电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。     

电针对血管性痴呆大鼠脑白质纤维和学习记忆功能的效果

目的 观察电针百会、神庭对血管性痴呆(VD)大鼠脑白质纤维和学习记忆能力的影响。 方法 Sprague-Dawley大鼠32只分离双侧颈总动脉,假手术组(n = 8)不结扎,其余造模成功后随机分为模型组(n = 8)、非穴组(n = 8)和电针组(n = 8)。电针组电针百会和神庭穴,非穴组刺激腋下非经非穴点,每天1次,共28 d。干预前后采用新物体识别试验进行评定,弥散张量成像观察大鼠脑白质纤维。 结果 干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组新物体偏爱系数降低(P< 0.05),后三组间无显著性差异(P> 0.05);干预后,电针组新物体偏爱系数较模型组增高(P < 0.05)。干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组胼胝体、扣带回、海马白质纤维各向异性分数(FA)降低;干预后,电针组海马、扣带回、胼胝体、外囊白质纤维FA较模型组增加。 结论 电针百会、神庭能改善VD大鼠记忆功能,可能与前额叶皮质、海马等脑区白质纤维修复有关。     

电针百会对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及Tau蛋白磷酸化的影响

目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。     

不同电针法对APP/PS1小鼠海马高迁移率族蛋白B1和白细胞介素-10表达的影响

目的观察"通督启神"法脉冲电针与音乐电针对APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力及海马内炎症介质表达的影响。方法 APP/PS1双转基因雄性小鼠32只随机分为模型组(n=8)、药物组(n=8)、脉冲电针组(n=8)和音乐电针组(n=8),相同月龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(n=8)。脉冲电针组与音乐电针组以各自电针仪电针百会、印堂,留针20 min,取针后点刺人中。药物组予盐酸多奈哌齐0.92 mg/kg灌胃。正常对照组、模型组与药物组以相同方法抓取束缚20 min。治疗15 d后,行Morris水迷宫测试,免疫组化观察海马高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与白细胞介素-10(IL-10)表达,Western blotting检测海马HMGB1与IL-10的表达。结果两个电针组从训练第4天起,逃避潜伏较模型组缩短(P0.05),音乐电针组最短;目标象限游泳比例升高(P0.05),两个电针组之间无显著性差异(P0.05);海马HMGB1的表达降低(P0.05),IL-10蛋白表达增加(P0.05),免疫组化法音乐电针组HMGB1的表达低于脉冲电针组(P0.05),IL-10表达高于脉冲电针组(P0.05),Western blotting检测两组无显著性差异(P0.05)。结论 "通督启神"法脉冲电针与音乐电针均能改善APP/PS1小鼠学习记忆功能,音乐电针在抑制炎性因子表达、促进抗炎因子表达方面可能优于脉冲电针。     

电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法将30只4月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28 d,野生组和模型组不干预。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;免疫组化技术观察小鼠大脑皮质β-淀粉样蛋白的沉积;Western blotting和RT-PCR法检测小鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和基因的表达情况。结果与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),跨越平台次数明显增加(P0.01);β-淀粉样蛋白的沉积减少(P0.05);BDNF蛋白和基因的表达明显增多(P0.01)。非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与增加大脑皮质BDNF蛋白和基因的表达,降低β-淀粉样蛋白的沉积有关。     

电针百会穴对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠18F-FDGPET/CT成像及学习记忆的影响

目的:观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠葡萄糖代谢水平以及学习记忆的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将30只雌性12月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,每次30min,每天1次,每周5天,共治疗4周,野生组和模型组不干预。采用正电子发射断层扫描技术(PET)观察各组小鼠大脑18F-FDG摄取率的水平;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆。结果:与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),跨越平台次数增加(P0.01);非穴组小鼠逃避潜伏期与模型组相比无显著性差异(P0.05);百会组小鼠18F-FDG摄取率高于野生组、模型组以及非穴组。结论:电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过改善小鼠脑内葡萄糖代谢从而发挥神经保护作用。     

电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P0.001),进入错误洞口次数显著增多(P0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),进入错误洞口次数显著减少(P0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。     

电针百会穴改善APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力及对磁共振波谱的影响

目的:探讨电针百会穴对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力及氢质子磁共振波谱(1H-MRS)的影响。方法:雄性APP/PS1转基因小鼠及雌性阴性小鼠育种后代,经PCR鉴定后将育种后代中15只转基因小鼠根据随机数字表分为模型组7只和电针组8只,8只同窝阴性小鼠作为正常组。电针百会穴干预4周,正常组及模型组同等条件抓取。Morris水迷宫观察小鼠空间学习记忆能力,1H-MRS检测小鼠脑内海马区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)水平。结果:Morris水迷宫试验显示,电针组小鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05);与模型组小鼠比较,电针组小鼠海马区NAA、Glu水平均较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针百会穴可改善APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与脑内海马区NAA、Glu含量增加有关。     

电针对大鼠在体海马长时程增强急性效应的影响

目的:探讨单次电针刺激百会、神庭穴对大鼠海马内嗅区皮层穿通纤维到海马齿状回颗粒细胞层(PP-DG)通路场电位群峰电位(PS)波幅及长时程增强(LTP)的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠按照体质量随机分为电针组和对照组,每组各10只。2组大鼠使用乌拉坦麻醉后,固定于脑立体定位仪上,记录PPDG通路场电位,期间使用配对脉冲刺激记录并使用θ节律刺激诱导LTP出现。之后电针组大鼠给予电针刺激百会、神庭穴,采用连续波、频率为2 Hz、强度为2 m A、时间为30 min,对照组不予干预。干预结束后立即将电针组大鼠按前述方法再次检测PP-DG通路场电位PS波幅及LTP。结果:与对照组比较,电针组PPDG通路场电位PS波幅及LTP均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针刺激百会、神庭穴能够增高PP-DG通路场电位PS波幅,增强LTP诱导能力,该机制可能与电针刺激百会、神庭穴调节海马神经元的功能有关。     

APP/PS1小鼠不同时期灰质体积变化与Aβ沉积和学习记忆功能的相关性分析

目的:分析阿尔兹海默病(AD)双转基因APP/PS1模型小鼠大脑灰质体积变化与其学习记忆能力和相关脑区β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的相关性,以期为探明AD动物模型的病理特征提供可靠的行为学和影像学依据。方法:共纳入野生组(WT)和APP/PS1组2组小鼠,每组36只。WT组小鼠选用C57-BL/6小鼠,APP/PS1组选用APP/PS1双转基因小鼠,2组均分别由2、6、12不同月龄小鼠组成,每组每个月龄小鼠12只。通过Morris水迷宫测试(定位航行实验和空间探索实验)检测2组小鼠空间记忆学习能力和空间记忆提取能力;采用磁共振T2加权成像(MRI T2WI)扫描检测小鼠大脑双侧内嗅皮质和海马的灰质体积变化情况;分离和制备2组不同月龄小鼠大脑石蜡切片,采用Thioflavine-s(Th-s)荧光染色检测2组小鼠大脑双侧内嗅皮质和海马的Aβ沉积情况;采用Pearson相关分析法分析2组小鼠不同时期的灰质体积变化与其学习记忆能力和对应脑区Aβ沉积的相关性。结果:①Morris水迷宫测试结果:与WT组比较,APP/PS1组2月龄小鼠行为学结果无明显区别,差异无统计学意义(P0.05);APP/PS1组6、12月龄小鼠逃避潜伏期明显增加、穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。②MRI T2WI扫描结果:与WT组比较,APP/PS1组2月龄小鼠灰质体积无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);APP/PS1组6月龄小鼠内嗅皮质体积明显缩小,APP/PS1组12月龄小鼠内嗅皮质和海马体积均明显缩小,差异具有统计学意义(P0.05)。③Th-s荧光染色检测结果:WT组、APP/PS1组2月龄小鼠均未检测出Aβ沉积;与WT组比较,APP/PS1组小鼠6月龄内嗅皮质和海马可检测到少量Aβ沉积,而12月龄时内嗅皮质和海马则可检测出大量致密Aβ斑块,差异具有统计学意义(P0.05)。④相关性分析结果:APP/PS1组小鼠内嗅皮质和海马体积变化与逃避潜伏期呈明显负相关关系(r=-0.729,P0.001;r=-0.643,P0.001);APP/PS1组小鼠内嗅皮质和海马体积变化与穿越平台次数呈明显正相关关系(r=0.705,P0.001;r=0.719,P0.001);APP/PS1组小鼠内嗅皮质和海马体积变化与Aβ沉积呈明显负相关关系(r=-0.865,P0.001;r=-0.885,P0.001)。结论:APP/PS1转基因小鼠可能于6月龄时就发生学习记忆功能障碍,且随时间渐进性加重;这种学习记忆功能障碍可能与大脑内嗅皮质和海马体积萎缩有关;而Aβ过度沉积可能是导致大脑灰质体积萎缩的因素之一。     

电针对APP/PS1小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α通路相关蛋白表达和老年斑沉积的影响

目的 观察电针对APP/PS1双转基因小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α (PI3K/GSK3α)信号通路上相关蛋白的分布表达,以及老年斑沉积的影响。 方法 基因鉴定后,3月龄雄性转基因小鼠随机分为模型组和电针组,野生型C57小鼠为对照组,每组6只。电针组电针百会(GV20)和双侧肾俞(BL23)14 d。治疗后,Western blotting和免疫组化法检测各组小鼠皮质区老年斑数量,PI3K亚单位P85α和P110α,以及GSK3α和pS^21-GSK3α等蛋白的分布和表达。 结果 模型组皮质区老年斑数较对照组显著升高(P < 0.001);电针组老年斑数较模型组显著降低( P < 0.001)。各相关蛋白主要表达于皮质神经元胞质。与对照组相比,模型组pS ^21-GSK3α、P110α和P85α蛋白表达明显降低(P < 0.01),GSK3α蛋白表达升高( P < 0.05);与模型组相比,电针组pS ^21-GSK3α、P110α和P85α的蛋白表达明显升高(P < 0.01),GSK3α蛋白表达降低( P < 0.05)。 结论 电针能调节APP/PS1双转基因小鼠皮质区PI3K/GSK3α通路相关蛋白表达,减少老年斑沉积。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

旋律音调疗法治疗脑卒中后非流畅性失语的效果

目的 观察旋律音调疗法对脑卒中后非流畅性失语的临床康复疗效以及脑功能改变。方法 2017年3月至2019年8月,选取本院脑卒中后非流畅性失语患者40例,随机分为对照组和音乐组各20例,两组均接受言语治疗,音乐组在此基础上接受以旋律音调疗法为主的音乐治疗。治疗前和治疗4周后,采用中国康复研究中心汉语标准失语症检查表(CRRCAE)评定其听理解、复述、阅读、命名。两组各选3例患者,治疗前后行静息态fMRI,比较大脑半球局部一致性(ReHo)。结果 治疗后,对照组听理解(名词、动词、句子)、复述(名词、动词)、阅读(名词)和命名(动作说明)评分提高(t > 2.221, P < 0.05),音乐组听理解(名词、动词、句子)、复述(名词、动词、句子)、阅读(名词、动词)和命名(名词、动作说明)评分提高( t > 2.179, P < 0.05)。治疗前后差值比较,音乐组复述(名词、动词)评分增加更多( t > 2.299, P < 0.05),阅读(句子)评分有增加的趋势。治疗后,患者静息状态下左侧小脑、颞枕区的ReHo增强,双侧额叶、颞叶皮质ReHo降低。 结论 在言语训练基础上,联合旋律音调疗法可进一步改善脑卒中后非流畅性失语患者的言语功能,特别在句子阅读和单词复述方面。ReHo改变可能与脑损伤后神经修复有关。     

丰富环境对缺血性脑卒中小鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达和认知功能的效果

目的探讨丰富环境干预对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力,以及海马区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法清洁级成年雄性C57BL/6小鼠42只,接受永久性左侧大脑中动脉栓塞术。术后3 d,将造模成功的小鼠32只随机分为标准饲养组(n=16)和丰富环境组(n=16)。另选8只小鼠为假手术组。假手术组和标准饲养组置于标准环境中饲养,丰富环境组置于丰富环境中饲养。21 d后,行Morris水迷宫测试,Western blotting和免疫荧光染色检测海马区Bcl-2和Bax蛋白水平。结果与标准饲养组相比,丰富环境组逃避潜伏期缩短(P<0.05),目标象限内停留时间、停留距离和穿过原有平台次数增加(P<0.05);Bcl-2水平升高(P<0.05),Bax水平降低(P<0.05)。结论丰富环境可以改善缺血性脑卒中小鼠空间学习和记忆功能,可能与抵制海马区细胞凋亡有关。     

电针促进经颅磁刺激治疗意识障碍效果的失匹配负波观察

目的 观察在经颅磁刺激(TMS)的基础上结合电针在促醒方面的疗效。 方法 2015年1月至2019年10月，西部战区总医院收治的意识障碍住院患者30例，随机分为对照组(n = 15)和观察组(n = 15)。对照组行TMS治疗，观察组另行电针百会、神庭、双侧内关、双侧合谷、双侧涌泉穴，共3个月。治疗前、治疗1个月、治疗3个月后检测失匹配负波(MMN)，采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)、持续植物状态(PVS)评分进行评定。 结果 治疗3个月后，观察组MMN潜伏期较对照组缩短(t = 2.159, P < 0.05)。 结论 电针可加强TMS的促醒效果。     

个案管理平台在2型糖尿病患者中的应用研究

目的 探讨个案管理平台在2型糖尿病患者延续性护理中应用的可行性,并分析其对患者自我管理行为和授权能力的影响。方法 2017年4月—2018年3月,选取江苏省某三级甲等医院内分泌科住院的2型糖尿病患者300例,随机分为试验组（n=150）与对照组（n=150）。两组住院期间均接受个案管理,出院后试验组采用个案管理平台进行管理,对照组接受常规个案管理。分别比较两组干预前和干预12个月后的各项生化指标、糖尿病自我管理行为量表得分和糖尿病授权简化量表得分。结果 干预前两组各指标的比较,差异无统计学意义（P>0.05）。试验组干预12个月后,糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇较干预前降低（P<0.01）,糖尿病自我管理行为量表中饮食控制、规律锻炼、血糖监测、遵医嘱用药和足部护理5个维度得分、总分及糖尿病授权简化量表得分较干预前提高（P<0.01）。干预12个月后,两组生化指标及糖尿病自我管理行为得分的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;糖尿病授权简化量表总分及量表条目4和条目8的得分均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组护理门诊时间和护理干预总时间的比较,差异有统计学意义（P<0.001）。结论 个案管理平台的运用可激发患者糖尿病自我照护的内在潜力,有效改善各项代谢指标和提高自我管理能力,且减少了患者专科护理门诊时间和护理干预总时间。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤远期行为学研究

目的 观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后运动、情绪和学习记忆能力的远期变化。方法 10日龄C57BL/6小鼠50只分为对照组(n = 20)和HIBD组(n = 30)。HIBD组左侧颈总动脉结扎后缺氧45 min。2个月后,采用悬吊试验、明暗箱试验、高架十字迷宫试验、物体识别试验和Y迷宫试验进行评定。结果 最终19只小鼠造模成功。与对照组相比,HIBD组悬吊试验评分降低(t = 2.785, P < 0.05);明暗箱试验潜伏期显著延长(t = -4.320, P < 0.001),进入明箱的时间和次数减少(t > 2.603, P < 0.05);高架十字迷宫试验开臂停留时间显著缩短(t = 4.576, P < 0.001),闭臂停留时间明显延长(t = -3.287, P < 0.01);物体识别试验旧物体停留时间延长(t = -2.116, P < 0.05),物体识别指数下降(t = 2.823, P < 0.05);Y迷宫试验起始臂和新异臂停留时间缩短(t > 2.191, P < 0.05)。结论 新生鼠HIBD后远期行为变化表现为运动功能、学习记忆功能下降,出现焦虑行为。