癌病理组织中ILT2表达阳性率为62.0%(31/50),正常胃组织不表达ILT2。在低分化型胃癌组织中ILT2表达阳性率为73.3%(22/30),在分化型组织中表达阳性率为45%(9/20),差异有统计学意义(χ2=4.089,P<0.05);肿瘤直径>5 cm时胃癌组织中ILT2表达阳性率为84.2%(16/19),明显高于肿瘤<5 cm时患者阳性率48.4%(15/31),差异有统计学意义(χ2=6.417,P<0.01)。6株人胃癌细胞均表达ILT2,ILT2在低分化和未分化胃癌细胞中表达阳性率高于中分化和高分化细胞(P<0.05)。在不同效靶比下人PBMC及NK-92细胞对MKN1细胞(ILT2低表达)的杀伤能力高于对HGC-27细胞(ILT2高表达)的杀伤(P<0.05)。结论胃癌组织细胞ILT2的表达与细胞分化程度和胃癌临床病理特征显著相关,PBMC和NK-92细胞对高表达ILT2的胃癌细胞的杀伤能力降低。提示ILT2可能参与肿瘤的免疫逃逸并可作为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

AGAP2-AS1对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的探究AGAP2-AS1在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法从美国TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库结直肠数据下载结肠癌患者的RNA-Seq数据。通过TCGA数据库获得356例结直肠癌,145例健康样本,通过定量实时PCR(Polymerase Chain Reaction)检测结直肠癌细胞和正常肠黏膜上皮细胞AGAP2-AS1表达水平。用siRNA(Small interfering RNA)抑制结直肠癌细胞中AGAP2-AS1的表达,再次分析其细胞增殖、凋亡的改变。结果 AGAP2-AS1在结肠癌组织和细胞中表达均显著增加。抑制AGAP2-AS1后肿瘤细胞增殖能力显著降低,凋亡显著增加(P0.05)。结论 AGAP2-AS1在结肠癌细胞系中高表达,抑制AGAP2-AS1表达可抑制结肠癌细胞增殖,并诱导其凋亡。     

HGC-1在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理学因素和预后的关系

目的检测HGC-1在胃癌中的表达,探讨其与胃癌临床病理学因素和预后的关系。方法应用实时定量聚合酶链反应技术检测30例胃癌中HGC-1 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测89例胃癌、正常黏膜及20例胃黏膜肠上皮化生组织中HGC-1蛋白的表达。结果 HGC-1 mRNA在73.3%的胃癌中高表达;HGC-1蛋白在胃癌及肠上皮化生组织中的表达率分别为68.5%和65%,均显著高于正常黏膜(7.9%,P<0.001),胃癌与肠上皮化生组织中HGC-1蛋白的表达无明显差异(P>0.05);HGC-1蛋白表达阳性与胃癌分化(P<0.01)、PCNA(P<0.05)相关。HGC-1蛋白阳性患者总体生存率高于阴性患者,HGC-1是影响总体生存的独立预后因素。结论HGC-1在胃癌发生中起重要作用,可能是早期诊断和预后评估的指标。