左旋氨氧地平对身发性高血压大鼠血压和心率以及麻醉犬血压的影响

目的：观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）血压和心率以及麻醉犬血压的影响。方法：经灌胃给药后用RBP-1型大鼠血压计测量SHR血压和心率;经十二指肠给药后用RM-600型多导记录仪测量麻醉犬血压。结果：左旋氨氯地平能明显降低SHR血压和心率,能降低麻醉犬血压,与氨氯地平的作用相近。结论：左旋氨氯地平具有确切的降压作用。     

左旋氨氯地平联合苯那普利对22例2型糖尿病肾病伴高血压患者血压及肾功能的影响

目的　探讨左旋氨氯地平、苯那普利联合应用对 2型糖尿病肾病伴高血压患者血压及肾功能的影响。方法　 6 9例 2型糖尿病伴高血压及蛋白尿患者随机分为 3组 :左旋氨氯地平组2 4例 ,苯那普利组 2 3例 ,联合治疗组 2 2例 ;3组分别给予左旋氨氯地平 2 .5 mg、苯那普利 10 m g及苯那普利 10 m g和左旋氨氯地平 2 .5 m g,每日 1次 ,疗程 12周。观察治疗前后血压和肾功能变化。结果　两药单独治疗及两药联合应用均可明显降低糖尿病肾病高血压 (P<0 .0 1) ,减少 2 4 h尿白蛋白排出 (P<0 .0 5 ) ,联合治疗降血压和降低尿蛋白的幅度优于单独治疗 (P<0 .0 1)。结论　左旋氨氯地平和苯那普利治疗糖尿病肾病高血压均有较好的降压作用 ,且能减少 2 4 h尿蛋白的排泄 ,两药联合治疗可起到协同作用。     

苯那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压及左心肥厚的影响

目的：探讨苯那普利、氨氯地平及联合应用，对自发性高血压大鼠血压、左室肥厚的影响。方法：SHR大鼠24只，随机分为3个治疗组；分别给予苯那普利(Ben)、氨氯地平(Aml)以及苯那普利与氨氯地平(B A)联合治疗，治疗20周，年龄、性别配对的Wister大鼠作对照组。20周后测定收缩压和左心室重量，计算左心室重量指数。结果：两药联用能明显降低血压，改善左心肥厚，优于单剂用药；Ben组逆转左心室肥厚的效果优于Aml组。结论：两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠心室肌肥厚(LVH)。     

苯磺酸左旋氨氯地平对老年高血压患者血压和血压变异性的影响

目的：探讨苯磺酸左旋氨氯地平对老年高血压患者血压和血压变异性的影响。方法：100例老年高血压患者随机分成苯磺酸左旋氨氯地平组和非洛地平缓释片组。通过24h动态血压监测,对比苯磺酸左旋氨氯地平和非洛地平缓释片对老年高血压患者血压和血压变异性的影响。结果：苯磺酸左旋氨氯地平和非洛地平缓释片均能有效降低血压（P〈0．05）,但在控制血压变异性方面,苯磺酸左旋氨氯地平要强于非洛地平缓释片（P〈0．05）。结论：苯磺酸左旋氨氯地平作用于老年高血压患者,可有效改善血压水平和血压变异性。     

左旋氨氯地平对实验性急性心肌梗死犬心肌的保护作用

目的 :观察左旋氨氯地平对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :复制麻醉犬急性心肌梗死模型 ,观察左旋氨氯地平对心外膜电图 ( EECG)、心肌梗死范围 ( MIS)和血清心肌酶的影响。结果 :左旋氨氯地平可减少缺血程度 ( Σ- ST) ,降低缺血范围 ( N- ST) ,减少血清心肌三酶 ( AST、CPK和 LDH)的活性 ,缩小缺血心肌的梗死范围。结论 :左旋氨氯地平对实验性心肌梗死犬的心肌有明显的保护作用     

左旋氨氯地平治疗原发性高血压的动态血压观察

目的　利用动态血压监测技术观察左旋氨氯地平治疗原发性轻中度高血压降压疗效。方法　选取 4 0例轻中度高血压患者 ,试验前未服用降压药物或停用其他降压药物 1周以上 ,给予口服左旋氨氯地平 2 .5mg/d ,连续用药 4周。每周观察其诊所血压 ,如降压疗较差 ,加量至 5mg/d。所有患者于药物治疗前和治疗 4周后进行 2 4h动态血压监测。 结果　左旋氨氯地平能明显降低诊所血压 (P <0 .0 5 )。动态血压结果显示左旋氨氯地平有降低 2 4h血压 (P <0 .0 5 )。治疗前后的血压曲线呈分离状态。不良反应发生率为 5 %。结论　左旋氨氯地平作用于轻中度高血压病人可有效降低诊所血压和 2 4h血压 ,不良反应少     

龙眼参对自发性高血压大鼠和SD大鼠血压的影响

目的 研究龙眼参对自发性高血压大鼠（SHR）及SD大鼠血压（BP）的影响。方法 应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定iv龙眼参前及药后1／3,1／2,1,2,5min时的收缩压（SP）、舒张压（DP）、平均动脉压（MP）及心率（HR）。结果 龙眼参使SHR及SD大鼠血压和心率均明显降低（P＜0．01）,降压作用维持时间较短,给药后2min血压和心率基本恢复正常;龙眼参对去甲肾上腺素（NA）和异丙肾上腺素（ISO）的作用无明显影响。结论 龙眼参对SD大鼠及SHR血压和心率均有明显的降低作用。     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的 观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组.除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周.在第5周起各组按照0.01 mL·g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周.福辛普利组:按剂量4 mg·kg-1·d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg·kg-1·d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg·kg-1·d-1,左旋氨氯地平1 mg·kg-1·d-1.每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平.结果 与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P＜0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01).结论 左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关.     

氨氯地平联合ALT-711对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预作用

目的:观察氨氯地平联合晚期糖基化终末产物交联蛋白裂解剂(ALT-711)对高血压治疗作用以及探索防治高血压大动脉硬化的优化方案。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组每组6只:SHR对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。ALT-711+氨氯地平干预组(C组):10 mg/(kg.d)ALT-711+1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。共给药8周。8周后麻醉处死动物,取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,免疫组化法检测三组SHR大鼠大动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)、整合素β1和纤维连接蛋白(FN)的表达率。结果:与对照组比较,治疗组B组和C组SHR大鼠的血压显著降低,且AGEs、整合素β1和FN的阳性表达率降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ALT-711联合氨氯地平能促进SHR主动脉细胞外基质的降解,提示ALT-711联合氨氯地平治疗SHRs在降压治疗同时防治大动脉硬化方面较单用氨氯地平更优。     

吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠的降压效果

目的研究吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果。方法40只SHR随机分成四组(n=10):空白对照组、吲哒帕胺组、依那普利组、吲哒帕胺 依那普利组。以灌胃方式分别给予不同剂量药物。观察不同剂量及药物处理状况下,SHR体质量、心率和血压的变化。结果给药期间及给药后,各药物组不同剂量给药对SHR体质量的增长和心率均无明显影响。吲哒帕胺 依那普利组SHR经不同剂量给药后,血压均较给药前显著降低(P均<0.05),其降压程度与单一药物组相比效果更明显(P<0.05)。结论吲哒帕胺联合依那普利比单一降压药更能显著降低SHR的血压。     

冠脉宁对麻醉犬脑血流量及脑血管阻力的影响

目的 :了解冠脉宁 ( GMN)对麻醉犬脑血流量、脑血管阻力、血压、心电图及心率作用的影响。方法 :以犬为实验对象 ,结扎一侧颈外动脉及枕动脉 ,以电磁流量计测颈动脉血流量 ,用多道生理记录仪记录血压、心电图及心率的变化。结果 :冠脉宁 ( 0 .4和 1.0 g/kg)、步长脑心通胶囊 ( CBCHNXT,0 .64g/kg)均可明显增加麻醉犬的脑血流量 ( P<0 .0 5、P<0 .0 1、P<0 .0 5)及明显降低脑血管阻力( P<0 .0 5) ,但对麻醉犬的血压、心电图及心率均无明显影响。结论 :冠脉宁通过增加脑血流量和降低脑血管阻力 ,改善脑血液循环。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2表达的影响。方法：将40只11周龄雄性SHR大鼠随机分成4组：氯沙坦组[氯沙坦30 mg/（kg.d）,灌胃]、培哚普利组[培哚普利2 mg/（kg.d）,灌胃]、氨氯地平组[氨氯地平6 mg/（kg.d）,灌胃]和对照组各10只,另设11周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作正常对照组（n=10）。实验前及实验开始后测大鼠尾动脉收缩压1次/4周。饲养并灌胃8周后,收集肾脏组织,采用荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组肾脏细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的情况。结果：氯沙坦、培哚普利、氨氯地平均能显著降低SHR大鼠的收缩压,各组间差异无统计学意义。其中氯沙坦能显著降低SHR大鼠肾脏组织中Bax的表达（P〈0.01）,增加Bcl-2的表达（P〈0.01）,而培哚普利组、氨氯地平组无明显作用。结论：三种降压药均有明显的降压作用,其中氯沙坦在高血压病程中可抑制细胞凋亡因子Bax和促进Bcl-2的基因及蛋白质表达。     

倍博特治疗高血压的疗效观察

目的:观察单一降压药治疗不能达标的高血压患者换用缬沙坦氨氯地平(倍博特)的疗效。方法:入选62例单一降压药未达标的患者,比较单一降压药未达标的患者与接受缬沙坦80mg/氨氯地平5mg单片方法制剂(倍博特)治疗4周以及8周以后患者的收缩压和舒张压的变化。结果:应用缬沙坦氨氯地平(倍博特)的患者能使只服单一降压药患者血压明显下降。结论:缬沙坦氨氯地平(倍博特)能显著提高高血压的血压达标率及治疗有效率。观察单一降压药治疗不能达标的高血压患者换用缬沙坦氨氯地平(倍博特)的疗效。方法:入选62例单一降压药未达标的患者,比较单一降压药未达标的患者与接受缬沙坦80mg/氨氯地平5mg单片方法制剂(倍博特)治疗4周以及8周以后患者的收缩压和舒张压的变化。结果:应用缬沙坦氨氯地平(倍博特)的患者能使只服单一降压药患者血压明显下降。结论:缬沙坦氨氯地平(倍博特)能显著提高高血压的血压达标率及治疗有效率。     

厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并2型糖尿病的效果观察

目的探讨厄贝沙坦联合左旋氨氯地平对高血压合并2型糖尿病患者的疗效及对糖化血红蛋白(HbAlc)水平的影响。方法选择我院收治的高血压合并2型糖尿病患者158例,随机分为两组,各79例。对照组患者进行常规治疗,并服用β受体阻断剂美托洛尔。观察组患者在此基础上加用左旋氨氯地平及厄贝沙坦。疗程均为3个月。比较两组总有效率以及对HbAlc、空腹血糖(FBG)及血压水平的影响。结果观察组总有效率为88.6%,对照组总有效率为72.2%,观察组总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者HbAlc水平和两组血压水平较治疗前均有明显降低(P<0.01),且观察组下降幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并2型糖尿病具有显著的疗效,能有效降低HbAlc及血压水平,改善患者的糖代谢情况,值得临床推广应用。     

氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预

目的：探讨氨氯地平片（络活喜）加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠（SHR）血管壁重塑的干预。方法：将32只10周龄雄性SHR随机分成空白对照组（SHRc）、阴性对照组（SHRNs）、阳性对照组（SHRA）和治疗组（SHRA＋D）四组，每组8只。空白对照组未作治疗即测定各指标，并与8只同周龄Wistar鼠比较。除空白对照组外，后三组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死，测定各项指标。结果：与wistar组比较，空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚，尤以血管中层平滑肌细胞（VSMC）肥大为主；经治疗后，阳性对照组及治疗组血压明显降低，血管壁增厚得到遏制；阳性对照组与治疗组之间比较，治疗组血管壁变薄更明显，但无统计学意义。结论：络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑，加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑，但可能表现为时效关系。     

氨氯地平与尼莫地平对高血压病脑血管痉挛的临床研究

目的探讨氨氯地平与尼莫地平对高血压病I期脑血管痉挛颅底血流动力学的影响。方法对90例I期高血压病人行彩色三维经颅多普勒检测,确定有脑血管痉挛的病人,随机分为A、B、C三组,A组氨氯地平5mg;B组尼莫地平6mg 5%GNS或NS 250ml:C组氨氯地平 尼莫地平,用药剂量及给药方法同上,以上3组均联合应用氢氯噻嗪12.5mg,每周行TCD检测颅底血流动力学的变化,每日测血压及24h动态血压,评价血压变化及颅底血流动力学的变化。结果氨氯地平降压平稳,持续时间长,无反跳现象,和尼莫地平组比较,对24h平均收缩压、舒张压、舒张压负荷的降压值及降压谷峰比率均大于尼莫地平,扩张脑血管的作用持久但较尼莫地平弱,尼莫地平扩张脑血管迅速但作用时间比氨氯地平短,联合用药组对降压及改善脑血流量、缓解脑血管痉挛均优于单用组(P<0.01)。结论氨氯地平是一种平稳安全持久的降压药及稳定持久的扩张脑血管药,氨氯地平与尼莫地平联合应用,可达到互相弥补的治疗效果。     

灯盏花素对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡和心室重塑的影响

目的：研究灯盏花素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡和心室重塑的作用和机制。方法：将18只10月龄伴有左心室肥厚的SHR 随机分为灯盏花素组、福辛普利组和生理盐水(对照)组进行为期8周的干预治疗，观察其对SHR收缩压、心率、左心室重量/体重指数、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、Bax和Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响。结果：灯盏花素和福辛普利均能显著降低左心室重量/体重指数(P均<0.01)、改善心肌细胞超微结构、降低心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达和心肌细胞膜PKC活性(P均<0.01)、增加心肌细胞Bax基因蛋白表达和促进心肌细胞凋亡(P均<0.01)。福辛普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论：灯盏花素和福辛普利均能显著逆转SHR的心室重塑，具有心脏保护作用，上调细胞凋亡诱导基因(Bax基因)表达和下调细胞凋亡抑制基因(Bcl-2基因)表达及抑制心肌细胞膜PKC活性，从而促进心肌细胞凋亡是其可能的机制之一。