初诊2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生率及相关因素分析

目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者微量白蛋白尿(MAU)的发生率及其影响因素。方法初诊T2DM患者86例,按尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿(NAU)组和微量白蛋白尿(MAU)组。检测所有患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)。结果初诊T2DM患者MAU发生率为32.56%,合并高血压者MAU发生率为40.00%。MAU组FBG、P2hBG和HbA1 c均高于NAU组,有统计学意义(P<0.05)。MAU组TG、TC均高于NAU组,但无统计学意义(P>0.05)。LDL-C、HDL-C、apoA1和apoB在两组间无差异。结论初诊T2DM患者MAU发生率主要与糖代谢指标和血压有关,早期诊断糖尿病并干预治疗对预防糖尿病慢性并发症十分重要。     

醛固酮与糖尿病及其慢性并发症的关系

醛固酮合成酶基因（CYP11B2）部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外，还与血糖变化密切相关。作者除对醛固酮传统的水钠滞留导致容量性血压升高外，还参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用，与糖尿病及其慢性并发症的发生和进展有关作一综述，并对醛固酮受体拮抗剂在糖尿病慢性并发症中的治疗意义进行了分析与讨论。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将123例DPN患者随机分为单药组62例和联合组61例。在常规治疗基础上,单药组仅予以甲钴胺1000μg静脉注射治疗,联合组在对照组治疗基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂静脉滴注治疗,2组疗程均为2周。所有患者在试验前、后均接受临床神经症状、体征评估及肌电图检查。肌电图检测治疗前后正中神经、尺神经、腓浅神经的感觉传导速度(SNCV)及运动传导速度(MNCV)变化。结果单药组总有效率为90.16%,高于对照组的67.74%;2组治疗后SNCV、MNCV较治疗前有明显改善,且联合组优于单药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组均未见严重不良反应。结论甲钴胺能有效治疗DPN,联合单唾液酸四己糖神经节苷脂应用疗效更佳,并且安全性良好。     

糖尿病及糖尿病肾病与醛固酮

目的:总结并分析醛固酮参与糖尿病及其肾病发生的可能机制及血浆醛固酮水平的影响因素,探讨小剂量醛固酮受体拮抗剂安体舒通干预糖尿病肾病发生、发展的疗效及安全性,为为糖尿病肾病的综合治疗探寻一条新途径。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-12关于醛固酮与糖尿病肾病的文章。检索词“aldosterone,diabeticnephropathy,CYP11B2genepolymorphism”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“醛固酮,安体舒通,糖尿病肾病”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于血浆醛固酮水平与糖尿病肾病或蛋白尿的相关性及血浆醛固酮水平的影响因素。②醛固酮受体拮抗剂,尤其是小剂量安体舒通干预糖尿病肾病的临床和基础研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献51篇,排除32篇重复性研究。19篇符合纳入标准:其中6篇关于醛固酮与糖尿病肾病的综述,4篇关于CYP11B2基因多态性与血浆醛固酮水平及高血糖相关性的临床与基础研究,5篇关于醛固酮水平与糖尿病肾病相关性的临床和基础研究,4篇关于醛固酮受体拮抗剂干预糖尿病肾病的临床研究。资料综合:醛固酮合成酶基因(CYP11B2)部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外,还与血糖变化密切相关。醛固酮除了传统的水钠滞留导致容量性血压升高外,还单独参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用,与糖尿病及其慢性微血管并发症的发生、发展有关。而醛固酮受体拮抗剂能明显地防治或延缓糖尿病肾病的发生、进展。结论:醛固酮受体拮抗剂单独及和血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂两联、三联应用能为糖尿病肾病的综合治疗提供一条新途径,但其疗效和安全性还须大规模的临床研究来证实。     

基于肌酐和胱抑素C的肾小球滤过率估算公式比较研究

目的 探讨肾小球滤过率(GFR)多种检测和判断方法评估GFR的准确性和适用性.方法 采用99mTc-DTPA肾动态显像法测定235例不同疾病住院患者的总肾GFR(gGFR),比较血清肌酐(Scr)及基于Scr的GFR评估方程(CG公式、简化MDRD公式、CKD-EPI公式)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)及基于Cys C的GFR评估方程(Hoek公式、Orebro公式、Le Bricon公式)与gGFR的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)评价多种GFR检测方法的准确性.结果 尿酸、尿素氮、Scr、Cys C、CG公式、简化MDRD公式、CKD-EPI公式、Hoek公式、Orebro公式及Le Bricon公式均与gGFR相关(P均＜0.01),尤以Cys C及Cys C为基础估算的GFR评估方程相关性最好.结论 Cys C及基于Cys C的GFR评估方程在评价GFR准确性和偏差方面优于其他方法,CKD-EPI公式优于简化MDRD公式.     

血脂测定在绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松中的临床意义

目的探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)妇女骨质疏松(osteoporosis,OP)中的临床意义。方法选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组。检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1~4及左股骨颈的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果 (1)T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及左股骨颈BMD低于对照组(P0.05)。T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高(P0.05)。(2)T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1~4BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1~4 BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1~4 BMD呈负相关,Hb A1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关。(3)多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素(β=1.522,P=0.000)。(4)ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09 mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69。结论血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义。     

脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病

脂肪组织不仅是能量储存器官,也是一个内分泌器官,其表达、分泌的多种脂肪细胞因子如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、血管紧张素Ⅱ等不仅通过肾脏排泄,而且可能单独或共同作用于肾脏,通过肾小管水钠贮留、交感神经激活、肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制,参与肥胖相关性蛋白尿或肾小球病的发生、发展。     

高龄急性非淋巴细胞性白血病7例临床分析

随着社会老龄化,老年白血病日益增多,我院自1990年-1999年共收治高龄(≥80岁)初发急性非淋巴细胞性白血病7例,现报道如下.     

糖尿病及糖尿病肾病与醛固酮

目的：总结并分析醛固酮参与糖尿病及其肾病发生的可能机制及血浆醛固酮水平的影响因素，探讨小剂量醛固酮受体拮抗剂安体舒通干预糖尿病肾病发生、发展的疗效及安全性，为为糖尿病肾病的综合治疗探寻一条新途径。 资料来源：应用计算机检索Medline1990-01／2005-12关于醛固酮与糖尿病肾病的文章。检索词“aldosterone,diabetic nephropathy。CYP11B2 gene polymorphism”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01／2005—12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“醛固酮，安体舒通，糖尿病肾病”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于血浆醛固酮水平与糖尿病肾病或蛋白尿的相关性及血浆醛固酮水平的影响因素。②醛固酮受体拮抗剂，尤其是小剂量安体舒通干预糖尿病肾病的临床和基础研究。排除标准：排除重复性研究。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献51篇，排除32篇重复性研究。19篇符合纳入标准：其中6篇关于醛固酮与糖尿病肾病的综述，4篇关于CYP11B2基因多态性与血浆醛固酮水平及高血糖相关性的临床与基础研究，5篇关于醛固酮水平与糖尿病肾病相关性的临床和基础研究，4篇关于醛固酮受体拮抗剂干预糖尿病肾病的临床研究。 资料综合：醛固酮合成酶基因（CYP11B2）部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外，还与血糖变化密切相关。醛固酮除了传统的水钠滞留导致容量性血压升高外，还单独参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用，与糖尿病及其慢性微血管并发症的发生、发展有关。而醛固酮受体拮抗剂能明显地防治或延缓糖尿病肾病的发生．进展。 结论：醛固酮受体拮抗剂单独及和血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂两联、三联应用能为糖尿病肾病的综合治疗提供一条新途径，但其疗效和安全性还须大规模的临床研究来证实。