丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

胰岛内皮细胞的特点与功能

血管内皮细胞除了在交换营养和代谢物质外,同样还在血管发生、止血以及血管通透性方面发挥重要作用,此外通过分泌一系列重要的免疫辅助和调节因子在炎症反应中发挥重要作用[1].     

血管内皮细胞TLR2与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前,动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体2(TLR2)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中内皮细胞发生功能障碍,并产生多种细胞因子,促进AS的发生、发展。此外,TLR2与内皮细胞之间存在一定的相互作用,对AS产生影响。     

α7-烟碱型乙酰胆碱受体与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

近年研究发现,α7亚型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在许多病理生理学过程中起关键作用,其病理生理学过程涉及炎症调控、血管重塑等多个方面.然而,α7nAChR的异常调节与动脉粥样硬化形成密切相关.实际上,α7nAChR在抗炎和血管新生作用中就像一把双刃剑.文章综述了α7nAChR在动脉粥样硬化炎症反应、斑块内新生血管中的...     

大豆异黄酮对动脉粥样硬化所致血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质,在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进AS的发生发展.大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)具有多种生物活性,对预防AS所致的血管内皮细胞损伤保护有很重要的作用,为抗AS的治疗提供新思路.本文综述了SI对这些活性物质的重要生物学特点及其抗氧化作用在AS病变中的重要地位.     

蛋白酶活化受体1在血管内皮损伤中的作用

血管内皮是血流和血管壁之间的半透性屏障,其功能障碍在血管疾病的发生、发展中起着关键作用。蛋白酶活化受体1(protease-activated receptors1, PAR1)是一种独特的G蛋白偶联信号受体,主要通过凝血酶、基质金属蛋白酶、胰蛋白酶及活化蛋白C等蛋白酶裂解其胞外氨基末端而被激活,在哺乳动物血管壁的几乎所有细胞膜上都有表达,并且对血管内皮细胞凋亡、血管张力调节、血管屏障功能、炎症募集发挥着重要的作用。本文对PAR1在血管内皮损伤中的作用进行了综述,旨在进一步探讨靶向抑制或激活PAR1对治疗血管性疾病的前景。     

沉默信息调节因子1在动脉粥样硬化中的保护作用

沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)又称为沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1),作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的脱乙酰基酶,通过对相应的组蛋白、非组蛋白及转录因子的调节参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老等过程。在动脉粥样硬化中,SIRT1通过对相关因子去乙酰修饰脂质、促进自噬、减轻炎症反应、抵抗氧化应激、抑制泡沫细胞形成、改善血管内皮细胞功能,从而在动脉粥样硬化中发挥重要作用。该文旨在对SIRT1在动脉粥样硬化中的作用的研究作一综述。     

管生成素-1/Tie2系统在炎症过程中作用机制的研究进展

炎症是组织对损伤因子所发生的防御反应,以毛细血管扩张和炎症细胞渗出为特征,其在疾病的发生、发展过程中发挥重要作用.抑制炎症反应达到改善全身情况,减少器官组织损伤是一种有效的治疗策略.血管内皮细胞(endothelial cell,EC)是炎症过程中各种细胞因子和生长因子作用的靶点.EC被多种因素激活后引发表型的转变有利于炎症细胞黏附、迁移和聚集,血管通透性增高,细胞凋亡及血管紧张度改变[1].血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)以及具有免疫球蛋白和表皮生长因子同源性结构域的酪氨酸蛋白激酶-2(tyrosine kinase receptors with immunoglobulin and EGF homology domains receptors 2,Tie2)受体系统,具有抑制EC凋亡,抗炎,促进血管出芽、迁徙、趋化,维持血管稳定,抗血管渗漏和减轻局部炎症等作用.     

厄贝沙坦调节EA.hy926细胞动脉粥样硬化相关炎症基因的表达水平

目的观察厄贝沙坦是否调节人脐静脉内皮细胞株EA.hy926动脉粥样硬化相关炎症基因表达谱的变化。方法人脐静脉内皮细胞株EA.hy926与厄贝沙坦(10-6 mol/L)共同孵育24 h,提取总RNA行基因表达谱分析。DAVID平台分析对照组和加药组之间疾病相关的差异基因,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证动脉硬化相关基因表达水平。Western blotting验证血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体(AT2R)蛋白水平的变化。结果基因芯片表达谱分析中,与对照组相比,共56条差异基因,其中39条基因表达水平上调,17条基因下调。疾病分类分析提示这些基因与冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、结直肠癌等疾病相关。其中与动脉粥样硬化及心肌梗死相关的基因有8条,分别是MMP2、PTGS2、PECAM1、SELP、SELL、CYP1A1、MMRN1、HSPA1A。RT-PCR验证结果与芯片结果基本相符。Westren blotting提示厄贝沙坦组AT1R表达较对照组减低,AT2R表达增加。结论厄贝沙坦调节人脐静脉内皮细胞株EA.hy926动脉粥样硬化相关炎症因子的表达,这些因子能够增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性,促炎因子表达的机制可能是AT2R的过表达。     

血管内皮细胞在全身炎症反应综合征中的作用

０引言血管内皮细胞衬覆于血管内壁,构成血管通透性的主要屏障。内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌ,ＥＣ）能合成和分泌调节凝血－纤溶系统的物质、调节血管张力的因子以及细胞因子等,在血栓形成、创伤愈合及炎症反应中起着重要作用［１］。目前,血管ＥＣ受损已...     

TSP-1、血管生成和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化引起血管阻塞的同时也涉及到动脉壁新血管生成。新血管从动脉外膜的营养血管开始生长并延伸人粥样斑块下内膜层，这些新生毛细血管可以起到促进粥样斑块生长的作用。因此，研究具有调节血管生成作用的药物对于抗动脉粥样硬化治疗有着重要的意义。血小板反应蛋白(TSP-1)是血管生成的强抑制剂，可以阻断血管生成素引起的内皮细胞增殖、迁移以及微血管形成。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

同型半胱氨酸在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

近年来，同型半胱氨酸（Hcy）血症作为动脉粥样硬化发病的独立危险因素，越来越受到人们重视。Hey血症导致动脉粥样硬化发生的机理仍在不断探讨中，其机制可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、影响血管平滑肌细胞增殖、促进血管钙化等几个方面有关，本文就近年来Hcy在动脉粥样硬化炎症反应中的作用作一综述。     

高同型半胱氨酸血症致血管内皮损伤与早期动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。血管内皮细胞不仅是血管内壁的屏障,而且可通过合成及分泌各种活性因子,发挥抗炎、抗凝、抗血栓形成,抑制血管平滑肌细胞生长,调节血管张力的作用。而同型半胱氨酸通过氧化应激、低甲基化反应、蛋白质同型半胱氨酸化、内皮祖细胞功能障碍等机制对内皮细胞结构功能的损伤则是引发早期动脉粥样硬化的关键。     

血管内皮生长因子家族及其受体与肿瘤血管新生

血管新生在肿瘤的生长及转移过程中发挥着极为重要的作用,而血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管新生过程中重要的促进因子,其能够与血管内皮细胞上相应的受体结合刺激内皮细胞增殖、迁移,进而促进肿瘤血管新生。阻断VEGF与其相应的受体结合可以抑制肿瘤的生长。目前研究以VEGF及其受体为靶点的血管新生抑制剂如单克隆抗体、多靶点酪氨酸激酶抑制剂以及小干扰RNA等给肿瘤的治疗带来了新希望。     

温阳活血方对AS大鼠血管炎症反应因子的影响

目的观察药物对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠血管内皮功能及炎症反应相关细胞因子的影响,研究温阳活血方对急性冠脉综合症干预的途径。方法采用高脂饲料造成大鼠动脉粥样硬化模型,以放射免疫法检测造模组、用药组动脉粥样硬化大鼠血液中细胞因子TXB2、6-K-PGF、IL-2、ET、IL-6、TNF表达水平的变化。结果温阳活血方可降低TXB2、ET,上调6-K-PGF,保护血管内皮细胞功能,减少血管内皮细胞的损伤,从而稳定动脉粥样硬化斑块,防止斑块破裂,并调节炎症反应过程,降低IL-2、IL-6、TNF炎症细胞因子,抑制急性冠脉综合症的炎症反应。结论温阳活血方通过对血管内皮细胞功能的调节及抑制动脉粥样硬化斑块炎症反应的途径达到对急性冠脉综合症的防治。     

白三烯与动脉粥样硬化关系的研究新进展

白三烯(Leukotrienes,LTs)是由炎性细胞产生具有高度生物活性的炎性介质。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是当今世界导致死亡的最常见的病因之一。炎症反应是AS的一个关键性致病机制。LTs能促使单核细胞趋向血管内皮细胞,并发生黏附和迁移,最后转化为巨噬细胞与泡沫细胞,进一步使血管平滑肌细胞增殖、激活淋巴细胞以及刺激冠状动脉收缩等,参与AS的病程。LTs也通过与其受体结合发挥趋化作用,在启动内皮炎症反应、影响斑块稳定性、导致血管重构等方面发挥重要作用。     

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响

目的:探讨脂联素对肿瘤坏死因子(TNF-α)引起的血管内皮细胞炎症反应的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).随机分为对照组,TNF-α刺激组和脂联素 TNF-α刺激组.HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF-α刺激与单纯TNF-α刺激做对照,分别采用化学法,放免法及ELISA法检测脂联素对血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激6～12 h后其NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(607.7±7.6,42.2±2.2,199.3±11.9,167.7±15.9)与对照组(543.5±2.2,23.8±2.0,148.4±5.3,128.0±8.4)相比明显增强(P＜0.05);当HUVEC在TNF-α刺激之前首先与脂联素共同孵育一段时间后,则血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(565.7±13.0,36.5±2.7,170.8±8.3,142.6±5.6)与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P＜0.05).结论:脂联素可以通过抑制血管内皮细胞某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化的作用.     

受体酪氨酸激酶在肿瘤血管新生中的作用

血管新生是一个非常复杂的过程,它在正常发育和多种疾病包括肿瘤新生血管形成、局部缺血修复、创伤愈合的病理生理中扮演了关键性的角色,其机制仍不清楚。研究已证明有3个受体蛋白酪氨酸激酶家族在血管新生中发挥了重要的作用,包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、Tie和Ephrin受体。VEGF/VEGFR系统在调节血管新生中研究最多,也最为重要。它刺激内皮细胞增殖,增加血管通透性,诱导实体瘤内部新生淋巴管形成;Angiopoietin/Tie系统调节着血管的成熟和稳定;Ephrin/Eph系统以不同的方式,参与肿瘤的发生及恶性进展。     

血小板和血管内皮细胞与血管疾病

血小板和血管内皮细胞（endothelialcellEC;简称内皮细胞）在血栓性疾病,动脉粥样硬化（Atherosclerosis．AS）和其它疾病中起着重要作用。EC不仅是一层半透膜屏障,而且是一群具有复杂代谢与内分泌机能的细胞系统,调节血管平滑肌的运动和血小板的粘附。血小板是来源于巨核细胞的多功能血液有形成分,参与血栓形成、止血过程及炎症和免疫反应。近年来,随着对各种血细胞和EC研究的深入及对闭塞血管再通临床效果的认识,血小板血栓的形成和溶解及损伤血管修复的病理学特征已引起极大的关注。人们发现,血栓形成和损伤后血管反应的关键…