慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构，延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构,延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

螺内酯对充血性心力衰竭患者的疗效观察

近年来，对醛固酮在心血管疾病中的作用的研究不断深入。国外的数个大宗临床试验都肯定了醛固酮拮抗剂（安体舒通）在心力衰竭治疗中的地位。大量的研究显示，调整肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-anhioten-aldosterone syscem，RAAS）系统是心力衰竭治疗的关键。醛固酮在心力衰竭中起着重要的作用，如引起心肌纤维化、血管顺应性下降，恶性心律失常等，醛固酮通过和细胞内膜受体作用，     

醛固酮及其受体拮抗剂在心血管疾病中的研究进展

临床和实验均已证实醛固酮对心血管系统有多种毒性作用,在心脏中它已与肾素-血管紧张素共同促成心肌纤维化、血管重塑、心室肥大和动脉硬化等改变,进一步诱发心律失常,加重心肌缺血;在冠心病领域中可作为预测不良事件发生的一个独立指标;在一定程度上反映了心房颤动患者神经激素的激活,并与代谢综合征危险因素密切相关,对心力衰竭进程及预后具有重要的预测价值。而醛固酮受体拮抗剂可以预防或延缓这些不利作用的发生,在心血管系统中将发挥重要作用。     

醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中起了关键性的作用。RALES试验及EPHESUS试验分别证实了醛固酮受体拮抗剂(ARA)对于慢性重度心力衰竭及急性心肌梗死后心力衰竭患者的治疗作用。目前,ARA已成为第3类有循证医学证据的治疗心力衰竭的有效药物。ARA治疗CHF的机制可能包括减轻心肌纤维化及改善心脏重塑、预防心源性猝死的发生及改善内皮功能等。使用ARA,一定要注意病例的选择。不良反应主要有高钾血症及性激素样反应,服用ARA者应定期监测血钾及肾功能。     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

醛固酮是人体内一种重要的内分泌激素 ,目前研究发现它除了维持肌体的水盐代谢平衡外 ,在心力衰竭 (心衰 )患者中还通过促进心肌纤维化、心室重塑而加重心衰。大规模的临床实验证明在心力衰竭患者中使用醛固酮受体拮抗剂能明显降低病死率 ,改善预后。现就醛固酮与心力衰竭的关系、螺内酯治疗心衰的临床实验、可能机制、安全性和剂量等综述如下。1　醛固酮与心力衰竭的关系醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素 ,通过吸收水、钠和排钾 ,在机体水盐代谢平衡和高血压的调节中起很重要的作用[1 ] 。在心衰时 ,肾素 血管紧张素 醛固酮系统被…     

心力衰竭患者如何应用醛固酮拮抗剂

近年的研究显示,在心衰的发生发展过程中,神经内分泌系统长期过度激活是慢性心力衰竭进行性恶化的重要原因,抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活是慢性心力衰竭治疗的关键,醛固酮拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂之后第三个能够降低心力衰竭患者病死率的药物[1].     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病的意义

醛固酮逃逸现象是指在血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)应用过程中,血浆醛固酮水平在短期内下降,长期治疗后仍可增高的现象。慢性心力衰竭醛固酮合成和释放增加。钠潴留、电解质紊乱,脂质胶原沉积和纤维化,导致慢性心力衰竭进行性加重。螺内酯的化学结构类似醛固酮,能阻断醛固酮作用。显著降低心力衰竭的总病死率和(或)住院时间,拮抗心律失常,新的选择性醛固酮拮抗剂可作为心力衰竭、高血压病和心肌梗死后强适应症推荐药物。     

慢性收缩性心力衰竭的治疗

慢性心力衰竭的病理生理基础是多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，导致心衰发生发展的基本机制是心室重构，因此当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。其中最有效的是β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等。这些药物已被证实可以降低患者病死率。     

不同因子致心肌纤维化分子学机制

心肌纤维化不仅是各种心脏病变引发的结果,还是多种心脏病变的诱因。在心肌纤维化发生过程中,涉及多种因子参与,其中主要包括血管紧张素Ⅱ、醛固酮、转化生长因子β、各种炎性因子、氧自由基和结缔组织生长因子等。这些因子通过不同或相同的信号通路途径介导心肌纤维化的发生,详细了解相关机制有助于寻找防治心肌纤维化发生的干预靶点,有利于心脏疾病的一级预防和二级预防。     

冠脉介入治疗对急性心梗患者脑利钠肽、醛固酮水平和近期预后的作用探讨

目的探讨早期冠脉介入治疗急性心梗的应用效果。方法纳入2016年1月~2017年1月90例急性心梗患者以数字表法分组。对照组给予延迟冠脉介入治疗,观察组则给予早期冠脉介入治疗。比较两组急性心梗控制率,平均住院时间,干预前后患者脑利钠肽、醛固酮水平,干预前后患者生存质量SF-36量表中生理功能、情感职能和总体健康,死亡率。结果观察组急性心梗控制率高于对照组(P0.05);观察组平均住院时间短于对照组(P0.05);干预前两组脑利钠肽、醛固酮水平相近(P0.05);干预后观察组脑利钠肽、醛固酮水平优于对照组(P0.05)。干预前两组生存质量SF-36量表中生理功能、情感职能和总体健康相近(P0.05);干预后观察组生存质量SF-36量表中生理功能、情感职能和总体健康优于对照组(P0.05)。观察组死亡率低于对照组(P0.05)。结论早期冠脉介入治疗急性心梗的应用效果确切,可有效降低脑利钠肽、醛固酮水平,改善患者预后和生存质量,值得推广应用。     

醛固酮对靶器官心脏的损伤作用

醛固酮可由心脏及血管生成并在心血管系统的调节及多种心血管疾病的致病过程中起重要的作用,且独立于通过调节盐水平衡而介导的血压升高。醛固酮受体拮抗剂如螺内酯及依普利酮可以显著降低心力衰竭患者的发病率及病死率。醛固酮与盐皮质激素受体结合并通过多种机制造成靶器官心脏的损伤。心脏组织醛固酮与盐皮质激素受体结合有赖于11β-羟基类固醇脱氢酶2型的表达,且其心脏损伤与食盐摄入水平有关,新近研究显示醛固酮在心脏电重构中起重要作用。     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

肾素-血管紧张肽-醛固酮系统在心力衰竭(简称心衰)的病理生理中发挥重要作用。最近的2个随机对照试验(RALES和EPHESUS)得出了阳性结果,人们对醛固酮受体拮抗剂治疗心衰患者有了新的认识。醛固酮受体拮抗剂的可能机制有:抑制心血管重塑、减少胶原沉着、增强心肌顺应性、防止低血钾和心律失常、调节一氧化氮合成、免疫调节作用。醛固酮受体拮抗剂在大部分的经过精心选择的大规模临床试验的病例中表现出良好效果,但对于老年心衰患者和有其他严重合并症的患者则表现出明显增高的高钾血症和肾功能衰竭的风险。     

微小RNA-21在心脏疾病中的研究进展

心肌凋亡、心脏肥大、心肌纤维化和心房电重构等病理过程参与了绝大部分心脏疾病的发生和发展，阐明其中病理机制有助于心脏疾病的诊断和治疗。近年研究发现，微小RNA-21（miR-21）作为一类新型内源性调节因子，具有抑制心肌细胞凋亡、改善高血压和心脏肥大、促进心肌纤维化进展、促进心房电重构等作用。本文就miR-21在心脏疾病中的作用和机制研究进展进行综述，并初步探讨miRNA作为心脏疾病临床诊断标志物和治疗靶点的应用前景。     

醛固酮与糖尿病及其慢性并发症的关系

醛固酮合成酶基因（CYP11B2）部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外，还与血糖变化密切相关。作者除对醛固酮传统的水钠滞留导致容量性血压升高外，还参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用，与糖尿病及其慢性并发症的发生和进展有关作一综述，并对醛固酮受体拮抗剂在糖尿病慢性并发症中的治疗意义进行了分析与讨论。     

原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

原发性醛固酮增多症导致肾脏损伤的可能机制

有越来越多的证据表明醛固酮参与肾脏损伤的病理生理过程,醛固酮介导的肾脏损伤是通过诸如氧化应激、炎性反应等相关机制参与组织器官重塑、纤维化等病理生理过程,导致肾脏结构损伤,最终介导不可逆的功能障碍,正因如此醛固酮在参与肾脏损伤的作用已受到人们的广泛关注。下面就醛固酮导致肾脏损伤的可能机制予以综述。