岛状皮瓣缺血/再灌流时氧自由基含量和脂质过氧化关系的研究

本实验用ESR测定岛状皮瓣在缺血/再灌流后自由基总量的变化和用TBA法测定了皮瓣组织再灌流后MDA的变化。结果表明岛状皮瓣在缺血/再灌流之后,氧自由基含量明显增加,脂质过氧化物含量也明显增高,并且两者间呈直线正相关。结果提示,氧自由基是造成岛状皮瓣再灌流损伤的主要病理因素,而造成损伤的直接原因则是氧自由基增加后所引起的脂质过氧化反应。     

真皮下血管网皮瓣的过氧化脂质测定

对12只豚鼠背部随意型真皮下血管网皮瓣的过氧化脂质含量进行了动态观测.结果表明,过氧化脂质的含量与皮瓣损伤程度呈同步变化;与皮瓣血运重建的时间密切相关.氧自由基对皮瓣组织的损伤主要发生在移植后1～5天.     

超氧化物歧化酶在游离皮瓣移植过程中作用的研究

本实验通过对游离皮瓣移植过程中组织SOD含量和过氧化脂质含量测定,结果表明:游离皮瓣移植过程中,皮瓣组织中有毒性氧自由基产生,并通过脂质过氧化反应造成皮瓣广泛性损伤;外源性SOD具有较强的自由基清除能力,它能够进入到组织中,并在组织中较在血中保持较长时间的活性,从而保护再灌流组织免遭自由基损害;外源性SOD能明显提高游离皮瓣的成活率。     

脂质过氧化和岛状皮瓣缺血／再灌流损伤的关系

本实验通过测定大白鼠岛状皮瓣缺血再灌流后脂质过氧化反应的变化,证实氧自由基是造成岛状皮瓣缺血/再灌流损伤的主要原因。结果提示,应用氧自由基清除剂,如SOD,可以预防皮瓣的缺血/再灌流损伤。     

梗阻性黄疸引起的大鼠肾脏病理学、氧自由基的改变及山莨菪碱的干预效应

目的：探讨梗阻性黄疸时氧自由基与肾脏病理损害的关系。方法：对３组大鼠肾脏组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量进行测定，并对肾组织进行病理学观察。结果：梗阻性黄疸组肾组织内脂质过氧化反应明显增强，肾近曲小管上皮广泛变性、坏死；山莨菪碱治疗的梗阻性黄疸组大鼠肾组织内脂质过氧化反应明显减轻，仅见肾脏部分近曲小管上皮轻度变性。结论：氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗阻性黄疸时肾脏的病理损害过程。     

柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究

目的 研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响.方法 采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H2O2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定.结果 柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性.结论 柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用.     

He—Ne激光照射对随意型真皮下血管网皮瓣过氧化脂质的影响

用能量为2.39J/cm~2的He—Ne激光照射豚鼠背部随意型真皮下血管网皮瓣,对皮瓣的成活及过氧化脂质含量进行了动态观测.结果表明:He—Ne激光照射可降低皮瓣内过氧化脂质的含量,减轻皮瓣损伤程度,提高成活质量;最佳照射时间为5～7天.     

脂质过氧化反应与抗氧化作用

导致脂质过氧化最重要的原因是氧自由基的存在,自由基活性极大,一般在普通条件下不能稳定存在,容易相互结合成稳定的分子或与其它物质形成新的自由基.人体离不开氧,而氧自由基在脂质过氧化过程中起着重要的作用,所以,首先要剖析氧自由基,探讨脂质过氧化过程及对细胞的损伤以及机体内的抗氧化作用.     

He—Ne激光照射对随意型真皮下血管网皮瓣过氧化脂质的影响

用能量为２．３９Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射豚鼠背部随意型真皮下血管皮瓣，对皮瓣的成活及过氧化脂质含量进行了动态观测，结果表明：Ｈｅ－Ｎｅ激光照射可降低皮瓣内过氧化脂质的含量，减轻皮瓣损伤程度，提高成活质量，最佳照射时间为５－７天。     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

4—酮—2,2,6,6—四甲基哌啶氮氧自由基体外对阿霉素诱导的大鼠组织脂质过氧化损伤的保护作用

阿霉素能引起组织过氧化损伤，对大鼠心肌匀浆引起的过氧化损伤以１００μｍｏｌ／Ｌ２ｈ最明显，４—酮—２，２，６，６—四甲基哌啶氮氧自由基剂量依赖性的抑制阿霉素引起的大鼠心肝组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛的生成，ＩＣ５０分别为７．３１和８．６１μｍｏｌ／Ｌ。     

精神病患者血铜锌超氧化物歧化酶的含量变化

氧自由基(O2R)包括超氧阴离子(O2^-)和羟自由基(OH^-)可以在脑组织中形成，能引起细胞膜的脂质过氧化，导致神经细胞的损害，从而改变神经细胞的生理功能。体内的铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)可清除O2R，从而保护神经细胞功能。已有研究表明某些精神病患者血内过氧化脂质(LPO)和SOD含量有所改变。本研究进一步观察精神病患者血浆内CuZn-SOD的变化，并探讨其改变的意义。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆CK、MDA、SOD水平的影响

氧自由基反应和脂质过氧化反应在正常心肌组织代谢过程中起着重要的作用,且两者处于动态平衡状态。有研究表明,在心肌缺血再灌注损伤过程中,系因产生的大量氧自由基而引发了链式脂质过氧化反应[1]。2007年7月我们研究了硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的血浆脂质过氧化物丙二醛     

脑出血患者红细胞及血浆中SOD、LPO变化及其临床价值

近年来，人们越来越重视氧自由基和脂质过氧化反应在病理生理过程中的重要作用。为探讨脑出血患体内氧自由基反应和脂质过氧化反应程度，本检测了红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)含量。并初步分析了患与正常人几项指标之间的关系及临床价值。     

补肾活血汤,黄芪治疗大鼠阿霉素肾病的研究

以阿霉素诱导的大鼠肾病模型，采用补肾活轿汤、黄芪治疗、观察药物的疗效，并探讨其作用机理。要表明，大鼠阿霉素肾病存在由氧自由基所致的肾组织脂质过氧化损伤、补活力汤和黄芪以大鼠阿霉素肾病具有保护作用，使其蛋白尿减轻，血生化指 和肾损害明显改善。其作用，补肾活轿汤通过提高氧自由基清除剂活性，加强对氧自由基的清除，来抑制脂质过氧化损伤，黄芪通过降低氧自由基生成或直接使其失活，来碱轻脂质过氧化对贤脏的损害。     

维生素E的抗脂质过氧化作用

本研究观察到:维生素 E 能抑制 H_2O_2引起的大鼠红细胞脂质过氧化和红细胞溶血,也能抑制分别由维生素 C-NADPH 和 Fe~(2+)-半胱氨酸诱发的大鼠肝、脑微粒体的脂质过氧化,可能还有清除过氧化氢、超氧自由基和羟自由基的作用。     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

广西健康人过氧化脂质及谷胱甘肽氧化物酶的测定

过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)是生物膜成分的多种不饱和脂肪酸在氧自由基作用下,发生脂质过氧化反应形成的脂质过氧化物.谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)具有阻止自由基产生的脂质过氧化反应的作用.LPO和GSH-PX与人体生     

黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。     

二硫化碳毒性视网膜病变的实验研究

通过实验方法对二硫化碳(CS2)中毒引起的视网膜损害进行视网膜功能检测、视网膜组织形态学观察及视网膜组织脂质过氧化反应的生化检测,结果表明:CS2是一种脂质过氧化毒物,可导致视网膜结构及功能组织的改变,其作用机制与CS2增强视网膜组织的脂质过氧化反应,降低SOD酶活性有关。这为CS2毒性视网膜病变的防治提供了新的理论依据。