川芎嗪对先天性心脏病肺动脉高压体外循环下血栓素A2及前列环素的影响

目的：探讨川芎嗪对先天性心脏病肺动脉高压患者全体上血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）／前列环素（ＰＧＩ２）平衡的保护作用。方法：将３０例非紫绀型先天性心脏病肺动脉高压患者随机分为对照组（１５例）和用药组（１５例）。川芎嗪分别于麻醉诱导后静脉滴注３ｍｇ／ｋｇ及转流后加入氧合器中１ｍｇ／ｋｇ，分别于麻醉诱导后、转流１５ｍｉｎ、升主动脉开放５ｍｉｎ、停机后２０ｍｉｎ、６ｈ及２４ｈ采血并测定ＴＸＡ２、ＰＧＩ２。结果：     

丝裂霉素C与6种注射液配伍的稳定性探讨

 探讨水及６种注射液中丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）的稳定性，扩大ＭＭＣ的配伍范围，得到可供临床选择的数据：７种缓冲液及６种配伍液中ＭＭＣ的（ｐＨ）ｍ值分别为ｐＨ６．８～９．０及６．２～７．９；居于（ｐＨ）ｍ内各配伍液（０．９％ＮＳ、复方乳酸钠及ＮａＨＣＯ＿３）中的ＭＭＣ，在８ｈ内（２０±２℃）是稳定的；居（ｐＨ）ｍ外的凡命配伍液应在１．５ｈ内用完；５％ＧＳ及５％ＧＮＳ不宜与ＭＭＣ配伍；２０℃注射用水中ＭＭＣ的ｔ＿（０．９）为２０．８ｈ；水溶液中ＭＭＣ的热分解产物不干扰测定，光线对ＭＭＣ影响不大。     

用血清药理学方法观察芎芍胶囊对兔胸主动脉平滑肌细？…

目的：采用血清药理学方法观察芎芍胶囊对内皮素（ＥＴ）致兔胸主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖凋亡的影响。方法：分离正常兔胸主动脉ＳＭＣ,并传代培养,用ＥＴ造成胸主动脉ＳＭＣ增殖模型。给正常兔灌胃芎芍胶囊混悬液１０天,制备含药血清,采用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法观察其对ＳＭＣ增殖凋亡的影响。结果：ＥＴ能明显促进ＳＭＣ增殖,芎芍胶囊含药血清可减少Ｓ＋Ｇ２期ＳＭＣ所占比例,对ＥＴ所     

参麦注射液对急性心肌梗死溶栓治疗再灌注性损伤的防治

目的：探讨参麦注对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）再灌注性损伤的防治效果。方法：选择具有溶栓指征的ＡＭＩ患者８５例，随机分为治疗组与对照组（分别为４３例与４２例）。２组 进行尿激酶静脉溶栓治疗，治疗组在用尿激酶前３０ｍｉｎ内或同时给予参麦注射液３０￣５０ｍｌ，每日１次，连用１０￣１４ｄ，对照组只有常规治疗。结果Ｌ：治疗组发生再灌注性心律失常、严重心功能不全、住院期间死亡率均明显低于对照组。同时，治疗组在减少     

参麦注射液对急性心肌梗塞溶栓后再灌性损伤的防治

目的：探讨参麦注射液对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）再灌注性损伤的防治效果。方法：选择具有溶栓指征的ＡＭＩ患者８５例,随机分为治疗组与对照组（分别为４３例）。二组均进行尿激酶静脉溶栓治疗。治疗组在用尿激酶前３０ｍｉｎ内或同时给予参麦注射液３０～５０ｍｌ,１次／ｄ,连用１０～１４ｄ;对照组只用常规治疗。结果：治疗组发生再灌注性心律失常、严重心功能不全、住院期间死亡率均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５或〈０．０１     

丹参制剂和川芎嗪对再灌注心律失常的作用

离体大鼠心脏用乏氧无糖Ｋ－Ｈ液灌注１５ｍｉｎ后，再用正常Ｋ－Ｈ液复灌诱发的再灌注心律失常（ＲＡ）模型，于缺血再灌注初期对照组均发生ＲＡ，显著高于用丹参（ＤＳ，１００ｍｇ／Ｌ）或）或川芎嗪（ＴＭＰ．２０ｍｇ／Ｌ）灌注者（１１％和２０％，Ｐ＜０．０１）；对照组ＲＡ持续时间为１１±３．８ｍｉｎ，也显著长于ＤＳ和ＴＭＰ组（２．８±０和３．５±１．５ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），提示ＤＳ和ＴＭＰ均有显著的抗ＲＡ作用。     

金属硫蛋白在铜绿治疗小鼠实验性肝癌中的作用

目的：研究金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）在铜绿治疗实验性小鼠肝癌（Ｈ２２）过程中所起的作用。方法：采用原子吸收法、银饱和法、组织化学法同步观察了肝脏及肿瘤组织中铜元素与ＭＴ的含量及分布规律。结果：（１）治疗组肝组织内铜及ＭＴ含量均明显高于模型组；（２）治疗组肿瘤组织中铜含量明显高于模型组，而ＭＴ含量显著低于模型组；（３）组织化学检测可见治疗组肝细胞浆和核内铜元素及ＭＴ同时存在。     

硝酸甘油与丹参对以及病患者血液动力学的影响

本文报告２０例心功能均在正常范围的以及心脏病患者，用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管，对比测定了舌下含硝酸甘油０．３ｍｇ和脉注射复方丹参注射液４ｍｌ之后，其即该及１５，３０，４５ｍｉｎ的肺毛细血管嵌楔压（ＰＣＷ），肺动脉平均压（ＭＰＡＰ），心脏排自量（ＣＯ），心排血指数（ＣＩ），体表平均动脉压（ＳＭＰ）及心率（ＨＲ）的血液动力学变化。发现两种药物都有扩张血管，降低左室充勇压和增加心排血量的作用；但作用出现的     

黄芪注射淮与复方丹参注射液配伍治疗缺血性心脏病100例临床分析

目的：探讨黄芪注射液与复方丹参注射液配伍治疗缺血性心脏病的疗效。方法：采用随机对照法分为治疗组100例（男性54例,女性46例,年龄37－81岁）和对照组50例（男性32例,女性18例,年龄37－81岁）,治疗组黄芪注射液40－60ml、复方丹参注射液14－16ml,加入5％葡萄糖液300ml中静滴qd;对照组复方丹参注射16ml,加入5％葡萄糖液300ml中静滴qd,两组疗程皆为20天。结果：治疗组对缓解心绞痛、降低血液粘稠度、改善心电图等临床多种客观指标有显效果。结论：黄芪注射液与复方丹参注射液配伍是降低血液粘稠皮、改善微循环、改善心功能安全高效的药物,未见不良反应。     

葛根素预处理对体外循环围手术期细胞因子的影响

目的 探讨葛根素预处理对体外循环术（cardiopulmonary bypass，CPB）围手术期细胞因子的影响及其作用机制。方法 将40例心脏病患者随机分为体外循环手术对照组（20例）和试验组（20例）。试验组于术前1周开始用葛根素0.6 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注，1次/日;对照组滴注平衡盐，其他处理两组无差别。观察两组在麻醉诱导期、升主动脉阻断后10 min、开放升主动脉后10 min、2 h、12 h共5个时间点肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin)- 6、IL-8、IL-10水平变化。结果 两组患者CPB后上述参数水平开始升高，升主动脉开放后2 h时达到峰值，以后逐渐下降，但12 h仍高于术前（P<0.05），葛根素组TNF-α、IL- 6、IL- 8水平在各时间点上升幅度均低于对照组（P<0.01或P<0.05），各时间点IL-10水平升高幅度均高于对照组（P<0.01）。结论 CPB手术前使用葛根素能有效降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平；增加抗炎性细胞因子IL-10的表达，从而减轻CPB术后机体的炎症反应。     

护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的研究

目的：探讨中药复方护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的机理，并探讨MIRI的中医病机、治则。方法：风湿性心脏病瓣膜置换术者20例，随机分为对照组与治疗组各10例。术中动态监测心电；分别在入院术前(T1)、主动脉阻断30min(T2)及主动脉开放30min(T3)、60min(T4)、手术结束(约主动脉开放120min，T5)经锁骨下中心静脉取血，测定血清乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)、肌酸磷酸肌酶(CK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CK—MB)、丙二醛（MDA)含量，超氟化物歧化酶(SOD)活力，一氟化氮(N0)和一氟化氮合成酶(HOS)活性。术毕留取小块病变心肌组织，电镜下观察超微结构的变化。结果：治疗组与对照组比较，可减轻心肌超微结构的损伤，减少心肌酶的释放、MDA的含量，提高SOD的活力、N0和NOS的活性(P＜0．05)。结论：MIRI中医病机为心气虚衰为本，心血瘀阻、浊毒内生为标，是一本虚标实证，其治则为益气活血解毒。护心宝对缺血心肌和MIRI均有保护作用。     

甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响

目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制。方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化。结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高。甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加2,00、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻。结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

芳香新塔花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:考察黄芩苷(BA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用机制。方法:体内通过线栓法建立缺血再灌注动物模型,利用H9C2细胞缺氧/复氧(H/R)建立体外模型。采用四导仪器检测各种动物心电图,检测各种动物血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血清超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。检测大鼠血清与细胞上清细胞因子水平。采用HE染色检测大鼠心脏病理学改变。采用蛋白印迹检测大鼠心脏与H9C2细胞MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号蛋白表达水平。结果:黄芩苷能显著恢复心电图改变,逆转心脏病理学改变,降低大鼠CK、LDH水平,升高血清与细胞上清SOD活性,降低MDA水平,显著降低大鼠血清与细胞上清细胞因子水平,同时也显著逆转MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号。结论:黄芩苷具有心脏保护作用与调节心脏氧化应激与炎症相关。     

川芎嗪对缺氧缺糖状态下培养的血管内皮细胞ECV-304的影响

目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV-30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活性 ;用比色法测定细胞培养液中NO水平 ;用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物MDA以评价脂质过氧化程度 ;荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性。结果 :缺氧缺糖引起的血管内皮细胞LDH释放增加、MDA生成增多和膜流动性增高 ,NO水平降低。而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放LDH ,MDA生成和降低细胞膜流动性 ,提高NO水平。结论 :川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 ,其作用机制有待进一步研究。